Вертебробазилярный бассейн: описание, расположение, функции, норма и отклонения

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Лечение назначается неврологом.

Основные направления терапии ВБН определяются характером поражения сосудов. Необходим регулярный (ежедневный) контроль артериального давления и обязательная коррекция диеты (ограничение в рационе поваренной соли, жирной пищи), исключение потребления алкоголя и курения, дозированные физические нагрузки.

В случае отсутствия положительного эффекта на протяжении 3-6 месяцев, следует проводить медикаментозную терапию. Снижение артериального давления может начинаться с любой из групп:

• мочегонных препаратов (индапамид, «Гипотиазид»),
• ингибиторов АПФ (лизиноприл, эналаприл),
• блокаторов кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин),
• бета-блокаторов (карведилол, метопролол, бисопролол),
• сартанов (валсартан, азилсартан, олмесартан).

Предпотительно использование комплексной терапии из 2-3 препаратов в невысоких дозах, чем увеливение одного средства до максимума (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик + b-блокатор, бета-блокатор + блокатор кальциевых каналов). При необходимости (отсутствие эффекта от лечения, плохая переносимость лекарственных средств) проводится замена на препарат из иной фармакологической группы.

У тех больных, у которых причиной вертебро-базилярной недостаточности является скполлность к тромбообразованию, повышенная вязкость крови, эффективным способом профилактики приступов является восстановление свойств крови и предупреждение формирования тромбов. Наиболее распространенным препаратом, обладающим противотромботическим эффектом, является ацетилсалициловая кислота. В настоящее время считается, что оптимальной терапевтической дозой является прием препарата 0,5-1,0мг/кг веса в сутки (больной должен ежедневно получать 50-100 мг ацетилсалициловой кислоты).Невозможность применения ацетилсалициловой кислоты требует использования иных препаратов, в частности, клопидогрела.

Для улучшения состояния сосудистой стенки показа прием дипиридамола. Суточная доза может варьировать от 75 до 225 мг (25 до 75мг 3 раза в день), в отдельных случаях объем препарата увеличиваетсядо 450мг. Принимается дипиридамол за 1 час до еды, таблетка не разжевывается, обязательно запивается полным стаканом воды. Длительность курса применения дипиридамола обычно составляет 2-3 месяца. Отмена производится постепенно, доза уменьшается на протяжении 1-2 недель. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, стенокардии покоя, тяжелой застойной сердечной недостаточности, расстройствах сердечного ритма.

Современными препаратами противотромботического действия являются клопидогрел, тиклопидин, ривароксабан, апиксабан. Улучшению мозгового кровообращения может способствовать ницерголин. Поддерживающая доза ницерголина устанавливается индивидуально и составляет 5-10мг 3 раза в сутки. Хорошо зарекомендовал себя циннаризин. Лечение начинается с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в сутки) с постепенным повышением дозы (25-50мг 3 раза в сутки после еды). Также назначают пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев, церебролизин по 5-10 мл внутривенно 5 -10 введений на курс терапии.

Весьма удобной комбинацией представляется препарат «Фезам», содержащий 25мг циннаризина и 400мг пирацетама. Несомненным преимуществом препарата является удобство дозирования. Эффект наблюдается при приеме 1-2 капсул 3 раза в сутки. Длительность курса лечения определяется индивидуально,зависит от характера и выраженности неврологического дефицита. Средняя продолжительность курса составляет 1-3 месяца. Карнитина гидрохлорид вводится внутривенно капельно по 5-10 мл 20% раствора, на 300-400мл физиологического (изотонического) раствора, курс лечения составляет 8-12 введений. Обязательное условие – скорость не выше 60 капель в минуту.

Для устранения приступов головокружения при вертебро-базилярной недостаточности хорошо зарекомендовал себя бетагистин. Препарат применяется по 8-16-24 мг 2-3 раза в сутки. Целесообразно начинать лечение с малых доз, при необходимости постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный (2-3 месяца). С целью уменьшения интенсивности эпизодов головокружения и сопутствующих симптомов (тошнота, рвота), в особенности провоцирующихся движением, назначается меклозин. Суточная доза вариабельна и составляет от 25 до 100 мг.

Отдельное место в лечение занимает массаж. Воздействие на мышцы, связки и сухожилия способствует повышению тонуса сосудов, их адекватной реации на изменения показателей артериального давления.

Провоцирующие факторы острой ВБН

• 1) гипертонический криз;
• 2) острая артериальная гипотензия;
• 3) вегетативный «диэнцефальный» криз с преобладанием симпатоадреналовых проявлений;
• 4) психотравмирующие факторы;
• 5) психоэмоциональные и невротические расстройства, преимущественно в виде тревоги и депрессии;
• 6) длительное вынужденное нефизиологическое положение головы;
• 7) длительная гиперэкстензия в шейном отделе позвоночника;
• 8) резкое движение в шейном отделе позвоночника, особенно ротация с экстензией;
• 9) непрофессиональная мануальная терапия на шейном отделе позвоночника с выполнением манипуляций или резкой тракции;
• 10) непрофессиональная лечебная физкультура с высокоамплитудными движениями в шейном отделе позвоночника;
• 11) физическая нагрузка, приводящая к перенапряжению мышц шейно-воротниковой области;
• 12) легкая дополнительная травма головы и шеи.

Компрессия ПА в V2 сегменте (в канале поперечных отростков С6-С2 шейных позвонков):

• 1) деформирующий унковертебральный артроз, формирующийся на поздних стадиях остеохондроза шейного отдела позвоночника и проявляющийся развитием боковых горизонтальных экзофитов в области полулунных отростков тел позвонков;
• 2) задний разгибательный подвывих по А. Ковачу, при котором (часто на фоне врожденной недифференцированной недостаточности соединительной ткани и после хлыстовой травмы шеи) возникает смещение кпереди верхнего угла верхнего суставного отростка нижележащего позвонка, что имеет место при резкой гиперэкстензии в шейном отделе позвоночника;
• 3) деформирующий спондилоартроз с формированием передних экзофитов, оказывающих воздействие на заднюю стенку ПА;
• 4) травма шейных позвонков (дистракционно-флексионные, компрессионно-флексионные, деформация поперечного отверстия, перелом апикальной части верхнего суставного отростка, односторонний подвывих, вывих) со смещением и компрессией ПА;
• 5) длительное нарушение венозного оттока по позвоночным венам может приводить к вторичному сдавлению ПА;
• 6) обызвествление канала для ПА в поперечных отростках шейных позвонков;
• 7) редкой причиной сдавления ПА является боковая грыжа межпозвонкового диска в шейном отдел позвоночника, чаще на уровне С5-С6;
• 8) мануальная терапия, проведенная специалистом низкой квалификации без учета показаний и противопоказаний, с использований манипуляций и резких движений в шейном отделе позвоночника;
• 9) аномалия Клиппеля-Фейля – врожденное недоразвитие и сращение нескольких (2-3) шейных позвонков, чаще С3-С4.

Компрессия ПА в V3 сегменте (от выхода из поперечного отростка С2 до входа в полость черепа):

• 1) аномалия Киммерле в виде костного «мостика» или кольца на задней дуге атланта, через который проходит ПА и может подвергаться сдавлению при ротационных движениях в шейном отделе;
• 2) краниовертебральные аномалии (Арнольда-Киари, базилярная импрессия, платибазия, ассимиляция атланта с затылочной костью, зубовидная кость и др.);
• 3) травма краниовертебральной области, в том числе и при мануальной терапии;
• 4) приобретенное обызвествление атланто-окципитальной связки с формированием органического блока в атлантозатылочных суставах;
• 5) синдром нижней косой мышцы головы обусловлен мышечно-тоническим изменением данной мышцы, при котором ПА прижимается к атлантоаксиальному суставу на стороне, противоположной от поворота головы.

Клинические типы синдрома

Заднешейный симпатический синдром (Барре – Льеу)

Задне-шейный синдром характеризуется головными болями с локализацией в шейно-затылочной области с иррадиацией в переднюю часть головы. Головная боль, как правило, постоянная нередко по утрам особенно после сна на неудобной подушке. Головная боль может при ходьбе, езде на автомобиле, при движениях в шее. Головная боль также может быть пульсирующей, прокалывающей с локализацией в шейно-затылочной области и с иррадиацией в теменную лобную и височную зоны. Головная боль может усиливаться при поворотах головы и сопровождается как вестибулярными, так и зрительными и вегетативными нарушениями.

Мигрень базилярная

Базилярная мигрень возникает не в результате компрессии вертебральной артерии, а вследствие стеноза вертебральной артерии, но клинически имеет много общего с другими формами синдрома позвоночной артерии. Как правило, мигренозный приступ начинается с резкой головной боли в области затылка, рвотой, иногда с потерей сознания. Возможны также зрительные нарушения, головокружение, дизартрия, атаксия.

Вестибуло – кохлеарный синдром

Нарушения со стороны слухового аппарата проявляются в виде шума в голове, снижения восприятия шепотной речи и фиксируются изменениями данных при аудиометрии. Шум в ушах имеет стойкий и продолжительный характер и тенденцию к изменению характера при движении головы. Кохлеарные нарушения ассоциированы с головокружениями (как системными, так и несистемными).

Офтальмический синдром

При офтальмическом синдроме на первом плане зрительные нарушения, такие как мерцательная скотома, снижение зрения фотопсия могут также быть симптомы конъюнктивита (слезотечение гиперемия конъюнктивы). Выпадение полей зрения может быть эпизодическим и в основном связаны с изменением положения головы.

Синдром вегетативных изменений

Как правило, вегетативные нарушения не проявляются изолированно, а сочетаются с одним из синдромов. Вегетативные симптомы, как правило, следующие: ощущение жара, чувство похолодания конечностей, потливость, изменения кожного дермографизма, нарушения сна.

Преходящие (транзиторные) ишемические атаки

Ишемические атаки могут иметь место при ишемической стадии синдрома вертебральной артерии. Наиболее частыми симптомами таких атак являются: преходящие моторные и чувствительные нарушения, нарушения зрения, гемианопсия, атаксия, приступы головокружения, тошнота, рвота, нарушение речи, глотания, двоение в глазах.

Синкопальный вертебральной синдром (Синдром Унтерхарншайта)

Эпизод синкопального вертебрального синдрома представляет собой острое нарушение кровообращения в области ретикулярной формации мозга. Этот эпизод характеризуется краткосрочным отключением сознания при резком повороте головы.

Эпизоды дроп-атаки

Эпизод дроп-атаки (падения) обусловлен нарушением кровообращения в каудальных отделах ствола мозга и мозжечка и клинически будет проявляться тетраплегией при запрокидывании головы. Восстановление двигательных функций достаточно быстро.

Как диагностируют нарушения венозного кровообращения?

Ради повышения эффективности и скорости работы специалиста, принят такой порядок действий:

• Выявляются факторы, увеличивающие риск:
• Анализируют жалобы больного.
• Врач осматривает пациента.
• Намечают дополнительные исследования.
• Назначают лечение.

Венозная дисциркуляция. Основные причины возникновения нарушений

Венозный застой обычно является вторичным. Говоря иначе, проблема с выходом тока крови из черепной полости проявляется как симптом главной болезни. Поэтому диагностика необходима для определения основной проблемы человека.

Примеры таких заболеваний, которые сопровождаются венозной дисциркуляцией:

• сердечная или недостаточность легких;
• туберкулез, бронхоэктазия, бронхиальная астма и другие болезни бронхо-легочной системы;
• сдавливание внечерепных вен;
• гипертрофия шейных мышц различных шейных остеохандрозах;
• тромбозы, тромбофлебиты, др. поражения вен;
• опухоль в голове и повреждения оболочек мозга и др.;
• патология мозга инфекционного происхождения;
• гипертония и пр.

Помимо перечисленных заболеваний, развитие венозной дисциркуляции может быть вызвано такими патологиями, как: сахарный диабет, использование гормональных средств, чрезмерное употребление алкоголя, наркотическая зависимость.

Отток крови нарушается и в физиологических условиях. Допустим, во время приступообразного кашля, при любом усилии, напряжении голосовых связок, при наклонах головы, в лежачем положении, если под головой нет подушки и даже при сдавливании шеи воротником.

Венозная дисциркуляция. Характерные жалобы

Нарушение кровотока в венах, обычно, имеет наследственную природу. У пациентов, имеющих семейную предрасположенность, часто находят такие характерные проблемы, как вздутие вен, флеботромбоз ног, варикозное расширение венозных сосудов в пищеводе, геморрой и др.

Обычные жалобы: боль в утреннее и вечернее время, шум в голове или в ушах, головокружения, нарушения зрения, сна, заложенность носа, онемение конечностей, потемнение в глазах, обмороки и др.

Венозная дисциркуляция: на что стоит обратить особое внимание?

Как показывает практика, венозная дисциркуляция — явление, часто встречающееся. Чтобы поставить диагноз на ранних этапах заболевания, дорогостоящие способы диагностических мер не требуются. Вполне достаточно провести тщательное анализирование любой поступившей жалобы больного и выявить общую клиническую картину.

Если есть минимальная клиническая симптоматика, которая поражает мозг и это каким-то образом связано с венозным кровообращением, то следует понимать, что нарушение все-таки присутствует и проблему нужно лечить. Не лечение приводит к дальнейшему развитию патологического процесса. Базовой терапией в данном случае будет назначение препаратов, которые обладают ангиопротекторным действием.

Когда выявлены типичные проблемы, врач может назначить комплексное лечение с применением лекарств, дающих венотонический эффект.

Сроки излечения должны быть не меньше 3-х месяцев. Это позволит свести к минимуму любые патологические изменения в венозном русле. А, кроме того, препараты лечат симптомы церебральной ишемии и кислородного голодания. Конечно, что любые лекарственные средства стоит принимать исключительно по назначению лечащего врача.

Многие люди сталкиваются с проблемами, когда пытаются вылечить столь сложное заболевание самостоятельно

Но, самое важное – установка неправильного диагноза, ведь по сути, человеку, чтобы знать, в чем заключается проблема, следует конечно же обследоваться у врача и сдать все необходимые анализы

ПРОСМОТРОВ:
4 168

Лечение дисфункции венозного оттока головного мозга

Аллопатическая медицина традиционно лечит заболевания. В лечении венозной патологии широко используются венотоники и другие сосудистые препараты.

Да, они способны улучшить качество венозного течения и общее самочувствие, но без системного регулярного лечения проблема венозного оттока головного мозга снова даст о себе знать. 

Для избавления от дискомфорта используются и препараты мозговой активности, мочегонные, антикоагулянты. Домашняя аптечка и познания в области фармацевтики пополняются, но здоровее от этого себя не чувствуешь, разве что периодами.

Лечение приемами остеопатии нацелено на долговременный эффект. Достигается это мягким и постепенным снятием компенсаций и возрождением природных функций

Важно не просто наладить венозный отток, но и устранить первопричины нарушения

Далее проводится работа над изменениями, вызванными венозной недостаточностью.

На первом приеме остеопат убирает видимые ему нарушения:

• Тонус мышц, которые сдавливают и пережимают вены головы и шейной зоны;
• Смещения черепных и костей;
• Деформации в позвоночном столбе.

Поскольку основой нарушения венозного оттока часто выступает остеохондроз, остеопат взаимодействует с позвоночником по всей его длине, уделяя внимание и тазовой области. Как связан таз с венозной системой головы? Напрямую

Остеонаука воспринимает организм как единую конструкцию, в которой нет ничего обособленного. Даже застарелое травмирование копчика может через какой-то период вызвать нарушение в работе сосудов мозга, воздействуя на позвоночник, который в свою очередь давит на свод черепа и вызывает напряжение мышц и вен шеи

Как связан таз с венозной системой головы? Напрямую. Остеонаука воспринимает организм как единую конструкцию, в которой нет ничего обособленного. Даже застарелое травмирование копчика может через какой-то период вызвать нарушение в работе сосудов мозга, воздействуя на позвоночник, который в свою очередь давит на свод черепа и вызывает напряжение мышц и вен шеи.

Есть и другая связь. Поскольку в позвоночном канале беспрерывно циркулирует спинномозговая жидкость, необходимо, чтобы ее ритму соответствовали микродвижения черепных пластин. Их подвижность в остеопатии принято сравнивать с дыханием,  нарушение которого провоцирует множественные заболевания. В лечение входит восстановление подвижности костей в головном отделе.

В ходе лечения остеопат может несколько секунд или минут стоять неподвижно с закрытыми глазами, положив руки на один участок тела, затем на другой. Со стороны кажется, что ничего не происходит, а пациент не ощущает ни болезненности, ни давления. Так доктора находят изъяны и запускает саморегуляцию.

Большинство наших клиентов отмечали положительные изменения после начала лечения — это и легкость дыхания, и ощущение бодрости после сна, улучшение памяти и мотивации.

Но в ряде случаев имеют место так называемые побочные явления. Они краткосрочны и объясняются избавлением организма от обретенных компенсаций. Он стремится сохранить себя и в ответ на повреждения включает всевозможную защиту в ущерб полноценному работоспособности. Структуры жизнедеятельности приспосабливаются функционировать в не самых здоровых условиях, а после устранения проблемы им уже сложно вернуться к первоначальному состоянию. Задача остеопата — сделать это максимально мягко.

Возникшие тревожные симптомы стоит обсудить с лечащим врачом. Если это умеренные боли, бессонница или слишком крепкий сон, слабость, тошнота — скорее всего все в пределах нормы.

Эти симптомы быстро пройдут, но лечение нельзя считать завершенным, поскольку одного сеанса (независимо от самочувствия после него) недостаточно для проработки всех сбоев. Последующие визиты в клинику необходимы для оценки промежуточного результата и определения дальнейшей тактики.

Стадии

Развитие ХНМК проходит 3 стадии. На начальной стадии повреждения тканей незначительные, очаги поражения имеют малый размер. Правильно подобранное лечение позволит скорректировать возникшую патологию. Нарушения обнаруживаются преимущественно в эмоциональной сфере и обычно списываются на переутомление и излишнее нервное напряжение.

Человек быстро устает, становится апатичным, раздражительным, рассеянным, плаксивым, импульсивным, забывчивым. Наблюдается снижение работоспособности, трудности с восприятием и переработкой новой информации. Периодически возникает головная боль. После хорошего отдыха все эти признаки исчезают.

На второй стадии симптомы обостряются, становятся более яркими. Больной теряет интерес к работе, к тому, что раньше увлекало его. Снижение мотивации ведет к непродуктивной, однообразной бесполезной работе, цель которой не может пояснить сам больной. Снижается память, интеллект. Проявляются приступы необъяснимой агрессии. У больного возникают неконтролируемые движения рта, проблемы с мелкой моторикой, замедляются движения.

Становятся более частыми и интенсивными головные боли, локализуются они в основном в области лба и темени. При обследовании обнаруживаются признаки анатомического поражения.

На третьей стадии возникшие изменения приобретают необратимый характер. Появляются ясно выраженные признаки деменции. Больной часто становится агрессивным, не может себя контролировать. Не понимает, где находится, неспособен определить время. Возникают проблемы со зрением, слухом. Он теряет способность за собой ухаживать, не понимает смысл и последствия простых действий. Возникает недержание мочеиспускания и дефекации.

Лечение

Лечение синдрома вертебральной (позвоночной) артерии состоит из двух основных направлений: улучшение гемодинамики и лечение заболеваний приведших к компрессии позвоночных артерий.

Медикаментозное лечение

Противовоспалительная и противоотечная терапия направлена на уменьшение периваскулярного отека возникающего из-за механической компрессии. Препараты, регулирующие венозный отток (троксерутин, гинко-билоба, диосмин). НПВС (целебрекс, лорноксикам, целекоксиб)

Сосудистая терапия направлена на улучшение кровообращения головного мозга, так как нарушения гемодинамики имеют место у 100% пациентов с этим синдромом. Современные методы диагностики позволяют оценить эффективность лечения этими препаратами и динамику кровотока в сосудах головного мозга с помощью УЗИ исследования. Для сосудистой терапии применяются следующие препараты: производные пурина (трентал) производные барвинка (винкамин,винпоцетин) антагонисты кальция (нимодипин) альфа-адреноблокаторы (ницерголин) инстенон сермион.

Нейропротективная терапия

Одно из самых современных направлений медикаментозного лечения является применение препаратов для улучшения энергических процессов в головном мозге, что позволяет минимизировать повреждение нейронов вследствие эпизодических нарушений кровообращения. К нейропротекторам относятся: холинергические препараты (цитиколин, глиатилин), препараты улучшающие регенерацию (актовегин, церебролизин), нооотропы (пирацетам, мексидол), метаболическая терапия (милдронат, Тиотриазолин, Триметазидин)

Симптоматическая терапия включает использование таких препаратов, как миорелаксанты, антимигренозные препараты, антигистаминные и другие.

Лечение дегенеративных заболеваний включает в себя немедикаментозные методы лечения, такие как ЛФК, физиотерапия, массаж, иглотерапия, мануальная терапия.

В большинстве случаев применение комплексного лечения включающего как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение, позволяет добиться снижения симптоматики и улучшить кровообращение головного мозга.

Хирургические методы лечения применяются в тех случаях, когда имеется выраженная компрессия артерий (грыжей диска, остеофитом) и только оперативная декомпрессия позволяет добиться клинического результата.

Лечение хронической ВБН

Медикаментозное лечение пациентов с перманентными проявлениями ВБН и частыми транзиторными ишемическими атаками в ВББ аналогично ведению пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Отличительной особенностью терапевтической тактики именно у данной группы пациентов является дополнительное использование вестибулотропных препаратов. &nbsp
Для определения индивидуальной схемы лечения хронической ВБН и профилактики острой ВБН необходима консультация невролога с последующим динамическим наблюдением. В основе схемы лечения пациента с хронической ВБН лежит определение и устранение трех групп патогенетических сосудистых факторов: &nbsp локальные (атеросклеротический стеноз ПА и др.), &nbsp системные (резкий перепад системного АД и др.), &nbsp провоцирующие (психотравмирующая ситуация и др.).
Эффективность терапии хронической ВБН определяется следующими аспектами и методическими подходами:

• 1) своевременное выявление основных этиопатогенетических факторов снижения кровотока в артериях ВББ (атеростеноз, деформация, васкулит, экстравазальное сдавление и др.);
• 2) контроль и своевременная коррекция основных факторов риска сосудисто-мозговых заболеваний (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нарушения сердечного ритма, сахарный диабет, гиперкоагуляционные синдромы, поведенческие факторы риска инсульта и др.);
• 3) компенсация или полное устранения факторов, провоцирующих декомпенсацию мозгового кровообращения в ВББ с развитием острой ВБН (резкий перепад системного АД, вегетативный криз, психовегетативные и невротические расстройства, резкие повороты головой, длительное нефизиологическое положение шейного отдела позвоночника и др.).

C точки зрения научно-доказательной медицины, в настоящее время не получено убедительного подтверждения высокой эффективности использования церебропротективных и вазоактивных средств в лечении пациентов с хронической ВБН.

В то же время, в большинстве отечественных публикаций данные препараты рекомендуются для улучшения мозговой гемодинамики в артериях ВББ и улучшения нейрометаболических процессов мозговых структур. Целесообразность применения этих групп лекарственных средств — на усмотрение врача общей практики.

Вазоактивные средства:

• Винпоцетин таб. 5 мг, 10 мг (форте) 3 раза в сутки в течение 1-3 мес;
• Пентоксифиллин таб. 100 мг, по 100-200 мг 3 раза в сутки в течение 1-3 мес;
• Циннаризин таб. 25 мг, по 25-50 мг 3 раза в сутки в течение 1-2 мес;
• Вазобрал по 1 таб. 2 раза в сутки в течение 1- мес.

Антиоксиданты и антигипоксанты:

• Этилметилгидроксипиридина сукцинат таб. 125 мг, по 125 мг 3 раза в сутки в течение 4-6 недель;
• Цитофлавин по 2 таб. 2 раза в сутки в течение 1 месяца;
• Тиоктовая кислота таб. 600 мг, по 600 мг 1 раз в сутки в течение 1 мес.
• Актовегин таб. 200 мг, по 200-400 мг 3 раза в сутки в течение 1 месяца;

Ноотропные средства:

• Пирацетам таб. 200 мг, 400 мг, по 400 мг 3 раза в сутки в течение 1-2 месяцев;
• Фенилоксопирролидинилацетамид таб. 100 мг, по 100 мг 2 раза в сутки в течение 1-2 месяцев;
• Никотиноил гамма-аминомасляная кислота таб. 20 мг, 50 мг, по 20-50 мг 3 раза в сутки в течение 1-2 месяцев;
• Гамма-аминомасляная кислота таб. 250 мг, по 250-500 мг 3 раза в сутки в течение 1-2 месяцев;
• Фенибут таб. 250 мг, по 250 мг 3 раза в сутки в течение 1 месяца.
• Гинкго билоба листьев экстракт (EGb 761) таб. 40 мг, 80 мг 3 раза в сутки в течение 1-2 месяцев;

Вестибулотропные средства:

• Бетагистин таб. 8 мг, 16 мг, 24 мг, по 24 мг 2 раза в сутки в течение 1-3 месяцев
• Вертигохель (гомеопатическое средство) таблетки подъязычные или флакон 30 мл; при остром головокружении 1 таб. или 10 капель (растворив в 100 мл воды) каждые 15 минут (не более двух часов); при перманентном головокружении по 1 таб. или 10 капель 3 раза в сутки в течение 2-4 недель.

При усилении системного головокружения с тошнотой, однократно или на протяжении 1-3 дней, возможно дополнительно использовать:

• Дименгидринат в таб. по 50 мг, 150-300 мг в сутки;
• Меклозин в таб. по 25 мг, 25-100 мг в сутки;
• Диазепам в таб. 2 мг и 5 мг, 4-5 мг в сутки

При декомпенсации ВБН с выраженной тошнотой и рвотой, кратковременно (однократно или 1-3 дня) возможно использование следующих средств:

• Метоклопрамид таб. 10 мг, 10-30 мг в сутки;
• Домперидон таб. 10 мг, 10-30 мг в сутки.

Методы лечения

Инсульт вертебробазилярного бассейна — опасное состояние, требующее незамедлительного медицинского вмешательства. Но и более легкие нарушения кровотока в этом сосудистом образовании также должны быть подвергнуты качественной терапии, которая работает в трех направлениях:

• нормализация кровообращения;
• устранение причины развития патологии кровотока;
• профилактика ишемических атак мозга.

Любая степень нарушения мозгового кровообращения требует комплексного подхода в лечении, используя медикаменты, массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры, а при необходимости и хирургическое вмешательство.

При диагностировании нарушения в вертебробазилярном бассейне специалисты используют в терапии следующие группы лекарственных препаратов:

• Антиагреганты — препараты, способные предотвращать образование тромбов, чаще всего используется ацетилсалициловая кислота (аспирин).
• Гипотензивные лекарства, нормализующие артериальное давление.
• Для уменьшения количества липидов в составе крови. Это витамины И3 и РР, ниацин, секвестранты желчных кислот, фибраты.
• Ноотропные лекарства (нейрометаболические стимуляторы).
• Сосудорасширяющие средства.

Также в комплексной терапии применяются препараты симптоматической направленности. Это могут быть обезболивающие, седативные, противорвотные, снотворные лекарства, а также антидепрессанты. О том, какие именно лекарства использовать в каждом индивидуальном случае, решает только лечащий врач с учетом многих параметров — анамнеза здоровья больного, течения и стадии заболевания, этиологии проблемы, индивидуальных особенностей организма.

Классификация цереброваскулярной патологии

ЦВБ представляет собой заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующим повреждением тканей из-за нарушения кровообращения в органе. Возникнуть оно может из-за патологий церебральных сосудов, которые вызывают изменение кровообращения мозговых тканей и гипоксию. В основном ее диагностируют у людей пожилого возраста, но в редких случаях, болезнь может встречаться и у ребенка.

Цереброваскулярная болезнь развивается постепенно. В самом начале мозг начинает испытывать дефицит кислорода из-за нарушения работы сосудов.

При хронической гипоксии начинают страдать все функции мозга. Вначале возникают переходящие, а затем стойкие изменения мозговых тканей.

Цереброваскулярное заболевание способствует развитию ДЭП 2 степени, при которой происходит поражение мозга.

Исходя из классификации ЦВБ можно разделить на переходящую, острую и хроническую.

К острой цереброваскулярной недостаточности относят:

• Энцефалопатию по гипертоническому типу.
• Ишемические атаки.
• Инсульт (мультилакунарная форма, ишемический, геморрагический, неуточненный).

Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН) делится на:

1. Эмболизм, в результате которого происходит закупорка сосудов кровяными сгустками. Которые возникают в крупных артериях организма и с кровью могут попадать в мелкие.
2. Кровотечение, возникающее в результате разрыва сосудистых стенок. Такое состояние провоцирует развитие геморрагического инсульта.
3. Тромбоз – патологию, когда происходит сужение просвета кровеносных сосудов и их закупорка бляшками.

Врач-невролог Михаил Моисеевич Шперлинг расскажет подробнее об ишемической форме инсульта:

К переходящей форме цереброваскулярной болезни относят:

• Церебральный гипертонический криз.
• Транзиторные ишемические атаки.

I63 Инфаркт мозга

Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга

Исключено: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

I63.8 Другой инфаркт мозга

I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

Причины появления транзиторной ишемической атаки

ТИА может возникнуть в силу нескольких причин, от чего зависят и проявления этого заболевания.

• Одной из самых частых причин при этом является атеросклероз. При атеросклерозе поражаются сосуды всего организма, включая и сосуды головного мозга. На стенках сосудов скапливаются атеросклеротические отложения, которые могут препятствовать нормальному кровотоку и иногда на короткое время практически перекрывать его, что и вызывает ТИА. Отрываясь от стенок крупных сосудов, эти отложения попадают в более мелкие, что и вызывает это состояние.
• Другой причиной появления ТИА является артериальная гипертензия. Длительное течение вызывает появление микроангиопатии. Если артериальная гипертензия встречается в сочетании с атеросклерозом, это может значительно повысить риски ТИА.
• Ещё одной причиной появления транзиторной ишемической атаки является кардиогенная тромбоэмболия, которая может быть следствием разнообразных патологий, связанных с сердечно-сосудистой системой.
• Небольшой процент от всех случаев составляют различные заболевания, вызывающие какие-либо изменения или сопутствующие патологии сердечно-сосудистой системы.

Транзиторная ишемическая атака. Симптомы появления 

Транзиторная ишемическая атака сопровождается выраженной симптоматикой, которую практически невозможно пропустить. Это заболевание прямо связано с работой головного мозга, поэтому симптоматика всегда связана с отделом головного мозга, кровоснабжение которого было нарушено. ТИА, произошедшая в вертебробазилярном бассейне, вызывает проблемы с вестибулярным аппаратом. При этом возможно появление нестойкой походки, появление головокружения, нарушение зрительной функции и прочие симптомы, обусловленные нарушением работы этого отдела мозга. При ишемической атаке в области каротидного бассейна может значительно снизиться острота зрения, появиться полная слепота и потеря чувствительности в конечностях с одной стороны, вплоть до появления судорог. Если поражается область с артериями, которые питают органы зрения, появляется преходящая слепота, которая чаще всего затрагивает один глаз, а именно половину его зрительной области.

Одним же из проявлений ТИА является транзиторная глобальная амнезия, при которой человек утрачивает кратковременную память. При этом человек склонен переспрашивать одно и то же, а также плохо ориентироваться в обстановке.

Транзиторная ишемическая атака. Диагностика и лечение

Транзиторная ишемическая атака диагностируется при помощи современных методов исследования, таких как компьютерная томография, магнитно-резонансная томография головного мозга, церебральная ангиография и другие. Выбор методов диагностики делается в зависимости от текущего состояния пациента и проявляющихся симптомов. После того, как была проведена детальная диагностика, назначается соответствующее лечение. В основном лечение состоит в возобновлении нормального кровообращения в сосудах головного мозга. Для этого используется целый ряд препаратов. Предпочтение же отдаётся препаратам, которые способствуют разжижению крови, чтобы облегчить её циркуляцию. Прямые антикоагулянты стараются при этом не назначать, чтобы не способствовать появлению осложнений, связанных с сильными кровотечениями. Также при этом используются нейрометаболические препараты, которые способствуют предотвращению повреждения нейронов.

ПРОСМОТРОВ:
289