Врожденный гипотиреоз у детей

К каким докторам следует обращаться если у Вас Врожденный гипотиреоз:

Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Врожденного гипотиреоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Истории лечения

Узловой зоб

Пациентка В., 45 лет. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с данными УЗИ щитовидной железы. Жалоб на самочувствие не было. Пошла обследоваться «за компанию» с подругой. В семье пациентки родственников, страдающих патологией щитовидной железы, нет. При первом УЗИ были выявлены множественные очень мелкие изменения в ткани железы 3-6 мм в диаметре, описанные УЗ-специалистом как «множественные узлы». Пациентка выполнила исследование крови на гормоны щитовидной железы, отклонений в данных лабораторного обследования не обнаружилось. Пациентке было предложено динамическое наблюдение (контроль УЗИ) каждые полгода, что пациентка и делала. На прием пришла с пятью УЗ-заключениями, в которых изменений в размерах очагов в щитовидной железе не выявлено. Тем не менее, динамическое обследование рекомендовалось УЗ-специалистом.

Пациентка И., 32 года. На самочувствие не жаловалась. Направлена к эндокринологу после диспансерного осмотра, в ходе которого терапевтом заподозрен узел в щитовидной железе. При обследовании узловой зоб был подтвержден – узел 12 мм в диаметре с нечеткими контурами и повышенным кровотоком внутри. Гормональная функция железы не нарушалась. Была выполнена биопсия узла, по итогам которой выявлено подозрение на рак щитовидной железы. Пациентка была прооперирована (удалена железа и частично лимфоузлы на шее). При последующем гистологическом исследовании диагноз рака подтвержден, дополнительно выявлены метастазы в лимфоузлы. Пациентке потребовалось дальнейшее лечение – радиойодтерапия. В настоящее время пациентка получает лечение и находится под динамическим контролем эндокринолога и онколога. Данных о прогрессировании и возврата болезни спустя 2 года нет.Впоследствии (через 3 года), убедившись в том, что болезнь не вернулась, пациентка планирует беременность.

Гипотиреоз

Пациентка М., 20 лет. В течение 3 лет постепенно неуклонно набирает вес. Отмечает отеки на лице, на кистях рук, на ногах, на животе. В течение всего этого времени беспокоят непрекращающиеся запоры. Кожа стала бледной, с желтоватым оттенком. Пациентка учится в институте на III курсе. Стала хуже учиться, т.к. ухудшились внимания и способность запоминать, стало трудно усваивать большой объем информации, хотя раньше учеба давалась легко. Пыталась больше заниматься. Все описанные жалобы – в особенности изменение веса, отеки и запоры – связывала с тем, что ведет преимущественно сидячий образ жизни. Старалась применять «различные диеты» для снижения веса. Значительного эффекта они не приносили. Для нормализации стула использовала слабительные, клизмы. Обратилась в студенческую поликлинику. При обследовании был выявлен сниженный уровень гемоглобина. Назначены препараты железа, витаминные препараты, но значительного эффекта от лечения не было.Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ. При обследовании был выявлен гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. Пациентке назначено лечение, все симптомы болезни прошли в течение 3 месяцев.

Патологическая анатомия

Патол, изменения ткани щитовидной железы при первичном Г. могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.

Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врожденных ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистол, исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.

Изменение соединительной ткани при Г. характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отеком (микседема). При гистол, исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отека наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, жел.-киш. тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.

Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистол. исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).

При тяжелом течении первичного Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Г. увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или гамма-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Г. обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из 7-клеток.

При вторичном Г. в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тропных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.

Г. после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Г., возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.

Симптомы гипотиреоза у детей

Обычно у детей мало выражена симптоматика заболевания и без должной диагностики поставить диагноз не представляется возможным. Однако некоторые симптомы могут дать сигнал о том, что такая диагностика необходима:

• такие дети имеют вес при рождении больше среднестатистического;
• сильная отечность конечностей и лица у малыша;
• низкий басовитый голос у ребенка, хрипы при плаче;
• при обычном дыхании могут прослушиваться хрипы;
• такие дети вялые и много спят;
• может наблюдаться желтушность кожи;
• практически половина детей с врожденным гипотиреозом рождаются позже срока, переношенность также является поводом к дополнительной диагностике.

Кроме представленных симптомов, поводом к беспокойству могут стать: ребенок позже обычного начал самостоятельно переворачиваться, сидеть, держать головку и другие аспекты нормального физического развития. На фото можно увидеть характерный внешний вид младенца с врожденным гипотиреозом.

Профилактика и рекомендации

Как таковой профилактики заболеваний ЩЖ не существует

Поэтому высокую степень важности приобретает периодическое профилактическое обследование (осмотр врача эндокринолога, УЗИ щитовидной железы, анализы крови), особенно для групп риска (к ним относят при наличии факторов наследственности, неблагоприятной экологии места проживания, профессиональной вредности, частых стрессов)

Ведение здорового образа жизни, охранительное отношение к своей нервной системе, физиологическое потребление продуктов, содержащих йод и т. д. выступят лучшей профилактикой патологии этого эндокринного органа.

ВРОЖДЕННЫЙ ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1:3500 новорожденных.
В 75-90% случаев врожденный гипотиреоз возникает в результате порока развития щитовидной железы на 4-9-й неделе внутриутробного развития плода.

Причины: вирусные заболевания матери,
аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери, радиации, токсическое действия лекарств и химических веществ во время беременности.
В 10-25% случаев к врожденному гипотиреозу приводят генетически детерминированные нарушения синтеза гормонов, а также наследственные дефекты рецепторов к трийодтиронину (Т3), тироксину (Т4) или ТТГ.

Ранняя диагностика заболевания — основной фактор, определяющий прогноз для физического и интеллектуального развития ребенка, так как при позднем начале лечения изменения в органах и тканях почти необратимы.

Клиническая картина

Наиболее ранние симптомы врожденного гипотиреоза не патогномоничны для данного заболевания,
лишь совокупность постепенно появляющихся признаков создает полную клиническую картину.
Дети чаще рождаются с большой массой тела, возможна асфиксия. Выражена затянувшаяся (дольше 10 дней) желтуха. Снижена двигательная активность, имеются трудности при вскармливании.
Возникают дыхательные нарушения в виде апноэ, шумного дыхания. Отмечают затрудненное носовое дыхание, связанное с появлением муцинозных отеков, запоры, вздутие живота, брадикардию, снижение температуры тела.
Возможно развитие анемии, устойчивой к лечению препаратами железа.

Полная клиническая картина гипотериоза развивается к 3-6 месяцам. Типичны угрюмое выражение лица, отсутствие мимики, безразличие к окружающим, грубый хриплый голос,
большой язык, выступающий изо рта.
Значительно замедлены рост ребенка и его нервно-психическое развитие. Формируется диспропорциональное
телосложение — конечности становятся относительно короткими в связи с отсутствием роста костей в длину, кисти рук — широкими с короткими пальцами. Долго остаются открытыми роднички. Появляются муцинозные отеки на веках,
утолщаются губы, ноздри. Кожные покровы становятся сухими, бледными, появляется легкая желтуха,
обусловленная каротинемией. Из-за снижения липолиза и муцинозных отеков у детей с очень плохим аппетитом не развивается гипотрофия.
Живот вздут, нередки пупочная грыжа, запоры.

Диагностика врожденного гипотиреоза

Критерий врожденного гипотиреоза — уровень ТТГ в сыворотке крови выше 20 мкЕД/мл. Кроме того, план обследования больного должен включать:

• определение содержания Т3 в сыворотке крови;
• общеклинический анализ крови — при гипотиреозе выявляют нормохромную анемию;
• биохимический анализ крови — гиперхолестеринемия и повышенное содержание в крови липопротеидов характерно для детей старше 3 мес;
• ЭКГ-изменения в виде брадикардии и снижения вольтажа зубцов;
• рентгенологическое исследование лучезапястных суставов — задержка темпов окостенения выявляется только после 3- 4 мес.

Для верификации порока развития щитовидной железы проводят УЗИ.

Лечение врожденного гипотиреоза

При гипотиреозе своевременно начатая заместительная терапия почти полностью обеспечивает восстановление физических и психических способностей ребенка.
В настоящее время в родильных домах организован скрининг на врожденный гипотиреоз, который проводится на 3-5-й день жизни новорожденного в качестве доклинической диагностики
путем определения гормона ТТГ в крови . Подбор и коррекцию дозы тироксина проводит эндокринолог. Цель — подобрать заместительную дозу, ликвидирующую последствия
гипотиреоза и не вызывающую симптомов тиреотоксикоза (повышенная возбудимость, нарушение сна, потливость, тахикардия, диарея и пр.). Для больных с установленным диагнозом необходимы
постоянный медицинский контроль, индивидуальные занятия (при врожденном гипотиреозе в прогностическом плане наиболее опасна задержка психомоторного развития ребенка), массаж, гимнастика.
Требуется уход за сухой кожей, для чего используют увлажняющие гели и мази.

Медикаментозное заместительное лечение у таких больных продолжается в течение всей жизни.

Патогенез

Основное в патогенезе Г.—снижение биосинтеза и уменьшение секреции йодсодержащих гормонов щитовидной железы — тироксина (см.) и трийодтиронина (см.). При первичном Г. нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов может быть на различных этапах (дефект накопления йода, нарушение процессов дийодирования йодированных тиронинов, процесс перехода монойодтиронина и дийодтиронина в трийодтиронин и тироксин и др.). При вторичном Г. в результате недостаточности тиреотропного гормона (см.) отмечается снижение концентрации йодидов в щитовидной железе, секреторной активности эпителия фолликулов щитовидной железы, уменьшение числа и размеров фолликулов. В результате этого возникает замедление всех процессов обмена веществ с резким понижением основного обмена (см.), а также теплообмена. Снижение биосинтеза и распад белка приводят к задержке азотистых продуктов в организме. В сердечной и скелетных мышцах накапливается креатинин, увеличивается содержание креатинфосфата. В сыворотке крови увеличивается общее содержание белков, преимущественно за счет глобулинов. В тканях снижается содержание нуклеиновых к-т, нарушается обмен мукополисахаридов, в крови увеличивается содержание общих гексозаминов, повышается процентное соотношение галактоза-мина и глюкозамина, уменьшается выделение с мочой уромукоидов. В коже и подкожной клетчатке накапливается большое количество муцинозного вещества, состоящего гл. обр. из мукополисахаридов, гиалуроновой и хондроитинсерной к-т. Накопление этих веществ вызывает своеобразный слизистый отек — микседему; в соединительной ткани мышц, нервных стволов, внутренних органов возникают явления муцинозного отека. Одновременно нарушается обмен коллагена, уменьшается выделение с мочой оксипролина.

Нарушение липидного обмена выражается замедленным усвоением жира тканями; торможение процессов катаболизма и особенно замедление выделения продуктов распада жиров вызывает повышение в крови содержания холестерина, триглицеридов и p-липопротеидов, в меньшей степени фосфолипидов.

Нарушение углеводного обмена при Г. проявляется замедлением всасывания глюкозы в жел.-киш. тракте и снижением ее утилизации. Однако обмен всосавшихся углеводов существенно не нарушен. Это подтверждается сохранением нормального дыхательного коэффициента.

Нарушение водного обмена связано с повышенной гидратационной способностью муцина и изменением гидрофильности коллоидов; отмечается значительная задержка воды в организме, снижение диуреза и соответственно количества выводимых хлоридов. В мышце сердца отмечается увеличение калия и уменьшение натрия.

Нарушение обмена веществ при врожденной форме первичного Г. приводит к нарушению развития головного мозга, а в более позднем периоде к значительным нарушениям ц. н. с.

Осложнения

Тяжелым осложнением первичного Г. является гипотиреоидная (микседематозная) кома, развивающаяся у больных, долго не получавших лечения, обычно в зимнее время; предрасполагающими факторами для ее возникновения являются тяжелые сопутствующие заболевания — пневмония, злокачественные опухоли и др. Основным дифференциальным признаком, отличающим ее от других коматозных состояний, является гипотермия (температура тела ниже 35°), в связи с чем гипотиреоидную кому называют также гипотермической. Различают две основные ее фазы: прекому и кому. В первой фазе периодически отмечается спутанность сознания, нередко возникают судороги, возможно ступорозное состояние (см. Кома). Во второй наступает глубокая полная потеря сознания, кома у большинства больных заканчивается смертельным исходом.

Врожденный гипотиреоз у детей

Гипотиреоз – это патология, которая встречается у взрослых в любом возрасте и у детей. Это состояние характеризуется недостаточной выработкой тиреоидных гормонов щитовидной железой

Нехватка этих гормонов особенно сильно влияет на развитие детей, поэтому важно, как можно раньше начать лечение. Само лечение включает, во-первых, выявление причины состояния, а во-вторых, введение синтетических гормонов для баланса

Причины возникновения врожденного гипотиреоза у детей

Причинами врожденной недостаточности гормонов щитовидной железы могут выступать многие факторы, основными из них считаются:

• плохое питание женщины в период развития плода (недостаток макро- и микронутриентов, особенной йода);
• токсичные вредности и некоторые перенесенные в период беременности инфекции могут стать повод для недостаточной работы щитовидной железы у плода;
• нестабильное эмоциональное состояние матери.

Кроме вышеописанных причин, существует и генетический фактор, вследствие которого у матери и плода может плохо усваиваться йод, из-за чего щитовидная железа не сможет в достаточной мере выполнять свои функции, а также вследствие генных модификаций может быть нарушена работа гипоталамо-гипофизной системы, которая оказывает большое влияние на работу эндокринной системы.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от конкретной патологии и нарушения функции ЩЖ.

Лечение всех форм гипотиреоза одинаково – назначение препарата тироксина. Лечение хорошо переносится и полностью восполняет дефицит гормонов в организме.

Лечение гипертиреоза – более сложное. Требуется целый ряд препаратов: одни снижают избыточную работу ЩЖ, другие нормализуют работу сердца, кишечника. Зачастую требуется участие в лечении не только врача эндокринолога, но и других специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога).

При отсутствии нарушений функций ЩЖ чаще всего ограничиваются наблюдением за патологией.

Детский гипотиреоз

Код по МКБ 10 для гипотиреоза не уточненного Е03.9. Гипотиреоз – это эндокринное заболевание, сопровождающееся недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз у детей характеризуется так же как и у взрослых

Особенно важно, чтобы щитовидка работала у грудничков и несовершеннолетних, так она отвечает за рост и развитие. Уже на 3 месяце внутриутробного развития у плода сформирована железа, и она начинает функционировать самостоятельно, тем самым влияя на дальнейшее развитие

Основными гормонами, которые определяют работу ЩЖ являются ТТГ, Т4 и Т3. Именно их в первую очередь проверяют для оценки функции железы. Гипотиреоз может у каждого протекать по разному, разные симптомы, нарушения, сопутствующие изменения и т.д. В основном это зависит от типа патологии, например, при субклиническом гипотиреозе все гормоны, кроме ТТГ будут в норме и все другие параметры щитовидки тоже.

Заболевание у детей принято делить на два вида: врожденное и приобретенное. В зависимости от этой классификации и индивидуальных показателей врач применит протокол лечения.

Врожденный гипотиреоз может быть следствием мутации генов, недостатка железа или йода в организме матери. Редко, но бывают случаи, когда заболевание вызвано аномальным строением гипофиза (участок мозга, который влияет на выработку многих гормонов). Выявляют такой вид гипотиреоза достаточно часто, примерно, у одного новорожденного на 2-3 тысячи.

Более часто нежели врожденный, встречается гипотиреоз приобретенный, причиной которого чаще всего выступает аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), которая вызвана наследственным фактором. Кроме этого болезнь может быть вызвана сильным облучением, недостаточным питанием, патологиями мозга и т.д. Развиться гипотиреоз может как в первые годы после рождения, так и в 7 лет или позже.

Значение потребления йода при субклиническом гипотиреозе

РЕКОМЕНДАЦИЯ 6

Ежедневное потребление йода у беременных и кормящих женщин должно быть не меньше 250 мкг, но нежелательно, чтобы оно превышало 500 мкг (1S).

РЕКОМЕНДАЦИЯ 7

Достаточное потребление йода обычно обеспе­чивается за счет его дополнительного приема в виде различных комплексных препаратов для беременных в дозе 150 мкг/день, в идеале до наступления зачатия (1S).

РЕКОМЕНДАЦИЯ 8

Необходимо изучение эффективности и побоч­ных эффектов йодной профилактики, в том числе в комбинации с L-Т₄, при субклиническом гипотире­озе у беременных женщин (3S).

Комментарий. Вопрос, который часто задают практи­ческие врачи: если у пациентки гипотиреоз, надо ли ей параллельно назначать йодную профилактику? Ответа, основанного на результатах конкретных научных исследо­ваний, на этот вопрос нет. Если исходить из доказанного факта безопасности физиологических доз йода, это назна­чение в регионах йодного дефицита вполне логично, хотя этот вопрос можно обсуждать с многочисленных сторон, хотя бы упомянув, что большая часть препарата L-Т₄ состо­ит из йода и последний при необходимости эффективно отщепляется от тироксина плацентой

Этиология

Возникновение первичного Г. может быть обусловлено рядом причин: в результате дефектов эмбрионального развития, ферментативных нарушений биосинтеза тиреоидных гормонов, после различных воспалительных процессов, в результате воздействия антитиреоидных антител и исхода диффузного токсического зоба. Первичный Г. может появиться также в результате леч. воздействия — оперативного вмешательства, введения радиоактивного йода, рентгенотерапии щитовидной железы, применения препаратов имидазола, тиомочевины и йода. Для возникновения Г. большое значение имеют аутоиммунные процессы.

Причиной вторичного Г. являются деструктивно-воспалительные процессы (результат нейроинфекции) и опухоли гипоталамогипофизарной области, травматические повреждения ц. н. с.

Патогенез и причины

Диагностика субклинического гипотиреоза во время беременности

РЕКОМЕНДАЦИЯ 1

Во всех антенатальных центрах необходимо ис­пользование триместр-специфических референсных диапазонов для уровней ТТГ и Т₄ (общего или сво­бодного), которые могут отличаться (2S).

Комментарий. Если для уровня ТТГ эти триместр-спе­цифические диапазоны предлагаются, этого нельзя сказать об уровне общего и свободного Т₄.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 2

При отсутствии в лаборатории собственных три­местр-специфических диапазонов для уровня ТТГ рекомендуется использовать следующие верхние референсные пределы: для первого триместра — 2,5 мЕд/л, для второго — 3,0 мЕд/л, для третьего — 3,5 мЕд/л (2W).

Комментарий. В данном случае в отличие от американ­ских рекомендаций для третьего триместра появилась циф­ра 3,5 мЕд/л. Есть ли в данном случае разница между 3,0 и 3,5 мЕд/л? Скорее всего нет.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 3

Для оценки функции щитовидной железы во время беременности может использоваться опреде­ление как общего, так и свободного уровня Т₄ (2S).

Комментарий. В литературе опубликовано много дис­куссий об этом, чему основанием послужили последние американские рекомендации. Позиция здесь скорее при­мирительная. В прошлой публикации мы уже дискутиро­вали о том, что на ранних сроках беременности, когда уровень Т₄, пожалуй, наиболее значим, можно вполне доверять уровню свободного Т₄, который будет постепенно методически занижаться по мере увеличения срока бере­менности. По мнению автора этой статьи, во время беременности, как и вне ее, в большинстве случаев достаточно оценки одного только ТТГ, если не брать случаи его сниже­ния, то есть ситуации, когда нужно дифференцировать транзиторный гестационный гипертиреоз.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 4

В рамках скрининга определение уровня ТТГ следует проводить на ранних сроках беременности. Если ТТГ повышен, определяется уровень св.Т₄ и АТ-ТПО. Это позволит дифференцировать субкли­нический и явный гипотиреоз, а также выделить па­циентов с изолированной гипотироксинемией и цен­тральным гипотиреозом (1S).

Комментарий. Если уровень ТТГ повышен, то это уже явно будет не изолированная гипотироксинемия, а паци­ентки со вторичным гипотиреозом почти все без исключе­ния бесплодны.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 5

При повышенном ТТГ и отсутствии АТ-ТПО следует определить уровень АТ-ТГ УЗИ щитовидной железы может быть проведено для выявления эхографических признаков АИТ (2S).

Комментарий. Определение антител и поиск эхографических признаков АИТ нас, конечно, укрепит в необхо­димости назначить L-Т₄, но если мы ничего из этого не найдем, следуя этим же рекомендациям и американским рекомендациям 2012 г., заместительную терапию все равно нужно назначить. Обходят вопрос такого назначения толь­ко американские рекомендации 2011 г., которые говорят, что в этом плане «нет данных как за, так и против назна­чения L-Т₄«, что ставит практического врача в весьма неловкое положение. Надо признать, что в таком подходе есть много правды — ведь если у пациентки гипотиреоз, должны быть признаки заболевания, которое его вызвало, а если их нет — речь может идти об индивидуальной вари­ации уровня ТТГ, особенно если он находится в интервале 2,5 и 4,0 мЕд/л.

Тиреоткосикоз

Гипотиреоз: симптомы сопровождающие патологию

Начальная стадия гипотиреоза проходит незаметно, а его первичные признаки чаще всего списывают на усталость и переутомление. При гипотиреозе наблюдаются перечисленные симптомы:

• апатия, вялость, приступы лени;
• сонливость, особенно в дневное время;
• сниженная реакция;
• снижение иммунитета и частые простудные заболевания;
• ухудшение памяти и трудности с усвоением новой информации.

Симптомами гипотиреоза становятся и физические факторы. К ним относится отечность конечностей, затрудненное дыхание, резкий набор веса или похудение, неприятные ощущения в горле, непонятные боли в грудной части тела. При гипотиреозе человека беспокоят боли в желудке, пищеварение, отрыжка. У женщин к дополнительным признакам гипотиреоза относится нарушение менструального цикла.

С развитием патологии признаки гипотиреоза становятся более выраженными. Больные мерзнут в любую погоду, движения становятся вялые и медленные, лицо приобретает синеватый оттенок, кожа становится сухой и шелушится. Еще один симптом гипотиреоза — ломкость и сильное выпадение волос.