Метаболический синдром у женщин
Содержание:
- Метаболический синдром. Лечение
- Как проходит прием у врача эндокринолога
- Форма выпуска
- Таблетки, ускоряющие метаболизм в организме
- Рецептор инсулина, рецептор к ИФР-1 и резистентность к сигнальному пути инсулина
- Продукты, улучшающие обмен веществ
- Также в разделе
- Почему возникает метаболический синдром.
- Лабораторная диагностика метаболического синдрома
- Профилактика
- Лечение метаболического синдрома у женщин
Метаболический синдром. Лечение
Лечение МС должно быть грамотным и комплексным
Здесь важно учесть и постараться нормализовать все метаболические нарушения
Очень часто пациенты считают, что метаболический синдром подразумевает немедленное лечение препаратами. Однако первое, что необходимо сделать – это вывести из организма промежуточные продукты обмена и избыточные биологически активные вещества. Это возможно с помощью курса мембранного (фильтрационного) плазмафереза.
Курс плазмафереза при метаболическом синдроме назначается с целью нормализации микроциркуляции и реологии крови, удаления из нее иммунных и фибринмономерных комплексов, среднемолекулярных токсинов, ингибиторов эритропоэза; стимуляции фибринолиза, антитромбиновой активности; нормализации проницаемости базальной мембраны клубочков почек и, тем самым, для восстановления различных нарушений метаболизма.
Уже затем лечащий врач-эндокринолог может назначить препараты, способствующие нормализации обменных процессов и устранению симптомов появившихся нарушений.
В многопрофильной клинике «МедикСити» вы можете пройти диагностику и лечение метаболического синдрома и других эндокринных заболеваний в удобное время у специалистов высокого класса. Мы позаботимся о вашем здоровье!
Как проходит прием у врача эндокринолога
Опрос
Каждый прием врача начинается с анамнеза жизни и болезни. Это позволяет найти причины, которые привели к набору лишних килограммов и возникновению метаболического синдрома. Врач выясняет:
- Способы времяпровождения и образ жизни пациента.
- Особенности рациона, любовь к сладкому.
- Время, когда начал нарастать вес.
- Есть ли в семье люди, страдающие ожирением.
- Имеет ли пациент проблемы с сердцем.
- Какое у больного обычное артериальное давление.
Осмотр
Определяется тип ожирения. У страдающих метаболическим синдромом жир откладывается на передней стенке живота, на корпусе, шее, лице. Такое ожирение называется абдоминальным, мужским или андрогинным. Женский тип сопровождается отложением жира на бедрах и ягодицах.
- Измеряется объем талии. При метаболическом синдроме она имеет такие цифры:
- у мужчин больше 102 см
- у женщин больше 88 см.
У пациентов с наследственной предрасположенностью диагноз ожирения ставят уже при цифрах 94 см у мужчин и 80 см у женщин.
- Отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ). Показатели не должны быть выше:
- у мужчин — 1,0;
- у женщин — 0,8.
Например, объем талии у пациентки 85 см, а объем бедер — 100 см. Если рассчитать показатель, то получится 85/100=0,85. Значит можно ставить диагноз ожирения с метаболическим синдромом.
- Определение веса и роста с помощью медицинского ростомера и весов.
- Определение индекса массы тела (ИМТ). Рассчитывают его по формуле: ИМТ= вес в кг/рост в м²
Значение индекса 25-30 свидетельствует о лишнем весе. Если оно поднимается выше 30 – это признак ожирения.
Например, женщина весит 90 кг, при росте 160 см. Рассчитываем индекс — 90/160=35,16. Получаем четкий признак ожирения.
Выявление стрий или растяжек на коже. Когда вес увеличивается очень резко, некоторые кожные слои и мелкие капилляры повреждаются. Эпидермис остается целостным. На теле становятся заметными красные полоски, шириной около 2-5 мм, через некоторое время их заполняет соединительная ткань, оттенок становится светлым.
Изменения в лабораторных показателях при метаболическом синдроме
Количество общего холестерина — ≤5,0 ммоль/л. Причина повышения – неспособность организма адекватно усваивать липиды из-за обменных нарушений, высокого уровня инсулина в крови, переедания.
Высокомолекулярный липопротеин (ЛПВП или холестерин с высокой плотностью) — ниже 1 ммоль/л (для мужчин) и ниже 1,3 ммоль/л (для женщин). ЛПВП имеет хорошую растворимость, потому не оседает на сосудистых стенках в виде холестериновых бляшек. Когда в плазме высокий уровень глюкозы и метилглиоксаля (образуется при разложении моносахаридов), они провоцируют разрушение ЛПВП.
Низкомолекулярный липопротеид (ЛПНП или холестерин с низкой плотностью) — больше ≤3,0 ммоль/л. Этот тип холестерина образуется при высокой концентрации инсулина в крови. Он плохо растворяется, оседает на сосудистой стенке, образуя бляшки.
Триглицериды выше >1,7 ммоль/л. Эти вещества организм использует для транспортировки липидов, они являются эфирами жирных кислот. Триглицериды попадают в кровеносную систему из жировых отложений. Потому ожирение способствует повышению их уровня в плазме крови.
Уровень сахара в плазме на голодный желудок больше 6,1 ммоль/л. Такой показатель свидетельствует о плохом усвоении глюкозы клетками.
Количество инсулина больше 6,5 ммоль/л. Это вызвано сниженной чувствительностью клеток к гормону. В ответ поджелудочная железа увеличивает синтез инсулина, чтобы преодолеть резистентность клеточных мембран и обеспечить транспорт глюкозы.
Лептин больше 15-20 нг/мл. Этот гормон продуцирует жировая ткань, он отвечает за резистентность клеток к инсулину. Уровень его повышается с увеличением в теле количества жира.
Терапия
Люди, которые страдают от метаболического синдрома, требуют личного подхода к своей проблеме. Терапию подбирают с учетом степени ожирения, его длительности, данных биохимических исследований крови.
Форма выпуска
Таблетки, ускоряющие метаболизм – это наиболее удобная форма приема подобных препаратов.
Кроме таблеток, такие средства выпускаются и в виде сиропов, капель, и даже инъекционных растворов.
Какую именно лекарственную форму предпочесть, каждый человек решает самостоятельно, либо, посоветовавшись с доктором.
Названия таблеток, ускоряющих метаболизм для похудения
- L-карнитин (левокарнитин) – это природное вещество, принимающее участие в процессах энергетического метаболизма, а также в обмене кетоновых тел. Его также именуют витамином B¹¹, либо витамином BT. Препарат улучшает жировой обмен и повышает аппетит.
- Тавамин – это метаболический аминокислотный препарат на основе L-валина, L-изолейцина, L-лейцина и таурина. Тавамин является антиоксидантом, мембраностабилизатором, гепатопротектором. Нормализует мембранно-клеточную функцию, стимулирует энергетические обменные процессы.
- Липонорм – это препарат с богатым растительным и минеральным составом, с тщательно подобранной комбинацией аминокислот, микроэлементов, витаминов и лекарственных растений. Липонорм нормализует процессы распределения и накопления жиров, улучшает работу органов пищеварения, ускоряет метаболизм и угнетает аппетит.
- Эхинацея-ратиофарм – это растительный препарат, являющийся биогенным стимулятором. Обладает иммуномодулирующим и кроветворным действием, повышает сопротивляемость организма инфекциям. Препарат рекомендуется принимать преимущественно в первой половине дня, так как таблетки эхинацеи могут возбуждающе воздействовать на центральную нервную систему.
- Янтарная кислота – это таблетки с антигипоксическими, метаболическими и антиоксидантными свойствами. Препарат стимулирует защитные и адаптационные возможности организма, улучшает процессы пищеварения, повышает физическую работоспособность, активирует внутриклеточные обменные процессы и клеточное дыхание.
- Кофеин бензоат натрия – это известный стимулятор, возбуждающий центральную нервную систему, повышающий физическую активность и усиливающий кровообращение.
Таблетки, ускоряющие метаболизм в организме
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования
Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Для регулировки обменных процессов существует ряд особо важных факторов. И это не только таблетки, ускоряющие метаболизм.
Первый фактор – это кислород. Насыщение тканей и клеток кислородом значительно стимулирует метаболизм.
Второй фактор – это витаминные и минеральные компоненты. Так как с годами обмен веществ замедляется, ухудшается проходимость сосудов, то становится очень важным обеспечивать достаточное поступление в организм необходимых веществ. Благодаря витаминам, восстанавливаются микробиологические процессы на клеточном уровне.
Народная медицина предлагает для ускорения обмена веществ применять водоросли – морскую капусту, фукус. Употребление таких водорослей приведет в порядок работу эндокринной системы, нормализует метаболизм.
Но сегодня мы поговорим именно о таблетках – о наиболее удобной форме выпуска препаратов, ускоряющих метаболизм.
Рецептор инсулина, рецептор к ИФР-1 и резистентность к сигнальному пути инсулина
В основе сигнального пути инсулина (и его резистентности) лежат тирозинкиназные рецепторы инсулина и ИФР-1.
- Эти рецепторы притягивают молекулы, содержащие SH2-домен (несколько док-сайтов для форфорилированных тирозинов) —
- Белки, которые также могут связываться с рецептором инсулина:
- Shc-белки
- p60dok
- Cbl
- APS
- Gab-1
- Они обеспечивают дополнительные остатки тирозина для фосфорилирования тирозинкиназой домена активированного рецептора, который привлекает дополнительные молекулы, содержащие домены SH2 или гомологи плекстрина (PH) .
- Когда PI3Kи его регуляторные белки (p85, p110) связываются с субстратом рецептора инсулина, они также привлекают и активируют следующие молекулы:
- PDK1 (PIP3-зависимая киназа-1)
- Akt (PBK)
- mTORC2
- S6киназы
- PKC
- Также было описано что субстрат рецептора инсулина имеет остатки серина, которые могут быть фосфорилированы
Другие нарушения сигнального пути инсулина:
- Включение липидных и белковых фосфатаз в каскад инсулина и его регуляторных механизмов.
- Ингибирование транскрипции рецептора инсулина и протеолиз при убиквитинировании.
Пути активации рецепторов инсулина и ИФР-1 пересекаются в mTORC1 и mTORC2
- Широко известно, что mTORC1 и mTORC2 обладают возможностью фосфорилирования серина и треонина.
- Также недавно была открыта возможность mTORC2 к фосфорилированию тирозина в составе субстрата рецептора инсулина и тирозинкиназы рецепторов инсулина и ИФР-1
- В это время mTORC1 активизирует S6 киназы, которые фосфорилируют остатки серина в субстрате рецептора инсулина, что в свою очередь ведёт к разобщению рецептора инсулина и его субстратов,
- Считается, что ИФР-1 в высоких концентрациях активирует рецептора инсулина. Точный механизм этого пока что неизвестен, однако возможно это происходит:
- за счёт влияния ИФР-1 на липидный профиль при помощи ингибировании гормона роста и поглощения свободных жирных кислот мышцами;
- возможно имеется вариант сплайсинга рецептора инсулина с недостаточностью 11 экзона, что придаёт сродство рецептору к ИФР-1 и ИФР-2.
- В этом случае, ИФР-1 получает возможность активировать рецептора инсулина и связываться с ИФР-2, без активации тирозинкиназного домена.
- Рецептор ИФР-1 преимущественно активируется ИФР-2.
- ИФР-2 содержит домен KLRB, который блокирует домен тирозинкиназы в цитоплазматической области рецептора инсулина
- ИФР-1 и ИФР-2 имеют различные функции в разных тканях:
- в мышцах:
- ИФР-1 больше связан с поглощением глюкозы;
- ИФР-2 стимулирует MAPK-путь.
- в печени:
- оба инсулиноподобных фактора роста обладают способностью к регуляции метаболизма;
- кроме того, ИФР-2 имеет важную роль в метаболизме липидов.
- в мышцах:
- ИФР-1 более активен в пост-прандиальном периоде, а ИФР-2 — натощак.
- Shc и PLC взаимодействуют только с субстратом рецептора инсулина-2.
-
Shc активирует MAPK-путь.
- PLC обладает метаболическими эффектами, связанные с ГЛЮТ4.
- ИФР-1 имеет несколько мест связывания с SHP2 (фосфатазы, связанные с ростом) и, возможно, сильнее способны рекрутировать Cbl (E3 лигазы, связанные с деструкцией и убиквитинированием).
- Это может объяснить другой, независимый от фосфориляциисерина, то есть не чувствительный к метаболическим изменениям.
-
Shc активирует MAPK-путь.
- Суммируя все эти данные, необходимо сделать вывод: рецептор ИФР-1 имеет различные сигнальные пути, включающие:
- Поддержание окисления липидов в печени.
- Поглощение свободных жирных кислот в мышцах.
- Через mTORC1 реактивирует рецептор инсулина, через действие тирозинкиназ на ИРС, что вытесняет фосфорилирование серина и активирует сигнальный путь инсулина.
- ИФР-1 при СД 2 типа и метаболическом синдроме определяется в низких количествах, что объясняется
- прекращением ингибирования продукции ИФРСБ-1 в печени
- В соответствии с вышесказанным, предполагается положительный эффект восстановления физиологического уровня ИФР-1 с помощью заместительной терапии.
Продукты, улучшающие обмен веществ
Важно не только, как питаться, но и чем. Отдельные продукты способны решить проблемы, нарушающие нормальный обменный процесс
Рассмотрим, откуда можно получить элементы, необходимые для эффективного метаболизма.
ЭлементПродукты, из которых их можно взятьБелок
- яйца (особенно сваренные вкрутую);
- мясо (говядина и нежирная свинина);
- птица;
- печень;
- рыба;
- бобовые;
- орехи;
- сыры.
- рыба (лосось, кета, сельдь);
- печень трески;
- устрицы;
- грибы;
- козье молоко;
- яичные желтки;
- сливочное масло.
- субпродукты (печень, почки, ливер);
- морская капуста;
- мясо (говядина);
- орехи;
- какао;
- кунжут;
- айва;
- гриб сморчок;
- пшеничные отруби.
- молоко;
- творог;
- рыба;
- орехи;
- капуста;
- цветная капуста и брокколи;
- твердые сорта сыра;
- кунжут;
- зелень;
- бобовые;
- виноград.
Также в разделе
Вторичный гиперпаратиреоз Вторичный гиперпаратиреоз представляет собой компенсаторную гиперфункцию и гиперплазию паращитовидной железы, развивающуюся при длительной гипокальциемии… | |
Феохромоцитома Феохромоцитома — гормонально-активная опухоль (чаще доброкачественная, реже злокачественная) мозгового слоя надпочечников или хромафинной ткани вне… | |
Сахарный диабет 1 типа Сахарный диабет 1 типа — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих бета-клеток островков поджелудочной… | |
Гинекомастия Гинекомастия представляет собой доброкачественное увеличение грудных желез у мужчин диаметром более 2 см. Гинекомастия не является самостоятельным… | |
Инсулинома Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обусловливающая развитие тощакового гипогликемического… | |
Узловой зоб Узловой зоб — собирательное клиническое понятие, объединяющее различные по морфологии объемные образования щитовидной железы, выявляемые с помощью пальпации… | |
Синдром «пустого» турецкого седла Синдром «пустого» турецкого седла — первичная или развившаяся после нейрохирургического вмешательства недостаточность диафрагмы турецкого седла, приводящая… | |
Нервная анорексия Нервная анорексия (an — отрицание, orexis — стремление, позыв к еде) — патологическое пищевое поведение, проявляющееся либо сознательным отказом от еды, либо… | |
Гипогонадизм у мужчин Гипогонадизм у мужчин — патологическое состояние, обусловленное уменьшением уровня андрогенов в организме или снижением чувствительности к ним, которое… | |
Гастринома Гастринома — гастрин-продуцирующая опухоль, клинически проявляющаяся триадой, описанной в 1955 г. Р.Золлингером и Е.Эллисоном: выраженная гиперсекреция соляной… |
Почему возникает метаболический синдром.
Инсулин выполняет много функций. Он связывается со специфическими рецепторами на мембранах, после этого глюкоза из межклеточного пространства начинает поступать в клетку. Гормон будто открывает дверь для главного источника энергии, глюкозы. Если специфические рецепторы перестают реагировать и связывать инсулин, то он остается в кровяном русле, как и молекулы глюкозы.
Метаболический синдром развивается из-за инсулинорезистентности (чувствительность клеточных рецепторов к гормону падает). Возникает такое явление из-за следующих причин:
1. Наследственная склонность. Некоторые люди имеют генетически заложенную резистентность клеток к инсулину. Соответствующий ген локализован в 19-той хромосоме. Его мутация вызывает следующие эффекты:
- в мембране клеток снижено число рецепторов, связывающих инсулин
- рецепторы оказываются нечувствительными к гормону
- в иммунной системе продуцируются антитела, блокирующие инсулиновые рецепторы
- в поджелудочной железе идет выработка аномального инсулина.
Согласно одной из теорий, снижение восприимчивости к инсулину – это результат эволюции. В такой ситуации человек скорее переживет голод. Но в современных условиях, когда питание скорее чрезмерное, чем недостаточное, защитный механизм провоцирует ожирение и развитие метаболического синдрома.
2. Преобладание в рационе еды с большим содержанием жира и углеводов – это наиболее существенный фактор возникновения метаболического синдрома. Насыщенные жирные кислоты, которые попадают в организм вместе с животными жирами, провоцируют ожирение. Они вызывают в мембранах клеток изменения, которые повышают резистентность их рецепторов к инсулину. При обильном потреблении еды в организм попадает много глюкозы и насыщенных жирных кислот. Избыток жиров уходит в депо – подкожную клетчатку, сальники, висцеральные оболочки и т.д. Чувствительность к инсулину еще больше снижается.
3. Гиподинамия. Если человек мало двигается, обменные процессы в его организме замедляются, жиры начинают расщепляться медленнее. Жирные кислоты накапливаются и блокируют транспортировку глюкозы внутрь клеток, снижают чувствительность мембранных рецепторов к молекулам инсулина.
4. Продолжительная артериальная гипертензия без надлежащей терапии. При этой патологии ухудшается кровоток в периферических органах, что также снижает чувствительность клеток к влиянию инсулина.
5. Увлечение низкокалорийными диетами. При содержании в суточном рационе меньше 300 ккал, наступают необратимые изменения. В стрессовой ситуации происходит экономия энергии, организм начинает накапливать жиры.
6. Стрессы. При долгом психоэмоциональном перенапряжении в организме нарушается нервная регуляция обменных процессов. Страдают процессы синтеза гормонов, включая инсулин, и способность клеточных структур на них реагировать.
7. Препараты, выступающие антагонистами инсулина:
- глюкагон
- гормоны из группы кортикостероидов
- противозачаточные средства
- гормоны щитовидной железы.
Эти медикаменты уменьшают усвоение и поглощение глюкозы, чувствительность к инсулину при их приеме падает.
8. Превышение доз инсулина при терапии первого типа сахарного диабета. Неверно подобранные дозы ведут к накоплению инсулина в крови, возникает привыкание к нему рецепторов. Резистентность к гормону возникает, как защитная реакция на его переизбыток.
9. Гормональные сбои. Сама жировая ткань имеет гормональную активность. Она выделяет вещества, которые вызывают резистентность клеток к инсулину. Чем выше степень ожирения, тем больше в крови таких гормонов, и ниже чувствительность рецепторов. Если у женщин высокое количество мужских гормонов (тестостерона) и снижается количество эстрогена, возникает андрогинное ожирение. Оно сопровождается сосудистыми нарушениями, гипертонией. Падение количества гормонов щитовидки при гипотиреозе также ведет к повышению липидов и развитию инсулинорезистентности.
10. Изменения, связанные с возрастом у мужчин. Уменьшение тестостерона ведет к ожирению, гипертонии, развитию резистентности клеток к гормону инсулину.
11. Апноэ или временная остановка дыхания во сне. Такое состояние вызывает недостаток кислорода в головном мозге и повышение синтеза соматотропного гормона, который способствует развитию инсулинорезистентности.
Лабораторная диагностика метаболического синдрома
Сегодня под термином «метаболический синдром» обозначают комплексное нарушение обмена веществ. Собственно «метаболический синдром» представляет собой состояние организма, при котором уже имеется ряд специфических отклонений в биохимических и гормональных анализах крови, что в отсутствии изменения образа жизни и лечения может приводить к развитию таких заболеваний, как СД 2 типа, заболевания сердечно-сосудистой системы, включая АГ и атеросклероз. Это делает необходимым не только выявление, но и своевременную коррекцию подобных состояний. Ранняя диагностика в комплексе с рекомендациями врача-эндокринолога позволит убрать или уменьшить выраженность основных проявлений данного синдрома.
Для метаболического синдрома характерно снижение восприимчивости клеток и тканей организма к гормону инсулину (инсулинорезистентность). В этом случае часто отмечается компенсаторное увеличение данного показателя в крови для удержания уровня сахара крови в пределах целевых значений. Однако резервные возможности организма индивидуальны и не безграничны, и в конечном итоге это может привести к возникновению дополнительных нарушений в работе организма. Как следствие, возникают различные нарушения — обменные, гормональные, сердечно-сосудистые и т. д.
Патологический процесс развивается медленно, зачастую без выраженных симптомов. О неблагополучии в организме могут свидетельствовать частые «спутники» избыточной массы тела — высокие показатели АД, быстрая утомляемость и одышка. Визуально на данное эндокринное расстройство может «намекать» неуклонно расширяющаяся талия: у пациентов с метаболическим синдромом лишний жир скапливается большей частью в области органов брюшной полости (что влечет за собой дальнейшие нарушения липидного и углеводного обмена).
Заподозрить у себя подобные отклонения можно с помощью измерения объема талии и бедер. При метаболическом синдроме у женщин объем талии более 80 см, у мужчин — более 94 см. Это указывает на отложение жировой клетчатки вокруг внутренних органов, что нарушает их функционирование.
Наиболее часто метаболический синдром диагностируется у мужчин за тридцать, однако в последние десятилетия растет число зафиксированных случаев пубертатной инсулинорезистентности — то есть, схожие проблемы со здоровьем возникают у подростков. Вероятнее всего, это объясняется неправильным питанием.
У представительниц слабого пола опасность развития этого синдрома возрастает в разы после 50 лет.
В России распространенность данного синдрома достигает 20-35%, причем у женщин он встречается в 2,5 раза чаще, и с возрастом число больных увеличивается.
Своевременно выявить патологию и дифференцировать ее от других недугов со схожей симптоматикой (например, от гипотериоза, при котором человек также способен существенно поправиться) может лишь врач-эндокринолог с помощью инструментальных и лабораторных исследований. В лабораторную диагностику данного синдрома входит оценка состояния углеводного обмена, показателей липидного спектра, иногда это дополняется рядом гормональных исследований.
Важно: образцы крови берутся натощак. Перед анализом пациент должен измерить свое АД и объем талии
Эти показатели потребуются в лаборатории во время теста.
Лишний вес (с 18 лет):
- Гликозилированный гемоглобин (Glycated Hemoglobin);
- Глюкоза (Glucose);
- С-реактивный белок (C-Reactive Protein) — высокочувствительный метод — СРБ;
- Триглицериды (Triglycerides);
- Холестерин липопротеинов высокой плотности (High-density lipoprotein cholesterol);
- Холестерин липопротеинов низкой плотности (Low-density lipoprotein cholesterol);
- Холестерин общий (Cholesterol total);
- Гормональные исследования;
- C-пептид (C-peptide);
- Инсулин (Insulin);
- Кортизол (Cortisol);
- Лептин (Leptin);
- Тиреотропный гормон (Thyroid Stimulating Hormone);
- Инсулинорезистентность.
Метаболический синдром у детей и подростков — первичная диагностика (10-17 лет):
- Глюкоза (Glucose);
- Триглицериды (Triglycerides);
- Холестерин липопротеинов высокой плотности (High-density lipoprotein cholesterol);
- Холестерин липопротеинов низкой плотности (Low-density lipoprotein cholesterol);
- Холестерин общий (Cholesterol total).
Метаболический синдром — первичная диагностика (с 18 лет):
- Глюкоза (Glucose);
- Триглицериды (Triglycerides);
- Холестерин липопротеинов высокой плотности (High-density lipoprotein cholesterol);
- Холестерин липопротеинов низкой плотности (Low-density lipoprotein cholesterol);
- Холестерин общий (Cholesterol total).
Профилактика
Основа профилактики — это выявление основных факторов риска и их коррекция. Ниже представлены нарушения в организме, являющиеся составляющими метаболического синдрома и основными факторами риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых катастроф.
Избыточный вес самый ранний симптом и наиболее типичная причина начала развития атеросклероза. Даже, если ИМТ < 25, но объем талии более 102 см. для мужчины и 88 см для женщины — требуется коррекция жировых отложений в области живота. На основании серьезных научных исследований, доказано, что отложения избытка жира именно внутри брюшной полости наиболее неблагоприятно сказываются на прогнозе развития сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития этих заболеваний значительно возрастает при превышении указанных показателей (102 и 88 см. соответственно для мужчин и женщин). Сразу хочется заметить, что процедуры искусственного удаления жира (например, липосакция) ничего не меняют, путь снижения риска заболеваний только один — естественная коррекция веса, путем расщепления жира в организме и выведении избытка калорий за счет энерготрат.
Артериальное давление (АД) в норме должно быть не более 120/80 мм.рт.ст в любом возрасте. Иные показатели АД способствуют развитию атеросклероза. Для того, чтобы узнать свое АД, необходимо несколько раз в течение, например, недели измерять свое АД в разное время суток. Идеальная оценка АД возможна при постановке суточного монитора АД. В этом случае происходит независимое от пациента многократное измерение АД в течение суток, что позволяет абсолютно достоверно судить об уровне АД. При выявлении АД > 120/80 мм.рт.ст. требуется его коррекция.
Уровень сахара в крови (гликемия). Хотя сегодня нормальным считается показатель гликемии натощак 5,5 ммоль/л, доказано, что уже при гликемии натощак > 5.2 ммоль/л, риск развития атеросклероза возрастает в 5-8 раз
Кроме того, сегодня нам важно знать не только уровень сахара крови натощак, но и после еды. Доказано, что именно показатели уровня гликемии после еды являются прогностически наиболее важным для развития инфаркта и инсульта
Гликемия через 1 час после еды не должна превышать 7,5 ммоль/л.
Холестерин. Повышение холестерина крови так же, как и другие вышеперечисленные факторы, повышает риск развития атеросклероза. Однако, не только холестерин, но и его отдельные фракции имеют большое значение, а так же и другой показатель крови — триглицериды (это тоже один из видов жиров или липидов, циркулирующих в крови). Даже при нормальных показателях холестерина, возможен дисбаланс его фракций или повышение триглицеридов, что так же требует коррекции.
Инсулин — это гормон, который вырабатывает поджелудочная железа. Хорошо известно, что инсулин требуется для усвоения углеводов большинством органов и тканей организма и при его недостатке развивается сахарный диабет. Инсулин требуется не только для усвоения углеводов. Это основной координатор обмена и углеводов и жиров в организме и его избыток приводит к не менее драматическим последствиям, чем недостаток. Избыток инсулина в организме (именуемый научным языком как гиперинсулинемия) является основным пусковым моментом развития метаболического синдрома и, соответственно, атеросклероза. Основной причиной гиперинсулинемии является генетически детерминированная в той или иной степени сниженная чувствительность периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Организму долгое время удается компенсировать врожденную инсулинорезистентность. Но так как инсулин это основной гормон, отвечающий и за поступление жиров в жировые клетки, в условиях гиперинсулинемии прогрессирует развитие ожирения, что в свою очередь способствует еще большему усугублению инсулинорезистентности. В результате этих сложных взаимоотношений инсулина и тканей организма постепенно развивается сахарный диабет. Если к этому добавить, что инсулин влияет и на уровень липидов, особенно триглицеридов — в общих чертах вырисовывается схема развития метаболического синдрома.
Лечение метаболического синдрома у женщин
Если натуральными щадящими методами избавиться от проявлений метаболического синдрома не получается, придется прибегнуть к медикаментозному лечению: приему метформина (повышает чувствительность к инсулину) или тиазолидиндионов (противодиабетические препараты). И хотя данный способ применяется только тогда, когда физическая активность и правильное питание не приносят видимых результатов, медицинские препараты в терапии МС зарекомендовали себя достаточно хорошо.
Метаболический синдром у женщин – проблема, которая требует постоянного наблюдения. Кроме значительно риска возникновения заболеваний сердца и сосудов, она затрагивает репродуктивную систему, что грозит невозможностью зачать и выносить ребенка.
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!