Хотите быть здоровыми — держите равновесие

Норма кальция в сыворотке крови

Для оценки кальциевого обмена, как правило, определяют уровень общего кальция в крови. Уровень общего кальция в крови является хорошим показателем содержания свободного и связанного кальция – на каждый из них приходится по половине от показателя общего кальция.

Однако, так как около половины кальция в крови связано с белками, количество общего кальция изменяется при нарушениях белкового обмена. Ниже приведена таблица со значениями нормы кальция в сыворотке крови для людей разного возраста

Возраст	Референсные значения
10 дней – 2 года	2,25 — 2,75 ммоль/л
2 — 12 лет	2,2 — 2,7 ммоль/л
12 — 18 лет	2,1 — 2,55 ммоль/л
18 — 60 лет	2,15 — 2,5 ммоль/л
60 — 90 лет	2,2 — 2,55 ммоль/л
старше 90 лет	2,05 — 2,4 ммоль/л

Диагностика множественной миеломы

Для установления диагноза множественной миеломы необходимы следующие критерии:

• Доля плазматических клеток в костном мозге 10% и более и/или плазмоклеточная опухоль в биопсийном материале пораженной ткани.
• Моноклональный белок в крови и/или моче.
• Один или более признаков поражения органов или тканей (гиперкальцемия, почечная недостаточность, анемия, поражение костей).

Для постановки окончательного диагноза множественной миеломы, а также для прогнозирования течения заболевания, выбора тактики лечения и мониторинга эффективности проводимого лечения проводится ряд мероприятий.

Клиническое обследование, заключающееся в сборе анамнеза, уточнении жалоб и физикальном осмотре (прощупывании лимфатических узлов, печени, селезенки).

Лабораторная диагностика:

• Общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, определение СОЭ.
• Общий анализ мочи, определение белка Бенс-Джонса.
• Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, кальций, натрий, калий, СРБ, ЛДГ, мочевая кислота.
• Электрофорез и иммунофиксация белков сыворотки крови и мочи.
• Исследование уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови.
• Определение уровня b₂-микроглобулина в крови.
• Коагулограмма.
• Определение скорости клубочковой фильтрации.

Лучевая диагностика:

• Рентгенография костей.
• Компьютерная томография костей.
• Магнитно-резонансная томография.

Также проводится аспирационная биопсия костного мозга или трепанобиопсия с морфологической оценкой с целью выявления накопления опухолевых клеток в костном мозге. Дополнительно могут проводиться иммунофенотипирование клеток аспирата костного мозга или иммуногистохимическое исследование трепанобиоптата.

Что такое Гиперкальциемия —

Гиперкальциемия — повышение концентрации кальция в сыворотке или плазме крови свыше 2,5 ммоль/л. Наиболее частыми причинами гиперкальциемии взрослых являются злокачественные новообразования, в основном бронхов и молочных желез, миелома, гиперпаратиреоз и другие эндокринопатии (акромегалия, гипертиреоз), ОПН (особенно вследствие рабдомиолйза), прием лекарственных препаратов (витамины А и D, тиазиды, кальций, литий), саркоидоз, гипофосфатемия, длительная иммобилизация, наследственные заболевания (семейная гипокалыщурическая гиперкальциемия, субаортальный стеноз) и т. д. У детей гиперкальциемия чаще всего связана с передозировкой витамина D.

Существует большое число возможных причин гиперкальциемии. Частота возникновения гиперкальциемии и патофизиологическое значение этиологических факторов, приводящих к этому состоянию, до сих пор изучены недостаточно. Известно, что гиперкальциемии, прежде всего гиперкальциемии при гиперпаратиреозе, является довольно распространенным состоянием, которое у многих больных протекает либо бессимптомно, либо имеет стертую симптоматику. Fisken и соавт. сообщили, что ими обнаружены отчетливые различия в частоте возникновения и причинах гиперкальциемии между общей популяцией, а также амбулаторными больными и лицами, поступившими в стационар. На основании обзора литературы авторы пришли к заключению, что частота гиперкальциемии в общей популяции и среди амбулаторных больных колеблется от 0,1 до 1,6%, а у больных терапевтического стационара составляет от 0,5 до 3,6%. Согласно ряду сообщений, наиболее частой причиной гиперкальциемии  в общей популяции и среди амбулаторных больных является гиперпаратиреоз; другие исследователи сообщают об относительно высокой частоте возникновения гиперкальциемии вследствие применения диуретиков из группы тиазидов, при заболеваниях щитовидной железы, синдроме Бернетта (молочно-щелочной), а также при длительной иммобилизации. Злокачественные новообразования чаще встречаются среди больных терапевтического стационара, чем в общей популяции, и, согласно большинству сообщений, являются наиболее распространенной причиной гиперкальциемии.

Независимо от категории больных оценку и дифференциальную диагностику гиперкальциемии всегда проводят на основании результатов клинического обследования и критической оценки данных биохимического исследования. Диагностика должна базироваться на глубоком понимании механизмов, участвующих в регуляции гомеостаза кальция в норме, и характера нарушений этих механизмов при патологических состояниях.

Лечение Гиперкальциемия:

Лечение гиперкальциемии: устранение причины гиперкальциемии (удаление опухоли, прекращение приема витамина D и т д.), уменьшение поступления кальция в организм, повышение его выведения, назначение средств, препятствующих выходу кальция из костей, и препаратов, усиливающих поступление кальция в кости. Важнейшие компоненты лечения — восстановление объема внеклеточной жидкости. — 3 л изотонического раствора натрия хлорида в сутки под контролем центрального венозного давления) и коррекция электролитного состава плазмы. Усиливает экскрецию кальция фуросемид (100 — 200 мг внутривенно каждые 2 ч), в то время как тиазиды оказывают противоположное действие. При внутривенном введении фосфатов (Na2 HPO4 или NaH2PO4) также снижается уровень кальция в плазме, однако фосфаты противопоказаны при нарушении функции почек. Резорбцию костной ткани угнетают кальцитонин, глюкокортикостероиды. Снижение уровня кальция в плазме начинается уже через несколько часов после введения и достигает максимума на 5-й день лечения. Митрамицин вызывает тромбоцитопению, поражение печени и должен использоваться при отсутствии эффекта от другого лечения. Для экстренного снижения содержания кальция в крови возможно применение гемодиализа или перитонеального диализа с бескальциевым диализирующим раствором (на практике применяется в основном у больных с сопутствующей сердечной и почечной недостаточностью). При опухолевой гиперкальциемии, связанной с избыточной продукцией ПГЕ 2 (метаболиты обнаруживаются в моче), гипокальциемический эффект дают индометацин и другие ингибиторы синтеза простагландинов. Гиперкальциемия, сопровождающая тиреотоксикоз, быстро купируется назначением пропранолола внутривенно в дозе 10 мг/ч. Глюкокортикостероиды не оказывают влияния на гиперкальциемию при первичном гиперпаратиреозе, поэтому тест с гидрокортизоном используют для дифференциального диагноза гиперкальциемии.

Диагностика Гиперкалиемии:

Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.

При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.

При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез. Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме

Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.

При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.

В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).

Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель — создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.

При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором — наоборот.

Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.

Препараты железа и витамины

Питаться сбалансировано следует всем и всегда, независимо от уровня железа в крови. Но в случае анемии, выраженного снижения уровней ферритина или железа одной диеты недостаточно.

При низком уровне железа или железодефицитной анемии врач назначает специальные препараты, которые помогут улучшить ситуацию. Адекватное медикаментозное лечение дополняет диетические рекомендации и позволяет быстро достичь нормальных параметров обмена железа в крови. Контролировать следует не только уровень гемоглобина, но и железа, ферритина, железосвязывающей способности крови.

Необходимо не просто добиться нормального уровня всех показателей обмена железа, но и постоянно поддерживать его. В этом могут помочь препараты железа или БАДы с его содержанием. Они различаются дозировкой, переносимостью и влиянием на ЖКТ. Выбор сейчас достаточно велик — не ошибиться поможет терапевт.

Для улучшения усвоения железа необходимо употреблять железосодержащие продукты совместно с продуктами, богатыми аскорбиновой кислотой (черная смородина, красный болгарский перец, шиповник, зеленый лук, грейпфрут) и медью (вишня, инжир, гречка, овсянка, шпинат, салат).

Нужно учитывать, что если запивать железосодержащие блюда чаем или молоком, то усвоение минерала снижается более чем в два раза. Лучше всего запивать их фруктовыми и овощными соками, в которых много меди, аскорбиновой кислоты и органических кислот, улучшающих усвоение железа.

Как искать?

Наиболее объективный результат при подозрении на остеопороз можно получить при исследовании на специальном аппарате по измерению плотности костей — денситометре. Денситометрия позволяет определить плотность костей с погрешностью всего 1-5%. Чем меньше плотность кости, тем больше рентгеновских лучей проходит через кость и попадает на измерительное устройство. Облучение при данном методе исследования минимальное – в десятки раз ниже, чем при обычной рентгенографии

И ещё одно исследование, которое необходимо будет сделать для подбора группы лекарственных препаратов — биохимический анализ крови, в котором обращают внимание на содержание в крови кальция, фосфора и щелочной фосфатазы.

Лечение

Целью терапии является сначала лечение гиперкальциемии, а затем усилия направлены на лечение первопричины.

Жидкости и диуретики

Начальная терапия:

гидратация, увеличение потребления соли и форсированный диурез .
гидратация необходима, потому что многие пациенты обезвоживаются из-за рвоты или почечных дефектов концентрирования мочи.
повышенное потребление соли также может увеличить объем жидкости в организме, а также увеличить выведение натрия с мочой, что еще больше увеличивает выведение кальция с мочой.
после регидратации можно назначить петлевой диуретик, такой как фуросемид , для продолжения восполнения большого объема внутривенной соли и воды при минимальном риске перегрузки объемом крови и отека легких . Кроме того, петлевые диуретики, как правило, подавляют реабсорбцию кальция почками, тем самым способствуя снижению уровня кальция в крови.
обычно может снизить уровень кальция в сыворотке на 1-3 мг / дл в течение 24 часов

следует соблюдать осторожность, чтобы предотвратить истощение запасов или магния

Бисфосфонаты и кальцитонин

Дополнительная терапия:

• Бисфосфонаты представляют собой аналоги пирофосфата с высоким сродством к костям, особенно в областях с высоким метаболизмом костной ткани.
  • они захватываются остеокластами и ингибируют резорбцию костной ткани остеокластами
  • Доступные в настоящее время препараты включают (в порядке эффективности): этидронат (1-го поколения), тилудронат (2-го поколения) , памидронат внутривенно , алендронат (3-го поколения), золедронат и ризедронат.
  • Все люди с гиперкальциемией, ассоциированной с раком, должны получать лечение бисфосфонатами, поскольку терапия «первой линии» (см. выше) не может продолжаться бесконечно долго и не без риска. Более того, даже если терапия «первой линии» была эффективной, есть фактическая уверенность в том, что гиперкальциемия будет повторяться у человека с гиперкальциемией злокачественной опухоли . Таким образом, использование бисфосфонатов в таких обстоятельствах становится как терапевтическим, так и профилактическим.
  • Людям с почечной недостаточностью и гиперкальциемией перед назначением бисфосфонатов следует пройти анализ риска и пользы , поскольку они относительно противопоказаны при почечной недостаточности.
• Кальцитонин блокирует резорбцию костей, а также увеличивает выведение кальция с мочой, подавляя реабсорбцию кальция почками.
  • Обычно используется при угрожающей жизни гиперкальциемии вместе с регидратацией, диурезом и бисфосфонатами.
  • Помогает предотвратить повторение гиперкальциемии
  • Доза составляет 4 международных единицы на килограмм подкожно или внутримышечно каждые 12 часов, обычно не продолжается бесконечно из-за быстрого начала снижения ответа на кальцитонин.

Другие методы лечения

• редко используется или используется в особых обстоятельствах
  • пликамицин подавляет резорбцию костей (используется редко)
  • нитрат галлия подавляет резорбцию костной ткани и изменяет структуру костных кристаллов (используется редко)
  • глюкокортикоиды увеличивают выведение кальция с мочой и уменьшают всасывание кальция в кишечнике
    • не влияет на уровень кальция при нормальном или первичном гиперпаратиреозе
    • эффективен при гиперкальциемии, вызванной остеолитическими злокачественными новообразованиями ( множественная миелома , лейкемия , лимфома Ходжкина , карцинома груди ), благодаря противоопухолевым свойствам
    • также эффективен при гипервитаминозе D и саркоидозе
  • диализ обычно используется при тяжелой гиперкальциемии, осложненной почечной недостаточностью . Дополнительный фосфат следует контролировать и добавлять при необходимости.
  • фосфатотерапия может исправить гипофосфатемию на фоне гиперкальциемии и снижения уровня кальция в сыворотке.

Что провоцирует / Причины Гиперкалиемии:

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия .

Редкая причина гиперкалиемии — семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.

Причины остеопороза

В детстве кости растут и восстанавливаются очень быстро, но с возрастом этот процесс замедляется. Рост костей прекращается в период с 16 до 18 лет, но увеличение их плотности продолжается вплоть до 30 лет. Начиная примерно с 35 лет, костная ткань постепенно теряет свою плотность. Это нормальные возрастные изменения, однако, у некоторых людей они могут привести к развитию остеопороза и повышению риска переломов.

Другие факторы, увеличивающие вероятность развития остеопороза включают в себя:

• заболевания гормональных желез , например, повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз);
• наличие заболевания у ближайших родственников;
• длительное применение лекарственных препаратов, которые влияют на прочность костей или уровень гормонов, например, преднизолона;
• мальабсорбция (нарушение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике);
• злоупотребление алкоголем и курение.

Некоторые люди в большей степени подвержены риску возникновения заболевания, некоторые — в меньшей. Заболевание чаще встречается у пожилых людей, но может возникнуть и в молодости.

У женщин риск развития остеопороза выше, чем у мужчин. Это вызвано тем, что изменение уровня гормонов у женщин может влиять на плотность костной ткани. Женский гормон эстроген необходим для поддержания здоровья костей. После менопаузы уровень эстрогена в организме падает, что может привести к быстрому снижению плотности костной ткани. Женщины подвергаются еще большему риску развития остеопороза, если:

• имеет место ранняя менопауза (в возрасте до 45 лет);
• была проведена гистерэктомия (операция по удалению матки), в особенности, если были удалены и яичники, в возрасте до 45 лет;
• отсутствуют менструации в течение длительного времени (более шести месяцев) в результате чрезмерного увлечения фитнесом или диетой.

Причины возникновения остеопороза у большинства мужчин не известны. Однако имеется взаимосвязь между уровнем мужского гормона тестостерона и здоровьем костной ткани. Организм мужчины продолжает производить этот гормон и в пожилом возрасте, но с падением уровня тестостерона риск остеопороза увеличивается.

Известные причины развития остеопороза у мужчин включают в себя:

• использование некоторых лекарственных препаратов, таких, например, как пероральные глюкокортикоиды;
• злоупотребление алкоголем;
• гипогонадизм — состояние, вызванное аномально низким уровнем тестостерона.

Многие гормоны в организме могут повлиять на процессы обновления костной ткани у обоих полов. Если у вас заболевания эндокринных желез, риск развития остеопороза повышен. Остеопороз может быть вызван такими гормональными отклонениями, как:

• гипертиреоз (повышенная активность щитовидной железы);
• болезни надпочечников, например, синдромом Кушинга;
• снижение количества половых гормонов (эстрогена или тестостерона);
• нарушение работы гипофиза;
• гиперпаратиреоз (гиперактивность паращитовидных желез).

Повышенный риск остеопороза

Другие причины, которые, предположительно, увеличивают риск развития остеопороза и возникновения переломов костей, включают в себя:

Медицинские офисы KDLmed

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2
• КЛИНИКА 3

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86

АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30

ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28

АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 15:00
вс 8:30 — 14:00

ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18

АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17

АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43

АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89

АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90

АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 16:00 / вс 8:30 — 15:00

ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51

АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28

АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87

АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37

АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41

АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25

АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45

АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35

АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 13:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42

АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 17.30
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30

АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 14:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44

АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16

АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18

АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29

• Пятигорск
• Ставрополь
• Невинномысск

• Нефтекумск
• Буденновск
• Зеленокумск

• Минеральные Воды
• Ессентуки
• Георгиевск

• Благодарный
• Светлоград
• Донское

• Новоалександровск
• Александровское
• Кочубеевское

• Железноводск
• Арзгир
• Ипатово

• Ессентукская
• Курская

Литература

1. Кондратьев В.Б., Мартынюк В.В., Ли Л.А. Метастазы в кости: осложненные формы, гиперкальциемия, синдром компрессии спинного мозга, медикаментозное лечение//Практ. онкол. — 2000. — №2. — С. 43-45.

2. Моисеенко В.М., Семиглазов В.Ф., Тюляндин С.А.Современное лекарственное лечение местно-распространенного и метастатического рака молочной железы. — СПб., 1997. — С. 180-181, 197-200.

3. Ярбо У. Д., Борнстейн Р.С. Срочная медицинская помощь в онкологии. Пер. с англ. — М., 1985. — С. 49- 75, 196-243.

4. Abeloff M.D. Clinical oncology, 2nd ed. — New York: Churchill Livingstone, 1999.

5. Abraham J., Allegra C. Bethesda handbook of clinical oncology. -Philadelphia (USA), 2001. — Р. 483-493.

6. Bilezikian J.P. Management of acute hypercalcemia// New Engl. J. Med. — 1992. — Vol. 326. — P. 1196-1203.

7. Boogerd W., van der Sande J.J. Diagnosis and treatment of spinal cord compression in malignant disease// Cancer Treat. Rev. — 1993. — Vol. 19. — P. 129-150.

8. Byrne TN. Spinal cord compression from epidural metastases// New Engl. J. Med. — 1992. — Vol. 327. — P. 614-619.

9. DeVita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A. Cancer: principles and practice of oncology, 5th ed. — Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997.

10. Djulbegovic B., Sullivan D.M. Decision making in oncology: evidence-based management. — New York: Churchill Livingstone, 1997.

11. Fleming D.R., Doukas M.A. Acute tumor lysis syndrome in hematologic malignancies// Leuk Lymphoma. — 1992. — Vol. 8. — P. 315-318.

12. Gucalp R., Theriault R., Gill J. et al. Treatment of cancer- associated hypercalcemia: double-blind comparison of rapid and slow intravenous infusion regimens of pamidronate disodium and saline alone// Arch. Int. Med. — 1994. — Vol. 154. — P. 1935-1944.

13. Loblaw D.A., Laperriere N.J. Emergency treatment of malignant exradural spinal cord compression: an evidance-based guideline// J. Clin. Oncol. — 1998. — Vol. 16. — P. 1613-1624.

14. Ostler P.J., Clarke D.P., Watkinson A.F. etal. Superiorvena cava obstruction: a modern management strategy// Clin. Oncol. — 1997. — Vol. 9. — P. 83-89.

15. Patel V., Jgwebe T., Mast H. et al.. Superior vena cava syndrome: current consepts of management// New Engl. J. Med. — 1995. -Vol. 92. — P. 245-248.

16. Ralston S.H., Gallacher S.J., Patel U. et al. Comparison of three intravenous bisphosptonates in cancer-associated hypercalcemia// Lancet. —

1989. — Vol. 2. — P. 1180-1182.

17. Talcott J.A., Stomper P.C., Drislane F.W. et al. Assessing suspected spinal cord compression: a multidisciplinary outcomes analysis of 342 episodes// Support Care Cancer. — 1999. — Vol. 7. — P. 31-38.

18. Vecht C.J., Haaxma-Reiche H., van Putten W.L. et al. Initial bolus of conventional versus high-dose dexamethasone in metastatic exradural spinal cord compression// Neurology. — 1989. — Vol. 39. — P. 1255-1257.