Парвовирусная инфекция (инфекционная эритема)

Диагностика Аскаридоза:

Основой диагностики ранней фазы аскарида являются клинико-эпидемиологические данные. Острые клинические симптомы бронхо-легочной патологии (лихорадка, кашель, загрудинные боли, эозинофилия крови, летучие и фильтраты в легких и др.) в сезон года, не характерный для простудных заболеваний, пребывание в очагах аскаридоза, участие (особенно детей) в сборе ягод клубники, ранних овощей — являются основой для предположительного диагноза.
Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в мокроте, однако — это очень редкие находки поэтому имеют малое практическое значение.
Предложены серологические методы диагностики: реакция преципитации на живых личинках аскарид (Е. С. Лейкина), реакция непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, реакции ускорения оседания эритроцитов (по Кротову). Обнадежили методики, основанные на обнаружении летучих жирных кислот в слюне и моче по Н. Я

Сопруновой.
Однако, имея очень важное научное значение (изучение иммунитета, эпидемиологии, патогенеза), в широкую практику серологические методы не вошли. Поэтому при наличии предположительного диагноза необходимо через 3 месяца (когда аскариды достигнут половой зрелости и начнут выделять яйца) провести копрологическое исследование, используя методы толстого мазка по Като или метода обогащения (Фюллеборна, Калантарян и др.).
Учитывая возможность паразитирования только самцов, что свидетельствует о неинтенсивной инвазии, когда копроовоскопия отрицательна, рекомендуется диагностическая дегельминтизация.

Патогенез (что происходит?) во время Внезапной экзантемы:

Внезапная экзантема распространяется от человека к человеку, чаще всего, воздушно-капельным путем или при контакте. Пик заболеваемости — весна и осень.

Приобретенная HHV-6 инфекция встречается преимущественно у младенцев 6-18 месяцев жизни. Почти все дети инфицируются в возрасте до трех лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь. Наиболее показательным является то, что инфекция HHV-6, приобретенная в детском возрасте, приводит к высокой частоте серопозитивности у взрослых. В Соединенных Штатах Америки и многих других странах почти все взрослые серопозитивны. Основные механизмы передачи HHV-6 недостаточно изучены. HHV-6 персистирует после первичного инфицирования в крови, дыхательном секрете, моче и других физиологических секретах. По-видимому, источником заражения младенцев становятся тесно контактирующие с ними взрослые, носители HHV-6; также возможны другие способы передачи

Относительная защита новорожденных от первичной инфекции до тех пор, пока есть материнские антитела, указывает на то, что антитела сыворотки обеспечивают защиту против HHV-6. Первичная инфекция отличается виремией, которая стимулирует продукцию нейтрализующих антител, что приводит к прекращению виремии. Специфические антитела IgM появляются в течение первых пяти дней от начала клинических симптомов, в последующие 1-2 месяца IgM снижаются и в дальнейшем не определяются. Специфические IgM могут присутствовать при реактивации инфекции и, как указывают многие авторы, в небольшом количестве — у здоровых людей. Специфические IgG повышаются в течение второй и третьей недели, с возрастанием их авидности в дальнейшем. IgG к HHV-6 персистируют всю жизнь, но в более низких количествах, чем в раннем детстве. Уровни антител могут колебаться после перенесенной первичной инфекции, возможно, в результате реактивации латентного вируса. Существенное возрастание уровня антител, по данным некоторых ученых, наблюдается в случае заражения другими вирусами с похожими DNA, например, HHV-7 и CMV. В наблюдениях некоторых исследователей указывается, что у детей в течение нескольких лет после первичной инфекции может снова происходить четырехкратное нарастание титра IgG к HHV-6, иногда вследствие острого заражения другим агентом, нельзя исключить и возможной реактивации латентного HHV-6. В литературе описано, что возможна реинфекция другим вариантом или штаммом HHV-6. Клеточный иммунитет является важным в контроле первичной инфекции HHV-6 и впоследствии в поддержании латентного состояния

Реактивация HHV-6 у иммунологически скомпрометированных больных подтверждает важность клеточного иммунитета. Острая стадия первичной инфекции связана с увеличенной клеточной активностью NK, возможно, через IL-15 и индукцию IFN

В изучениях in vitro отмечалось снижение репликации вируса под влиянием экзогенного IFN. HHV-6 также индуцирует IL-1 и TNF-, это свидетельствует о том, что HHV-6 может модулировать иммунный ответ в течение первичной инфекции и реактивации посредством стимуляции продукции цитокинов.

После первичной инфекции сохраняется персистенция вируса в латентном состоянии или в виде хронической инфекции с продукцией вируса

Компоненты иммунного ответа, важного в контроле хронической инфекции, неизвестны. Реактивация латентного вируса происходит у иммунологически скомпрометированных больных, но может наблюдаться и у иммунокомпетентных людей по неизвестным причинам

HHV-6 DNA часто обнаруживается после первичной инфекции в моноядерных клетках периферической крови и секретах здоровых людей, но главное местоположение латентной инфекции HHV-6 неизвестно. Экспериментальные исследования, проведенные учеными, свидетельствуют, что HHV-6 латентно инфицирует моноциты и макрофаги разных тканей, а также стволовые клетки костного мозга, из которых впоследствии происходит его реактивация.

Лечение Бабезиоза:

Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.
Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.
Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Холера у детей:

Инфекционист

Гастроэнтеролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Холеры у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Что это за болезнь?

Розеола входит в категорию инфекционных заболеваний, возбудитель — герпес 6 типа.

В группе риска по развитию псевдокраснухи — дети до 2-х лет, нередко болезнь диагностируется у грудничков. Пик заболеваемости приходится на возраст от 6 месяцев до 2-х лет — около 70 % детей переносят псевдокраснуху.

У маленьких детей розеола розовая — самостоятельная вирусная патология, а взрослых — всего лишь симптом иного системного заболевания — сифилиса.

Сифилитическая розеола у взрослых вызывается не лимфотропным вирусом герпеса, а бледной трепонемой и передается через половые и бытовые контакты.

Диагностика Лепры:

Лепру неслучайно называют «великим имитатором» различных синдромов. В момент первичного обращения пациента к врачу у больных обнаруживаются диффузные изменения окраски кожного покрова, одиночные или множественные пятнистые высыпания, варьирующие по локализации, форме, размерам и окраске (эритематозные, гипопигментированные, гиперпигментированные), ограниченные или разлитые инфильтрации кожи, узлы, бугорки, папулы, ринит, выпадение бровей, ресниц, амиотрофии, ломкость ногтей, ихтиоз, язвы, парестезии и нарушение поверхностных видов чувствительности. Отмечаются также признаки периферической вегетативной недостаточности и симптомы рефлекторно-сосудистых расстройств (мраморность кожи, цианоз, отеки кистей и стоп, нарушения пото- и салоотделения и др.). Таким образом, начальным проявлениям лепры присущи симптомы, характерные для дерматозов: генодерматозов, саркоидоза, туберкулеза, аллергических раскулитов, дисхромий и др. При первых обращениях больных в медицинские учреждения нередки ошибочные диагнозы: токсидермии, узловатая эритема, нейрофиброматоз, дерматомиозит, розовый лишай, микоз гладкой кожи, экзема, полиневрит и т.п.
К числу верифицирующих исследований при лепре относятся детальная характеристика состояния иннервации в исследуемом элементе (при лепре нарушается температурная, болевая и тактильная чувствительность), наличие утолщения кожных веточек нервов вблизи высыпаний и более крупных региональных нервных стволов, но самое главное — выявление возбудителя при бактериологическом исследовании и патоморфологическом исследовании (окраска по Цилю-Нильсену).
Имеются определенные достижения в разработке тест-систем для специфической серологической диагностики.
Все типы лепры диагностируются на основании кардинальных симптомов заболевания: наличие пятнистых, бугорково-узловатых элементов своеобразного буроватого цвета с сальным блеском, выпадение волос с характерным нарушением чувствительности, имеющиеся неврологические симптомы с утолщением нервных стволов, определяемых пальпаторно. Подтверждается диагноз лепры обнаружением лепрозных бацилл в тканевом соке, мазках со слизистых оболочек или гистологических препаратах. Более сложно подтвердить диагноз лепроматозного и недифференцированного типов, когда микобактерии лепры отсутствуют. В этих случаях используют реакцию связывания комплемента (РСК) и реакцию преципитации.
Весьма информативна в диагностике ранних пятнистых проявлений проба с никотиновой кислотой. После внутривенного вливания 1,0 мл 1% раствора никотиновой кислоты пятнистые лепрозные сыпи краснеют и отекают (феномен воспламенения) через 1-3 мин.
Дифференциальный диагноз лепроматозной лепры проводят с третичными сифилидами, лейшманиозом и туберкулезом кожи (индуративной эритемой Базена, скрофулодермой). Туберкулоидную лепру дифференцируют от красного плоского лишая, витилиго, хлоазмы. Основными критериями служат клинико-морфологические симптомы, трофические и неврологические симптомы, гипо- или анестезия, микроскопические исследования. У больных туберкулоидным и недифференцированным типами исследование микобактерии лепры лучше производить после приема больным в течение 1-2 дней внутрь 5% йодида калия (по 1 столовой ложке 3 раза в день). Это вызывает обострение процесса и может содействовать более легкому и быстрому выявлению в соскобе из носа палочек Ганзена. Также важным для диагноза является тщательно собранный анамнез, проживание в эндемичных зонах, указание на возможный контакт с больным лепрой.

Анализы и диагностика

Диагностика имеет комплексный характер, предусматривает данные эпидемиологического анамнеза, учет симптомов заболевания и лабораторного подтверждения. Для установления диагноза важна информация о контактах с инфекционными больными в любом коллективе и дома. При этом учитывается продолжительность инкубационного периода, выясняется динамика появления сыпи и ее изменения в течение болезни.

При объективном осмотре учитываются характеристики сыпи:

• форма элементов;
• количество (обильная, необильная, единичная);
• локализация;
• цвет и склонность к слиянию;
• сроки появления и порядок;
• эволюция (динамика);
• наличие или отсутствие зуда;
• исход сыпи (бесследное исчезновение, корочки, рубцы, шелушение).

Некоторые инфекции (например, детская розеола, корь, краснуха, болезнь рука-нога-рот) не вызывают затруднений в плане диагностики и диагноз устанавливается на основе типичных клинических проявлений. Тем не менее, лучше проводить специфическую диагностику. Учитывая возрастные критерии, детей до 1 года прежде всего нужно обследовать на ВГЧ6 инфекцию, а детей с 3 лет на парвовирусную инфекцию. Энтеровирусная инфекции встречается у детей всех возрастных групп.

Для диагностики применяются:

• Вирусологический метод выделения вируса из биологических материалов и культивирование его в культуре клеток. Метод требует большего времени для постановки диагноза.
• Метод ИФА определяет специфические антитела IgМ, IgА, IgG к вирусу ВГЧ-6 или энтеровирусам. К ранним маркерам относятся титр IgM. Позже появляются IgG. Исследование парных сывороток в динамике и нарастание титра антител в 4 раза служат подтверждением диагноза. Первый анализ крови берется не ранее 5 суток болезни. О реинфекции свидетельствует выявление в ранние сроки заболевания не только специфических IgM антител, но и IgG антител.
• Применение ПЦР, с помощью которой выявляют вирус в тканях (крови, фекалиях, слюне, смывах носоглотки, отделяемом везикул). Забор проб проводят в стерильных условиях в первые 3 дня болезни. Обнаружение ДНК или РНК вирусов (в зависимости от принадлежности вирусов) методом ПЦР является более чувствительным методом диагностики первичной инфекции. ПЦР с обратной транскриптазой надежно дифференцирует любую латентную вирусную инфекцию.
• Общеклинические анализы крови. При розеоле младенцев в крови обнаруживается лейкопения, нейтропения и тромбоцитопения, увеличивается количество лимфоцитов, могут появиться атипичные мононуклеары. Для многих вирусных заболеваний присуща лимфоцитарная реакция, но наиболее отчетливая — при мононуклеозе, краснухе, кори.

Патогенез (что происходит?) во время Бартонеллеза:

Заболевания людей острой формой болезни Карриона, известной как лихорадка Оройя, связывают с укусами нескольких видов москитов. При укусе москита бартонеллы вместе со слюной насекомого непосредственно проникают в кровяное русло, атакуют и внедряются в эритроциты и распространяются гематогенным путем с последующим заселением клеток эндотелия сосудистой системы, лимфатических узлов, слезенки и других органов. При этом до 90% эритроцитов гемолизируется, что обусловливает резкую анемию и клиническую картину заболевания.
Считается, что проявления болезни отражают общий иммунный статус макроорганизма. У лиц с нарушенным иммунным статусом развивается лихорадка Ороя. Проникая в кровоток, многочисленные бартонеллы склеиваются с эритроцитами, проникают в эндотелиальные клетки капилляров и лимфатических сосудов, где и размножаются. Последующее внедрение возбудителей в эритроциты и размножение в них приводят к фагоцитозу и разрушению их в печени и селезенке. Продолжительность жизни красных кровяных клеток значительно укорачивается, что влечет за собой развитие анемии. Это состояние усиливается нарушением эритропоэза, происходящим уже на ранних этапах болезни. Патогенез гемолитической анемии не установлен. Агглютинины и гемолизины обнаружены не были, а тесты на механическую ломкость эритроцитов дают разноречивые результаты. Внедрение возбудителя в эндотелиальные клетки капилляров и развивающийся в ответ на это отек приводят к окклюзии сосудов и тканевым инфарктам. Возможно, что повреждение ретикулоэндотелиальной функции, развивающееся вторично как результат массивного фагоцитоза эритроцитов, является причиной значительной частоты выделения при лихорадке Ороя сальмонелл и других кишечных бактерий.
По мере развития иммунитета возбудитель почти полностью элиминируется из периферической крови и эндотелия капилляров. После латентного периода бартонеллы вновь обнаруживаются в коже и подкожных тканях, где, несомненно, служат основной причиной развития гемангиоидных очагов болезни перуанских бородавок. Рецидивы болезни Карриона наблюдаются редко, а если и развиваются, то почти неизменно в форме бородавок.

Сыпь на нервной почве

Стрессы, нервное перенапряжение нередко вызывают кожную сыпь. Под воздействием стрессовой ситуации угнетается иммунитет. Организм тратит свои ресурсы на поддержание нормального состояния внутренних органов. По этой причине обостряются ранее скрытые заболевания. Также ослабление иммунитета провоцирует крапивницу – мелкую сыпь, похожую на реакцию эпидермиса на прикосновение крапивы. По-другому эта патология называется нервной экземой. Она, в отличие от обычной аллергической реакции, сопровождается следующими симптомами:

• сильным зудом, который не снимается антигистаминными препаратами
• учащается пульс, ощущается тремор рук
• беспокойный сон, ночная потливость
• панические атаки, чувство тревоги и опасности
• отёчность лица и конечностей.

Обычно нервная экзема возникает после травмирующей ситуации либо сильного стресса. Лечение кожной сыпи кремами или лекарствами не помогает. Улучшение наступает только после нормализации жизненной ситуации. Зуд крапивницы на нервной почве успокаивают ванны с морской солью, которые также хорошо действуют на нервную систему.

Патогенез (что происходит?) во время Парвовирусной инфекции:

Благодаря исследованиям на добровольцах известно, что парвовирусная инфекция имеет две фазы.
Первая фаза совпадает с виремией, развивающейся примерно через 6 сут после интраназального введения вируса восприимчивым (серонегативным) лицам. Виремия продолжается около 1 нед; в первые 2-3 сут наблюдаются общие симптомы (головная боль, недомогание, миалгия, озноб, лихорадка, зуд), ретикулоцитопения. В этот период вирус выделяется с секретами дыхательных путей. Через несколько дней происходит незначительное снижение уровня гемоглобина, сохраняющееся в течение 7-10 сут. Исследование костного мозга в этот период выявляет значительное обеднение эритроидного ростка. Иногда бывают легкие лимфопения, нейтропения и тромбоцитопения.
Вторая фаза заболевания наступает через 17-18 сут после заражения. К этому времени виремия прекращается, появляются специфические IgM-антитела. Зги антитела через несколько месяцев исчезают. На несколько дней позже IgM появляются IgG-антитела, которые сохраняются неопределенно долго. В этой фазе вирус из секрета носоглотки исчезает, количество ретикулоцитов в крови нормализуется, в течение 2-3 сут наблюдается пятнисто-папулезная сыпь, на 1-2 сут дольше — артралгия или артрит.
Упомянутые выше исследования показали, что у здоровых людей парвовирусная инфекция быстро проходит без лечения. Ее клинические проявления — инфекционная эритема и артрит — почти несомненно обусловлены образованием иммунных комплексов. В пользу этого предположения свидетельствует развитие инфекционной эритемы у больных с хронической виремией при введении им нормальных иммуноглобулинов.
У больных с хронической гемолитической анемией или иммунодефицитом парвовирусная инфекция часто протекает тяжело, сопровождаясь обширным разрушением эритроидного ростка костного мозга. В то время как здоровые люди легко переносят прекращение эритропоэза на 7-10 сут, при гемолитической анемии, когда компенсация достигается за счет усиленного эритропоэза, разрушение клеток-предшественников эритроцитов обычно приводит к тяжелому апластическому кризу. У больных с иммунодефицитом виремия не прекращается, развивается тяжелая хроническая анемия вследствие постоянного заражения вирусом клеток эритроидного ростка.
Водянка плода при внутриутробной инфекции объясняется его потребностью в значительно более напряженном, чем у взрослых, эритропоэзе в сочетании с незрелостью иммунной системы.
Парвовирус В19 избирательно прикрепляется к мембранному рецептору эритроцитов — антигену Р, чем и объясняется тропность этого вируса к клеткам-предшественникам эритроцитов, особенно к эритробластам и нормобластам. У немногочисленных лиц, не имеющих антигена Р, парвовирус В19 инфекции не вызывает.

Профилактика Педикулёза тела:

В целях личной профилактики необходима регулярная смена белья и одежды, частое мытье головы и тела; следует избегать чужих постельных принадлежностей. К врачу необходимо обращаться своевременно. Общественные мероприятия предусматривают осмотры в некоторых коллективах — детских садах, школах, студенческих общежитиях, а также проведение дезинсекции в помещениях, контроль за правильностью и результатами лечения, пропаганду санитарных знаний. При выявлении случая педикулеза необходим осмотр и лечение лиц, контактировавших с педикулезным больным (в семье, школе, детском саду).

Диагностика Эпидемического паротита (свинки):

В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудности не представляет. Поражение околоушных слюнных желез при других инфекционных заболеваниях является вторичным и имеет характер гнойного поражения. Другие заболевания желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича, камни протоков слюнных желез, новообразования) характеризуются отсутствием лихорадки и длительным течением. Наибольшую опасность представляют случаи, когда врач принимает за паротит токсический отек шейной клетчатки при токсической или субтоксической дифтерии зева. Однако внимательный осмотр больного, в частности фарингоскопия, позволяет без труда дифференцировать эти заболевания.
Большие трудности представляет дифференциальная диагностика осложненных форм эпидемического паротита, особенно если поражение слюнных желез выражено не резко или отсутствует.
Паротитный серозный менингит следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии, прежде всего от туберкулезного и энтеровирусного. Помогает в диагностике тщательное обследование слюнных желез и других железистых органов (исследование амилазы мочи), наличие контакта с больным эпидемическим паротитом, отсутствие заболевания паротитом в прошлом. Туберкулезный менингит характеризуется наличием продромальных явлений, относительно постепенным началом и прогрессирующим нарастанием неврологической симптоматики. Эн-теровирусные менингиты встречаются в конце лета или начале осени, когда заболеваемость эпидемическим паротитом резко снижена.
Острый панкреатит приходится дифференцировать от острых хирургических заболеваний брюшной полости (острый холецистит, аппендицит и др.). Орхиты дифференцируют от туберкулезного, бруцеллезного, гонорейного и травматического орхита.
Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования — лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность наиболее быстро получить ответ. Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 нед от начала заболевания, для чего используют различные методы.
Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РТГА). Исследуют парные сыворотки; первая берется в начале болезни, вторая — спустя 2-4 нед. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Патогенез

Возбудители лепры проникают в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Развернутая картина заболевания развивается после инкубационного периода, составляющего годы и десятилетия. Проникновение микобактерий лепры в организм человека вызывает заболевание лишь в 10 — 20% случаев.

Лепроматозные гранулемы

Микобактерии поражают кожные покровы, слизистые оболочки, поверхностно расположенные периферические нервы и внутренние органы, где формируются гранулемы. При лепроматозном типе лепры гранулемы состоят из пенистых макрофагов, нафаршированных микобактериями. Скопления гранулем образуют лепромы. При туберкулоидном типе лепры гранулемы состоят из эпителиоидных клеток и содержат незначительное количество возбудителей.

Рис. 7. Больные проказой. На лице и шее видны лепроматозные гранулемы.

Лепроматозный неврит

При лепре поражается периферическая нервная система. Отмечается выраженный тропизм возбудителей к леммоцитам — шванновским клеткам, располагающихся вдоль аксонов нервных клеток (длинного отростка), выполняют поддерживающую и трофическую функции. Более быстро воспаление периферических нервов и связанные с ним неврологические расстройства развивается при туберкулоидном типе. При лепроматозной лепре периферические нервы поражаются поздно. Лепроматозные невриты имеют восходящий характер. Постепенно нервные волокна разрушаются и замещаются соединительной тканью. Поражение периферических нервов приводит к развитию двигательных и трофических расстройств.

Рис. 8. Поражение периферических нервов. Когтеобразная кисть.

Поражение внутренних органов

Более выраженное воспаление внутренних органов отмечается при лепроматозном типе лепры. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей, лимфатических узлах, печени, селезенке, яичках, надпочечниках, почках, сердце, легких появляются гранулемы, состоящие из макрофагов, заполненных огромным количеством возбудителей лепры.

Типы лепры

В зависимости от степени иммунологической реактивности (клеточного иммунитета) у больного формируется тот или иной тип лепры.

• Туберкулоидный тип лепры (наиболее благоприятный) формируется у лиц с высокой степенью иммунологической реактивности. Заболевание менее опасно для окружающих. Протекает не тяжело, с преимущественным поражением кожных покровов и периферических нервов. Высыпания на кожных покровах имеют вид мелких папул, сопровождаются анестезией. В инфильтратах содержится незначительное количество возбудителей.
• Лепроматозный тип лепры формируется у лиц с низкой степенью иммунологической реактивности. Антитела, которые вырабатываются при заболевании, не защищают организм от инфекции. При заболевании поражаются кожные покровы и слизистые оболочки, нервные стволы, лимфатические узлы и внутренние органы. В инфильтратах-лепромах содержится огромное количество микобактерий. Со временем лепромы распадаются. Образованные язвы заживают медленно. Лепроматозный тип лепры может иметь стертые и атипичные формы.
• Недифференцированный тип лепры развивается в случае, когда еще у больных не сформировался тип иммунологической активности. При благоприятном течении в дальнейшем развивается туберкулоидный, при низкой степени иммунологической реактивности — лепроматозный тип лепры.

Рис. 9. Туберкулоидный (фото слева) и лепроматозный (фото справа) тип лепры.

Профилактика Лихорадки Западного Нила:

Легче и надежнее всего предупредить лихорадку западного нила, избегая комариных укусов.
— Находясь на воздухе, пользуйтесь репеллентами, в состав которых входит DEET (N, N-диэтилметатолуамид). Выполняйте указания, приведенные на упаковке.
— Многие комары наиболее активны в сумерках и на рассвете. В это время следует пользоваться репеллентами от насекомых, а также носить одежду с длинными рукавами и брюки или не выходить на улицу. На светлой одежде вам будет легче заметить комаров.
— На окнах и дверях следует установить хорошие защитные сетки, чтобы комары не проникли в дом.
— Уничтожьте места размножения комаров, не допуская наличия стоячей воды в цветочных горшках, ведрах и бочках. Меняйте воду в поилках для домашних животных, а также в купальнях для птиц каждую неделю. Просверлите отверстия в качелях, сделанных из покрышек, чтобы в них не скапливалась вода. Из детских бассейнов следует выливать воду и ставить их на бок, когда никто ими не пользуется.

Что провоцирует / Причины Лихорадки Западного Нила:

Возбудитель лихорадки западного нила — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.
Риск заболевания выше у людей старше 50 лет. Вероятность появления серьезных симптомов ЛЗН в случае заболевания выше у людей старше 50 лет, и им следует особенно остерегаться комариных укусов.
Находясь на воздухе, вы подвергаетесь риску. Чем больше времени вы проводите на воздухе, тем больше продолжительность времени, в течение которого вас может укусить зараженный комар. Если в связи с работой или отдыхом вы проводите много времени на открытом воздухе, следите за тем, чтобы вас не кусали комары.
Риск заболевания в результате медицинской процедуры очень низок. Перед использованием всю донорскую кровь проверяют на присутствие вируса ЛЗН. Риск заразиться ЛЗН через переливание крови или пересадку органа очень низок, так что людям, которым необходима операция, не следует отказываться от нее из-за этого риска. Если вас что-либо беспокоит, поговорите со своим врачом.
Беременность и кормление грудью не повышает риска заражения лихорадкой западного нила. Исследователи еще не пришли к окончательному выводу относительно того, какой риск представляет ЛЗН для плода или грудного ребенка, который заражается через молоко матери. В случае обеспокоенности поговорите со своим врачом или медсестрой.