Амёбная дизентерия

Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза:

Заглоченные зрелые цисты амебы в просвете кишечника превращаются в вегетатив­ные формы, которые в условиях снижения местной резистентно­сти слизистой оболочки толстой кишки приобретают способность внедряться в слизистую оболочку и подслизистый слой кишки с образованием в них микроабсцессов и язвенных дефек­тов.

В результате гематогенной диссеминации из кишечной стенки тканевые формы амебы могут проникать в любые органы и тка­ни, наиболее часто в печень, реже в легкие и головной мозг, обусловливая развитие в них очагов некроза с последующим абсцедированием.

Поражение легких при амебиазе развивается вследствие как гематогенной диссеминации из других органов, так и непосредст­венного распространения процесса из печени. В зоне локализа­ции амеб развивается лизис клеток с сохранением коллагеновых структур и незначительной лимфоцитарной и гистиоцитарной пролиферацией. На периферии очага обнаруживаются тканевые формы амебы. Присоединение гноеродной флоры приводит к формированию гнойного абсцесса, окруженного пиогенной обо­лочкой. Нагноение сопровождается выраженной общей интокси­кацией

Патогенез

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и, с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов, внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), и иногда даже провоцируют некроз тканей. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

Кишечный амёбиаз

При кишечном амёбиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении, последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишках. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отёчна, на ней образуются мелкие узелки с жёлтой точкой на вершине, эрозии. В узелках содержится детрит и вегетативные формы гистолитической амёбы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2—2,5 см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают амёбы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амёбиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

Внекишечный амёбиаз

Внекишечный амёбиаз возникает при гематогенной диссеминации амёб. По воротной вене они попадают в печень, где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и лёгкие, реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амёбы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы.

Лечение и профилактика

Для лечения кишечного амёбиаза и внекишечных форм в настоящее время применяют преимущественно метронидазол или тинидазол. При бессимптомном носительстве для эрадикации паразитов назначают йодохинол и паромомицин.

Исторически самым первым противоамёбным препаратом был алкалоид южноамериканского растения ипекакуаны эметин, а позднее его производное — дегидроэметин. В настоящее время из-за токсичности и недостаточной эффективности их применяют редко, главным образом при непереносимости метронидазола или при затяжных, резистентных к лечению формах. Альтернативная схема предполагает использование препаратов тетрациклинового ряда, часто в сочетании с метронидазолом или эметином.

При внекишечных формах (абсцесс печени, лёгких, амёбиаз кожи) наряду с метронидазолом используют также хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и другие препараты, иногда в сочетании с хирургическим лечением.

Прогноз обычно благоприятный.

Все больные амёбиазом госпитализируются. Изоляция и лечение проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются к работе в системе общественного питания. В очаге заболевания проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при других желудочно-кишечных инфекциях.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 месяцев. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амёбой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учёте до полной санации от возбудителя амёбиаза.

Диагностика

Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но недостаточно для подтверждения диагноза. Наличие в составе непатогенной кишечной флоры нескольких видов амёб (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) осложняет микроскопическую диагностику. Ошибочный диагноз возможен и при обнаружении идентичной по внешнему виду амёбы Entamoeba dispar, которая встречается в 10 раз чаще, но не приводит к болезни и не требует лечения . Для дифференциальной диагностики применяют метод ПЦР. Применяют также серологические тесты, реже — колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза используются серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит).

[править] Источники

  1. Большая медицинская энциклопедия. 3 изд., ст. «Амебиаз», авторы Войно-Ясенецкий M.В., Павлова Б.А., Плотников H.H.
  2. Weinke T, Friedrich-Jaenicke B, Hopp P, Janitschke K. Prevalence and clinical importance of Entamoeba histolytica in two high-risk groups: travelers returning from the tropics and male homosexuals. J Infect Dis 1990; 161: 1029-1031.
  3. Walsh J. Prevalence of Entamoeba histolytica infection. In: Ravdin JI, ed. Amebiasis: human infection by Entamoeba histolytica. New York: John Wiley and Sons, 1988: 93-105.
  4. Caballero-Salcedo A, Viveros-Rogel M, Salvatierra B, et al. Seroepidemiology of amebiasis in Mexico. Am J Trop Med Hyg 1994; 4: 412-419.
  5. Bundesen HN, Tonney FO, Rawlings ID. The outbreak of amebiasis in Chicago during 1933. Sequence of events. JAMA 1934; 102: 367-372.
  6. Powell SJ, Wilmot AJ, Elsdon-Dew R. Single and low dosage regimens of metronidazole in amoebic dysentery and amoebic liver abscess. Ann Trop Med Parasitol 1969; 63: 139-142.
  7. Pehrson PO, Bengtsson E. A long-term follow up study of amoebiasis treated with metronidazole. Scan J Infect Dis 1984; 16: 195-198.

Симптомы Амебиаза:

Инкубационный период болезни составляет от 1 нед до нескольких месяцев. В соответствии с классификацией ВОЗ различают кишечный (острый и хронический с различными осложнениями), внекишечный (с поражением различных систем и органов, чаще всего печени) и кожный амебиаз.

Заболевание начинается остро или постепенно, обычно с раз­витием прогрессирующего язвенного колита. В последующем может возникнуть абсцесс печени. При локализации амебного абсцесса в верхних отделах печени у ряда больных возникают базальная пневмония, обычно правосторонняя, сухой плеврит, часто образуются плевродиафрагмальные сращения. Прогресси-рованис печеночного абсцесса в этих условиях может приводить к прорыву абсцесса в правое легкое с формированием бронхо-печеночного свища. Больные отмечают лихорадку, боли в пра­вой половине груди, сухой болезненный кашель, одышку, в даль­нейшем появляется обильная мокрота темно-коричневого («шо­коладного») цвета.

Прорыв печеночного абсцесса в плевральную полость сопро­вождается развитием эмпиемы плевры с резким ухудшением со­стояния больных, гсктической лихорадкой, нарастающей дыха­тельной недостаточностью.

Гематогенный занос амеб в легкие обусловливает развитие амебной пневмонии, проявляющейся лихорадочной реакцией, бо­лями в грудной клетке, болезненным кашлем со скудной серо-коричневатой мокротой, в которой могут быть обнаружены тка­невые формы амеб. Присоединение вторичной инфекции обус­ловливает гнойное расплавление очагов некроза и формирова­ние абсцесса легкого. Рентгенологическое исследование вначале выявляет инфильтративный фокус, чаще в правом лег­ком, напоминающий туберкулезное поражение. В дальнейшем обнаруживается округлая тень с умеренно выраженной перифо-кальной инфильтрацией, а в случае дренирования полости абс­цесса в бронх выявляется горизонтальный уровень.

Течение болезни длительное, возможен прорыв легочного абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмото-ракса.

Лечение амебиаза во время беременности

Амебиаз в период беременности — весьма неприятное и опасное заболевание, которое может сообщать о себе как легким недомоганием, так и стулом с примесями крови. В любом случае диагностика амебиаза у беременной женщины должны быть тщательной, а лечение — профессиональным. Самостоятельный прием медикаментов напрочь исключается.

При подтвержденном диагнозе препаратом выбора для доктора обычно становится метронидазол, паромомицин и хлорохин. При тяжелых проявлениях амебиаза допустим к применению хлорамфеникол, поскольку эффективен по отношению к возбудителям, устойчивым к другим лекарственным средствам.

Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза:

Заглоченные зрелые цисты амебы в просвете кишечника превращаются в вегетатив­ные формы, которые в условиях снижения местной резистентно­сти слизистой оболочки толстой кишки приобретают способность внедряться в слизистую оболочку и подслизистый слой кишки с образованием в них микроабсцессов и язвенных дефек­тов.

В результате гематогенной диссеминации из кишечной стенки тканевые формы амебы могут проникать в любые органы и тка­ни, наиболее часто в печень, реже в легкие и головной мозг, обусловливая развитие в них очагов некроза с последующим абсцедированием.

Поражение легких при амебиазе развивается вследствие как гематогенной диссеминации из других органов, так и непосредст­венного распространения процесса из печени. В зоне локализа­ции амеб развивается лизис клеток с сохранением коллагеновых структур и незначительной лимфоцитарной и гистиоцитарной пролиферацией. На периферии очага обнаруживаются тканевые формы амебы. Присоединение гноеродной флоры приводит к формированию гнойного абсцесса, окруженного пиогенной обо­лочкой. Нагноение сопровождается выраженной общей интокси­кацией

Лечение

На разных этапах используют различные препараты. Среди них:

Прямые амебоциды – губительно воздействуют на просветные формы возбудителя. Они используются при ремиссии хронического процесса и для санации носителей амеб. Это дийодохин, хиниофон. Последний также используется в виде клизм.

Лекарственные средства, которые воздействуют на тканевые амебоциты – амбильгар, эмитин, дигидроэмитин, при абсцессе печени – хинамин.

Универсальные медикаменты сочетанного действия, которые можно применять при любом виде недуга – фурамид, трихопол (метронидазол).

Антибактериальные средства и препараты, которые помогают восстановить нормальную микрофлору – пробиотики, пребиотики, симбиотики. Они используются с целью изменить в кишечнике микробный биоценоз.

Ферментные средства – панзинорм, дигестал. Их назначают с целью купирования проявлений колита.

Ряд вышеперечисленных лекарств достаточно токсичен, поэтому их назначают под контролем лабораторных исследований. Параллельно с медикаментозным врачеванием показана химически-механически щадящая диета. При наличии в тех или иных органах гнойного воспаления на фоне комплексной терапии применяется хирургическая тактика.

Этиология амебиаза

Возбудитель амебиаза Entamoeba histolytica, дизентерийная амеба (синоним: Amoeba coli, Entamoeba dysenteriae, Entamoeba tetragena). Entamoeba histolytica принадлежит к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, подклассу Rhizopoda, классу Sarcodina, типу Protozoa. Возбудитель амебиаза описан в 1875 году русским ученым Ф. А. Лешем. Леш экспериментально доказал патогенность амебы, обнаруженной у больного кровавым поносом.

В цикле развития E. histolytica имеются две стадии: вегетативная и стадия покоя, или цисты. В вегетативной стадии различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы обнаруживаются при остром амебиазе, просветная и предцистная формы — в период реконвалесценции и у цистовыделителей.

Рис. 1. Entamoeba histolytica — вегетативная стадия: 1 — тканевая форма; 2 — большая вегетативная форма; 3 — просветная форма; 4 — предцистная форма

Тканевая форма (рис.1, 1) обнаруживается при гистологическом исследовании участков пораженных тканей. Иногда тканевую форму можно обнаружить в выделениях из кишечника. Тканевая форма имеет размер 20—25 мкм. Цитоплазма гомогенная без заглоченных частиц, по периферии имеется узкий ободок эктоплазмы. В свежих препаратах можно наблюдать эктоплазматические псевдоподии, активные поступательные движения. На окрашенных гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета, ядро в виде правильного кольца черного цвета с маленькой кариосомой в центре.

Большая вегетативная форма (рис. 1, 2). Размер 30—60 мкм. У свежевыделенной амебы ясно видно разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней могут быть видны фагоцитированные эритроциты; такие амебы называются эритрофагами. В окрашенных препаратах морфологические признаки цитоплазмы и ядра сходны с таковыми у тканевой формы. Эритроциты окрашиваются в черный цвет.

Просветная форма (рис. 1, 3) может быть обнаружена в фекалиях цистоносителей после приема слабительного. Размер 15—20 мкм. Цитоплазма мелко вакуолизирована. В спокойном состоянии разделения цитоплазмы на экто- и эндоплазму не видно. При движении образует эктоплазматические псевдоподии. Эритроцитов не фагоцитирует. Строение ядра такое же, как у тканевой формы.

Предцистная форма (рис. 1, 4). Размер 15—20 мкм. Цитоплазма гомогенная без вакуолей и фагоцитированных частиц. У свежих амеб движение слабо выражено. Ядро такое же, как у других форм.

Рис. 2. Entamoeba histolytica — цисты (сверху вниз): 1, 2, 3 и 4-ядерные

Цисты обнаруживаются у больных в период реконвалесценции или у цистоносителей. Форма круглая, редко овальная. Размер 9—14 мкм. В зависимости от зрелости цисты имеют от 1 до 4 ядер (рис. 2). Строение ядер такое же, как у вегетативных форм. В цистах имеется гликоген и хроматоидные тела, последние в окрашенных препаратах имеют вид палочек или брусочков черного цвета.

Что это такое?

Паразит поражает толстую кишку. Встречается повсеместно, но чаще в странах с жарким климатом.

Амебаможет существовать в двух формах:

  • трофозоит — активная форма, обитает в кишечном содержимом, вне организма человека нежизнеспособны.
  • циста — неактивная форма, именно при помощи цист происходит распространение амебиаза.

Трофозоиты могут вызывать диарею (понос) и таким образом выводиться из организма человека. Если же диарея не развивается, то трофозоиты становятся твердыми цистами, которые выводятся с калом.

Инфицирование происходит при контакте с инфицированным калом, что возможно при плохих гигиенических и санитарных условиях, при половых контактах с зараженным человеком.

Примечания

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu
  2. Walsh J. Prevalence of Entamoeba histolytica infection. In: Ravdin JI, ed. Amebiasis: human infection by Entamoeba histolytica. New York: John Wiley and Sons, 1988: 93-105.
  3. Caballero-Salcedo A, Viveros-Rogel M, Salvatierra B, et al. Seroepidemiology of amebiasis in Mexico. Am J Trop Med Hyg 1994; 4: 412—419.
  4. Bundesen HN, Tonney FO, Rawlings ID. The outbreak of amebiasis in Chicago during 1933. Sequence of events. JAMA 1934; 102: 367—372.
  5. Weinke T, Friedrich-Jaenicke B, Hopp P, Janitschke K. Prevalence and clinical importance of Entamoeba histolytica in two high-risk groups: travelers returning from the tropics and male homosexuals. J Infect Dis 1990; 161: 1029—1031.
  6. Powell SJ, Wilmot AJ, Elsdon-Dew R. Single and low dosage regimens of metronidazole in amoebic dysentery and amoebic liver abscess. Ann Trop Med Parasitol 1969; 63: 139—142.
  7. Pehrson PO, Bengtsson E. A long-term follow up study of amoebiasis treated with metronidazole. Scan J Infect Dis 1984; 16: 195—198.

Патогенез

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и, с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов, внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), и иногда даже провоцируют некроз тканей. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

Кишечный амёбиаз

При кишечном амёбиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении, последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишках. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отёчна, на ней образуются мелкие узелки с жёлтой точкой на вершине, эрозии. В узелках содержится детрит и вегетативные формы гистолитической амёбы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2—2,5 см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают амёбы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амёбиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

Внекишечный амёбиаз

Внекишечный амёбиаз возникает при гематогенной диссеминации амёб. По воротной вене они попадают в печень, где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и лёгкие, реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амёбы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы.

Лечение амебной дизентерии

Амебную дизентерию лечат метронидазолом или тинадазолом.

Проблема заключается в том, что некоторые паразиты не реагируют на лечение, а лекарства, необходимые для полного избавления от болезни после вышеуказанного лечения, недоступны (например, паромомицин или дилоксанид фуроат).

Во время лечения важно избегать употребления алкоголя. Даже если вам нужно лечиться самостоятельно, важно обратиться к врачу, чтобы убедиться, что лечение было действительно эффективным

Как правило, в российских широтах заразиться этой болезнью сложно, однако при путешествиях в тропические страны следует быть предельно осторожным с тем, что вы употребляете в пищу.

Этиология

Возбудитель — дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — относится к простейшим, может существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма (на фотографии) обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.
Жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух стадий:

  • вегетативной (трофозоит)
  • покоя (цисты)

Вегетативная стадия включает в себя четыре формы амёб: тканевую, большую вегетативную (E. histolytica, forma magna), просветную (E. histolytica, forma minuta) и предцистную. Размеры амёбы 20—25 мкм, движение её происходит с помощью эктоплазматических псевдоподий.
Большая вегетативная псевдоформа достигает 60—80 мкм, в ней постоянно находятся фагоцитированные эритроциты (эритрофаг). Предцисты обнаруживаются в кале в период реконвалесценции и при цистоносительстве. Цисты имеют округлую форму, размеры 9—14 мкм, двухконтурную оболочку; хорошо определяются ядра — от 1 до 4. Цисты с четырьмя ядрами называются зрелыми. Они обнаруживаются в острой стадии кишечного амёбиаза и в стадии реконвалесценции. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек. Из цисты выходит четырёхъядерная материнская форма амёбы, из которой после деления образуются 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются и превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты амёбы устойчивы во внешней среде. В воде выживают несколько месяцев. Быстро погибают при высушивании и замораживании. Цисты устойчивы к дезсредствам, включающим хлорсодержащие препараты.

Как лечить амебиаз?

Для лечения амебиаза необходима патогенетическая и симптоматическая терапия, осуществляемые тремя группами препаратов:

  • препараты прямого контактного действия, оказывающие губительное действие на возбудителя;
  • препараты, действующие на тканевые формы амебы, эффективны при кишечном и внекишечном амебиазе;
  • препараты, которые применяются при лечении всех форм амебиаза.

ВОЗ рекомендует применение многих препаратов для лечения амебиаза у взрослых, однако определенная доля их в Украине не зарегистрирована (йодохинол, паромомицин, дилоксанид). Поэтому для специфической терапии амебиаза в нашей стране используют метронидазол, нифурател, тинидазол, орнидазол. Последний можно применять при кишечном амебиазе, но он лучше действует при внекишечной локализации процесса.

Выраженным антипротозойным действием обладает хингамин (делагил). Его применяют для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как он быстро всасывается из толстой кишки и концентрируется в неизмененном виде. Терапию хингамина проводят в течение 3 недель, его часто сочетают с доксициклином.

Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами. В терапии осложнений кишечного амебиаза, так же как и амебного абсцесса печени, ведущее место принадлежит хирургическим методам на фоне комплексного противопаразитарного, патогенетического и симптоматического лечения больных.

При амебиазе кожи используют препараты в форме мазей, однако в Украине такие официнальные препараты также не зарегистрированы, поэтому нужно готовить мази на основе метронидазола.

При развитии анемии назначают препараты железа, кровезаменители, реже — гемотрансфузин, обязательно показан комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, витамины группы В).

При тяжелом течении амебиаза проводят инфузионную терапию. Внутривенно вводят глюкозо-солевые растворы, реополиглюкин и прочее.

Пути передачи заболевания

Источник кишечной инфекции — больные дизентерией или бактерионосители, то есть люди, у которых нет проявлений заболевания, но они заразны для окружающих.

Возбудители этой острой кишечной инфекции попадают в организм с пищей, водой, через загрязнённые предметы обихода, посуду, игрушки и немытые руки.

Заражение происходит из-за несоблюдения правил личной гигиены — дизентерия, брюшной тиф, гельминтозы, холера, сальмонеллёз и гепатит А относятся к болезням «грязных рук».

Заразиться дизентерией можно и при купании в загрязнённых водоёмах.

Довольно часто причиной заболевания становится наша беспечность. Доели йогурт с истёкшим сроком годности или купили шаурму на пляже — казалось бы, что тут такого? Кому-то может и ничего, а для кого-то подобный эксперимент со своим здоровьем может вылиться в лечение.

Дизентерийная география

Бактериальная дизентерия чаще встречается в европейских странах, амебная дизентерия — в Индии и Мексике.

Об этом не стоит забывать туристам, планирующим путешествие и сделать прививку от дизентерии.

Дизентерия Зонне чаще всего обусловлена загрязненными бактериями молочными продуктами, передача дизентерии Флекснера происходит через загрязнённую воду,«заполучить» амебную дизентерию можно при употреблении немытых овощей, зелени, загрязненной воды.

Кроме того, возбудитель дизентерии переносится тараканами и мухами.

Болезнь чаще «даёт знать о себе» в летнее-осенний период, поскольку именно в это время создаются наиболее благоприятные условия для распространения иерсиниоза, дизентерии и сальмонеллёза.

На что похожа амебная дизентерия?

Амебная дизентерия может не проявлять никаких симптомов в течение длительного периода времени (несколько месяцев, даже год). Но инфицированные люди по-прежнему выделяют цисты и, следовательно, могут заразить свое окружение.

Когда амебы атакуют, они повреждают стенки толстой кишки, вызывая кровотечение. Течение болезни может осложниться и радикально измениться, если амебы прорываются через стенку кишечника и его подкладку (брюшину), вызывая перитонит (воспаление брюшины).

В долгосрочной перспективе амебы могут, среди прочего, образовывать огромные кисты в печени и других органах, которые иногда могут быть обнаружены только при обследовании врачом.

Амебы могут выбраться и за пределы кишечника

Диагностика

Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но недостаточно для подтверждения диагноза. Наличие в составе непатогенной кишечной флоры нескольких видов амёб (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) осложняет микроскопическую диагностику. Ошибочный диагноз возможен и при обнаружении идентичной по внешнему виду амёбы Entamoeba dispar, которая встречается в 10 раз чаще, но не приводит к болезни и не требует лечения . Для дифференциальной диагностики применяют метод ПЦР. Применяют также серологические тесты, реже — колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза используются серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector