Гормоны щитовидной железы

Антинуклеарные антитела (АНА)

С помощью АНА теста можно определить наличие в крови антинуклеарных антител (антител к ядерным антигенам).

АНА – это группа специфических аутоантител, которые производит иммунная система нашего организма в случае аутоиммунных нарушений. Антитела оказывают повреждающее действие на клетки организма. При этом человек испытывает различные болезненные симптомы, например боль в мышцах и суставах, общую слабость и др.

Обнаружение в сыворотке крови антител принадлежащих к группе АНА (например, антител к двуспиральной ДНК) помогает выявить аутоимунное заболевание, контролировать течение болезни и эффективность его лечения.

1

Исследование крови на АЦЦП

2

Анализ крови на С-реактивный белок

3

Исследование крови на АЦЦП

Когда необходим анализ крови на антинуклеарные антитела

Выявление антинуклеарных антител может быть признаком следующих аутоиммунных заболеваний:

• полимиозит;
• дерматомиозит;
• системная красная волчанка;
• смешанное заболевание соединительной ткани;
• склеродермия;
• синдром и болезнь Шегрена;
• синдром Рейно;
• аутоиммунный гепатит

Как выполняется тест на антинуклеарные антитела

Кровь на антинуклеарные антитела берется из вены на локтевом сгибе, натощак. Перед исследованием можно не придерживаться никакой диеты.

В некоторых случаях, для того чтобы дифференцировать различные аутоиммунные заболевания, могут потребоваться дополнительные уточняющие тесты на аутоантитела из группы антинуклеарных антител, так называемый иммуноблот АНА.

Что обозначают данные теста

Антинуклеарные антитела (другое название — антинуклеарный фактор) указывают на наличие какого-то аутоиммунного нарушения, однако не указывают точно на болезнь, вызвавшую его, поскольку тест на АНА является скрининговым исследованием. Цель любого скрининга – выявить людей с повышенным риском того или иного заболевания.

У здорового человека с нормальным иммунитетом антинуклеарных антител в крови быть не должно или их уровень не должен превышать установленные референсные значения.

Нормальное значение АНА подразумевает титр антител, не превышающий значение 1: 160. Ниже этого значения анализ считается отрицательным.

Положительный анализ на антинуклеарные антитела (1:320 и более) указывает на повышение антинуклеарных антител, и наличие у человека заболевания аутоиммунной природы.

В настоящее время для выявления антинуклеарных антитела используются две методики: непрямую реакцию иммунофлюоресценции с использованием так называемой клеточной линии Нер2 и иммуноферментный анализ. Оба теста дополняют друг друга, в связи с чем их рекомендуют выполнять одновременно.

Можно выделить следующие виды антинуклеарных тел АНА в реакции непрямой иммунофлюоресненции:

• гомогенная окраска — может быть при любом аутоиммунном заболевании;
• пятнистая или крапчатая окраска может быть при системной красной волчанки, склеродермии, синдроме Шегрена,  ревматоидном артрите, полимиозите и смешанном заболевании соединительной ткани;
• периферическая окраска – характерна для системной красной волчанки;

При положительном анализе на антинуклеарные антитела необходимо провести иммуноблот антинуклеарных антител для уточнения типа аутоиммунного заболевания и постановки диагноза.

ПРОЛАКТИН И ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС

Пролактин представляет собой лактотропный гормон из передней доли гипофиза, который стимулирует рост грудной железы, приводит к лактации и возникновению инстинкта заботы о потомстве (в том числе и у лиц мужского пола). Секреция пролактина происходит в соответствии с циркадным ритмом посредством веществ-медиаторов в гипоталамусе, пролактин-рилизинг гормона (PRH+), пролактин-рилизинг-ингибирующего гормона (PRIN–), допамина (–).

Клинически гиперпролактинемия проявляется симптомокомплексом галактореи-аменореи с выпадением волос, галакторей (у 30–60%), аномалиями менструального цикла, вторичной аменореей, себореей, акне и гирсутизмом. Взаимодействия между пролактином и ростом волос сложные, при этом пролактин воздействует на волосяной фолликул не только прямо, но и косвенно, через повышение содержания параандрогенов в коре надпочечников. Следовательно, гиперпролактинемия может быть причиной не только диффузного телогенного выпадения волос, но и АГА и гирсутизма . Работы Schmidt указывают на возможное влияние пролактина на АГА у женщин .

ДГЭА (дегидроэпиандростерон)

«ДГЭА – гормон, выделяемый надпочечниками. Он является предшественником половых гормонов, отвечает за половое влечение, ясный ум, твердую память, мышечную силу и физическую выносливость и улучшает настроение – все это является неотъемлемой частью молодости и красоты», – говорит Елена Шаткарь, эндокринолог резиденции красоты и долголетия GLMED. Пониженное содержание дегидроэпиандростерона негативно сказывается как на всем гормональном фоне, так и непосредственно на внешности и самочувствии. В первую очередь дефицит ДГЭА проявляется ломкостью ногтей и выпадением волос, плохим настроением и изменением продолжительности менструального цикла.

МЕЛАТОНИН В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВОЛОСА

Первоначально обнаруженный как нейрогормон, образованный и выбрасываемый шишковидной железой в ходе суточных ритмов , мелатонин регулирует различные физиологические процессы: сезонные биоритмы и ежедневные циклы сна и бодрствования – и влияет на процесс старения. Тем не менее наиболее примечательным в мелатонине является его защитное и антиапоптотическое действие, которое может обеспечить функциональную целостность неопухолевых клеток, благодаря своим сильным антиоксидантным свойствам и способности активно захватывать свободные радикалы . Описанные мощные антиоксидантные свойства мелатонина (N-ацетил-5-метокситриптамин) позволяют рассматривать его как возможный вариант противодействия окислительному стрессу, связанному с общим выпадением волос, а также АГА, и в качестве профилактических мероприятий при поседении .

По последним данным, многочисленные периферические органы являются не только мишенью биологической активности мелатонина, но и одновременным участком синтеза экстрапинеального мелатонина, его регуляции и метаболизма. Было показано, что человеческая кожа обладает мелатонинергической ферментной системой, которая в полной мере экспрессирует конкретные ферменты, необходимые для биосинтеза мелатонина. Кроме того, кератиноциты, меланоциты и фибробласты имеют функциональные рецепторы мелатонина, которые участвуют в фенотипических эффектах, таких как клеточная пролиферация и дифференциация. В коже была выявлена активная мелатонинергическая антиоксидантная система, которая защищает от повреждений, вызванных воздействием ультрафиолетовых (УФ) лучей.

Как и кожа, человеческие фолликулы синтезируют мелатонин и экспрессируют его рецепторы, также наблюдается влияние на цикл роста волос .

Какие гормоны за что отвечают в организме человека?

Тестостерон — вырабатывается у мужчин и женщин› Отвечает в организме за половое влечение;› Отвечает за количество, силу и уровень обмена веществ в мышечной ткани;› Стимулирует выработку эритроцитов и гемоглобина;› Поддерживает жизненные мотивации, амбиции, устремления, сохраняет работоспособность;› Отвечает за рост волос на голове, лице, теле;› Повышает устойчивость к стрессу;› Определяет поведение, эмоции;У мужчин: отвечает за половую функцию, образование сперматозоидов, накопление кальция в костях

Эстрогены – так называемые, женские половые гормоны. У мужчин вырабатываются в жировой ткани из тестостерона. Чем больше жира накапливается в животе, тем больше вырабатывается эстрогенов, что приводит к увеличению грудных желез (гинекомастия), изменению внешности, уменьшению уровня тестостерона в крови, снижению половой функции.

ПрогестеронУ женщин: сохраняет беременность, обеспечивает менструальную реакцию
Одинаковое действие гормона у мужчин и женщин:› Является предшественником других гормонов (кортизола, альдостерона), веществ, работающих в головном мозге;› Подавляет разрушение серотонина, повышает чувствительность клеток ЦНС к серотонину. При дефиците серотонина появляется немотивированное чувство тревоги, внутренней неудовлетворенности, психической неуравновешенности, склонность к депрессии, употреблению алкоголя, никотина, наркотических средств, нарушение сна;› Успокаивающее, противотревожное действие;› Гипнотическое действие;› Антидисфорическое действие;› Повышает уровень ионизированного магния (Mg) в крови и в головном мозге› Защищает миелиновые оболочки нервных волокон

Дигидроэпиандростерон вырабатывается в головном мозге и надпочечниках.
Является предшественником половых гормонов, не обладает гормональными эффектами.
Максимальный уровень гормона в организме в 25-30 лет, к 40 годам — снижается в 2 раза.› Повышает уровень серотонина (антистрессовое, антидепрессивное действие; снятие страха, паники, агрессии);› Улучшает запоминание, память, замедляет развитие болезни Альцгеймера;› Повышает уровень ИФР-1 (стимулятора выработки NO, прибавление и сохранение мышечной массы);› Активирует фолликулогенез в яичниках — повышает результаты ЭКО на 25-30%;› Улучшает анаболические процессы в костной ткани, препятствует развитию остеопороза;› Повышает иммунитет

ТТГ — Тиреотропный гормон гипофиза
Вырабатывается в отделе головного мозга – гипофизе. Регулирует выработку гормонов щитовидной железы: Тироксина (Т4) и Трийодтиронина (Т3). Именно для выработки Т3 и Т4 необходим йод, который входит в их состав. Регуляция осуществляется по принципу обратной связи: если уровень Т3 и Т4 в крови ниже нормы, уровень ТТГ повышается для стимуляции выработки периферических гормонов; если уровень Т3 и Т4 в крови выше нормы, уровень ТТГ снижается, чтобы не стимулировать выработку периферических гормонов.

Инсулин
Инсулин – гормон поджелудочной железы. Вырабатывается β- клетками. Отвечает за усвоение глюкозы (за поступление глюкозы из крови в клетку). Обладает ярко выраженными анаболическими свойствами. Побочное действие – повышение аппетита.

Дигидротстостерон
Образуется из тестостерона при участии фермента 5 альфа редуктазы в клетках кожи и предстательной железы. Именно от него зависит образование акне, рост волос на лице и теле и увеличение предстательной железы у мужчин.

Кортизол
Гормон коры надпочечников, образуется из Прогестерона. Защищает организм от стресса, воспаления, аллергии, поддерживает нижнюю границу артериального давления. Имеется четко выраженный ритм выработки Кортизола в организме. Утренняя его концентрация в норме в 2 раза превышает вечернюю.

ВЛИЯНИЕ ТИРЕОТРОПНЫХ ГОРМОНОВ

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на рост и дифференциацию многих тканей и на общий расход энергии организма, на кругооборот многих субстратов, витаминов и других гормонов. Активность щитовидной железы влияет на потребление кислорода, синтез белка и митоз и поэтому имеет большое значение для формирования и роста волос. В человеческом волосяном фолликуле была продемонстрирована экспрессия бета-1-рецептора гормона щитовидной железы. Было показано, что трийодтиронин существенно повышает выживаемость человеческого волоса in vitro . Влияние активности гормонов щитовидной железы на волосы наиболее заметно при их дефиците или избытке. Шелл (Schell) и соавт. , впервые с помощью проточной цитометрии проанализировав ДНК, продемонстрировали влияние гормонов щитовидной железы на динамику in vivo клеточного цикла человеческих волосяных луковиц волосистой части головы. Клинически воздействие заболеваний щитовидной железы на волосы является неспецифическими, однако ассоциированные симптомы и признаки дефицита или избытка тиреоидных гормонов могут стать источником важных данных для выявления заболеваний щитовидной железы.

Гипотиреоз является результатом дефицита гормонов щитовидной железы. Чаще всего он возникает вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото) или ятрогенной абляции щитовидной железы (лечение натрия йодидом-131 или хирургическая тиреоидэктомия). Гипотиреоз у женщин наблюдается примерно в десять раз чаще, чем у мужчин, и особенно распространен в возрасте от 40 до 60 лет. У пациентов сухая, грубая кожа, в тяжелых случаях состояние может напоминать ихтиоз. Кожа лица припухлая, с повышенным количеством морщин, лицо может иметь «пустое», однообразное выражение. Волосы становятся тусклыми, грубыми и ломкими, может наблюдаться диффузная алопеция с истончением латерального участка бровей. Темпы роста волос замедляются, увеличивается доля телогенных волос. Алопеция характеризуется постепенным началом. У генетически предрасположенных лиц продолжительный гипотиреоз может сопровождаться АГА. Предполагаемый механизм обусловлен увеличением свободных андрогенов в плазме .

Гипертиреоз обусловлен избыточным количеством циркулирующих гормонов щитовидной железы. Самой частой причиной гипертиреоза на сегодняшний день является болезнь Грейвса, предполагаемый уровень распространенности в популяции пациентов в возрасте 60 лет и старше составляет 5,9%. Это заболевание аутоиммунного происхождения, которое гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин. Самые распространенные симптомы гипертиреоза являются системными, а не кожными и обусловлены состоянием гиперметаболизма, известным как тиреотоксикоз. Тем не менее диффузное выпадение волос наблюдается в 20–40% случаев, а выпадение подмышечных волос – в 60% . Тяжесть облысения не коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Сам волос тонкий, мягкий, прямой и, как утверждается, не поддается перманентной завивке.

При этом следует иметь в виду, что причиной выпадения волос могут стать препараты для лечения заболеваний щитовидной железы или лекарства, которые препятствуют тиреоидному метаболизму: карбимазол, тиамазол, метилтиоурацил, пропилтиоурацил, йод, левотироксин, литий и амиодарон .

Гипопаратиреоз наиболее часто наблюдается у гериатрической популяции после непреднамеренного удаления паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе или радикального иссечения шеи при онкологических заболеваниях. Пациенты испытывают приступы гипокальциемии с тетанией. Может наблюдаться истончение волос или их полное выпадение. На ногтях зачастую образуются горизонтальные углубления (линии Бо), которые появляются у основания ногтей примерно через три недели после тетанического приступа. Разрушение эмали зубов может неверно истолковываться как несоблюдение гигиены ротовой полости, особенно у пожилых людей .

Прогестерон – гормон, необходимый для выполнения основных задач, овуляции и беременности

Прогестерон, упомянутый в связи с эстрогенами, является не менее важным женским гормоном.

Прогестерон

Прогестерон, когда-то называемый лютеином, секретируется яичниками, а точнее желтым телом на лютеиновой и ранних стадиях беременности, а также плацентой на более поздних стадиях беременности. В меньшей степени он вырабатывается в коре надпочечников и центральной нервной системе.

За что отвечает этот чрезвычайно важный женский половой гормон? Основные задачи прогестерона:

• контроль и регулирование менструального цикла,
• влияние на наступление овуляции,
• подготовка слизистой оболочки матки к поступлению и имплантации оплодотворенной яйцеклетки,
• сохранение беременности на протяжении всего ее срока,
• расслабление увеличивающейся матки во второй половине беременности и торможение ее сокращений,
• поддержание правильного строения и функции шейки матки во время беременности,
• подавление чрезмерного роста эндометрия под действием эстрогенов,
• в сочетании с эстрадиолом, стимулирует молочную железу и подготавливает ее к лактации.

Влияние прогестерона на организм женщины зависит в первую очередь от фазы менструального цикла.

Во время фолликулярной фазы уровень прогестерона низкий, и яичники в основном вырабатывают эстроген. Его уровень повышается в начале овуляции, что является признаком самой овуляции. Наивысший уровень прогестерона достигается, когда яйцеклетка превращается в желтое тело.

Если эмбрион не оплодотворяется и не имплантируется, концентрация прогестерона снижается и наступает так называемая лютеолиз желтого тела. В физиологических условиях резкое снижение уровня прогестерона приведет к менструальному кровотечению.

Нетрудно заметить, что уровень прогестерона постоянно колеблется. Нормы прогестерона на отдельных этапах цикла следующие:

• в фолликулярной фазе: 0,28–0,72 нг / мл,
• в околовуляторной фазе: 0,64–1,63 нг / мл,
• в лютеиновой фазе: 4,71–18,0 нг / мл. 

Концентрация прогестерона при беременности разная и составляет:

• в первом триместре: 11,0-44,3 нг / мл,
• во втором триместре: 25,4-83,3 нг / мл,
• в третьем триместре: 58,7–214 нг / мл. 

Во время менопаузы низкий уровень прогестерона (по данным анализов).

Как слишком низкий, так и слишком высокий уровень прогестерона может привести к нарушению основных функций организма. Дефицит прогестерона – одна из самых частых причин проблем с фертильностью. 

Когда его мало:

• менструация становится нерегулярной, более обильной;
• могут быть сильные боли внизу живота, спазмы матки, кровянистые выделения или вагинальное кровотечение;
• есть проблема с беременностью;
• видны проблемы со слишком сухой кожей и чрезмерным выпадением волос;
• возможно усиление симптомов предменструального синдрома (ПМС);
• беременность может закончиться выкидышем.

Причиной слишком низкого уровня прогестерона может быть дефицит желтого тела или проблемы с плацентой, дисфункция гипофиза или гипоталамуса или отравление при беременности. Если избыток прогестерона не связан с физиологическими изменениями, такими как беременность или лютеиновая фаза, это может указывать на ряд нарушений, в том числе на:

• отказ печени,
• синдром поликистоза яичников,
• надпочечниково-генитальный синдром,
• рак яичников или надпочечников. 

Синдром поликистоза яичников

На слишком высокий уровень прогестерона может указывать отек, вызванный задержкой воды в теле или варикозным расширением вен.

Функции нейромедиаторов и принцип их действия

Без правильного “общения” нейронов и клеток невозможно нормальное функционирование организма. И многие заболевания могут быть именно результатом “недопонимания” в нервной системе. Оно влияет на нашу иммунную, эндокринную и другие важные системы, от которых зависит общее состояние здоровья. 

Разлад в работе нейромедиаторов мы можем ощущать, например, как проблемы со сном, беспокойство, депрессию или усталость, мигрень, ПМС, недостаток концентрации или, наоборот, чрезмерную сконцентрированность на чем-то и даже зацикленность.

При этом нарастающая динамичность нашей жизни часто приводит к дисбалансу нейротрансмиттеров и гормонов.

Как работают нейромедиаторы?

Чтобы нейроны могли отправлять сообщения по всему телу, они должны иметь возможность общаться друг с другом для передачи сигналов. В конце каждого нейрона есть крошечный промежуток, называемый синапсом, и для связи со следующей клеткой сигнал должен иметь возможность пересечь это небольшое пространство. Это происходит посредством процесса, известного как нейротрансмиссия.

В большинстве случаев нейротрансмиттер высвобождается из так называемого терминального конца аксона после того, как потенциал действия достигает синапса, места, где нейроны могут передавать сигналы друг другу.

Когда электрический сигнал достигает конца нейрона, он запускает высвобождение пузырьков, которые содержат нейротрансмиттеры. Эти мешочки разливают свое содержимое в синапс, где нейротрансмиттеры затем перемещаются через щель к соседним клеткам. Эти клетки содержат рецепторы, с которыми нейротрансмиттеры могут связываться и запускать внутриклеточные изменения.

После высвобождения нейромедиатор пересекает синаптическую щель и прикрепляется к рецепторному участку на другом нейроне, либо возбуждая, либо ингибируя принимающий нейрон, в зависимости от своих функций.

Так же, как для открытия определенного замка нужен правильный ключ, нейротрансмиттер будет связываться только с определенным рецептором. Только в случае такого совпадения нейромедиатор способен вызывать изменения в принимающей клетке.