Мнение эндокринолога: инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность – правильное управление этими расстройствами

Причинное лечение, и не только резистентности к инсулину, но и любых негативных последствий, связанных с неправильным образом жизни и лишним весом, – это в первую очередь забота о достаточной физической активности и здоровом питании. В некоторых случаях, например, при пищевом недержании, выполняются бариатрические процедуры.

Бариатрическая процедура

Резистентность к инсулину – инсулинорезистентность – важный, но не единственный механизм, вызывающий негативные последствия для здоровья людей с избыточным весом. Это значит, что даже если найти идеальный препарат против инсулинорезистентности, он не исправит все последствия неправильного образа жизни и не обеспечит значительную потерю веса.

Это подтверждает текущий опыт применения при преддиабете и ожирении метформина. Это препарат с разнонаправленным действием, который, помимо прочего, улучшает чувствительность к инсулину. Его введение оказало положительное влияние на профилактику диабета 2 типа, но изменение привычек питания и, прежде всего, правильный план ежедневных физических нагрузок, дает во много раз больший эффект, чем просто прием таблеток.

Также трудно переоценить физическую активность и правильные привычки питания в случае заболеваний, связанных с аномальной чувствительностью к инсулину, поскольку они предотвращают обострение расстройства. 

Клинические проявления

Симптомы инсулином обусловлены гипогликемией, которая стимулирует секрецию катехоламинов — адреналина и норадреналина, и влечет за собой дефицит глюкозы в головном мозге, что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками .

Клиническая картина включает две группы симптомов — острой и хронической гипогликемии. Период острой гипогликемии развивается в результате срыва механизмов адаптации центральной нервной и эндокринной систем. Основные симптомы этого периода: слабость, потливость, чувство голода, тошнота, рвота, раздражительность, ухудшение зрения, помутнение в глазах, онемение губ и языка, сердцебиение, мышечная дрожь, боли в области сердца, судорожные подергивания мышц и даже настоящие судороги. Недостаток глюкозы в головном мозге (нейрогликопения) обусловливает психическое возбуждение, галлюцинации, бред, ретроградную амнезию, агрессивность, негативизм, дезориентацию в лицах, во времени, в пространстве, болтливость, нецензурность выражений. Происходит как бы выключение коры головного мозга, «буйство подкорки». Далеко зашедшая гипогликемия приводит к развитию гипогликемической комы. Наиболее часто острая гипогликемия развивается рано утром (в связи с ночным периодом голодания), больной или «не может проснуться», или просыпается с трудом, при этом обнаруживается вышеизложенная клиника. Глубокая кома может привести к необратимым изменениям ЦНС (децеребрации) и смерти.

Период хронической гипогликемии (межприступный период) характеризуется симптомами хронического повреждения ЦНС: головные боли, снижение памяти, умственной работоспособности, постоянное чувство голода (больные часто едят, особенно много употребляют углеводов и прибавляют в весе), патологические рефлексы Бабинского, неадекватное поведение .

Инсулинорезистентность: что это такое?

10 признаков инсулинорезистентности:

При наличии хотя бы 3-х вышеназванных признаков стоит сдать анализы и проверить инсулинорезистентность.

  1. Лишний вес. Следите из индексом массы тела — он должен быть менее 25. Поводом для беспокойства является и объём талии свыше 80 см у женщин и 94 см у мужчин. Однако  люди с диабетом могут быть и худыми из-за индивидуальной чувствительности к инсулину.
  2. Акне у взрослых (лицо, спина, ягодицы).
  3. Сонливость. Если после еды вас клонит в сон, то это говорит о том, что произошёл рост инсулина и глюкозы.
  4. Выпирающий живот. Этот признак может быть и у стройных людей. Выпирающий живот сигнализирует о висцеральном ожирении.
  5. Повышенное артериальное давление.
  6. Повышенная жирность кожи лица и головы.
  7. Синдром поликистозных яичников у женщин.
  8. Различные дерматиты, а также перхоть на голове или в бровях.
  9. Чувство голода и тяга к сладкому. Если вы чувствуете голод, несмотря на то, что недавно поели, это может быть тревожным звоночком резистентности к инсулину. Постоянная потребность в сладкой пище может указывать на то, что есть проблемы с метаболизмом и организм привык работать на глюкозе.
  10. Плохая работа иммунной системы. Это выражается в частых простудных заболеваниях, рецидивах герпеса, грибке на ногах.

Анализ крови на инсулин в нашем медицинском центре.

Секреция инсулина и ее нарушения

Для нормального течения обменных процессов важно, чтобы инсулин вырабатывался в нужном объеме. Минимальное количество этого гормона продуцируется всегда

Речь идет о базальной секреции инсулина. После еды и поступления глюкозы в кровь происходит активный выброс гормона – так называемый прандиальный пик. Это необходимо, чтобы глюкоза могла поступить в клетки органов и тканей. 

При нормальной работе поджелудочной железы выработка инсулина после приема пищи происходит в две фазы. Быстрая фаза длится 1-3 минуты, медленная — до получаса. 

Уровень инсулина в крови здоровых людей колеблется в широком диапазоне. Он зависит от возраста и физиологического состояния. У детей это значение составляет от 3 до 20 мкЕд/мл, у взрослых верхний порог достигает 25 мкЕд/мл. 

У женщин во время беременности и после менопаузы происходят существенные изменения гормонального фона. Нормальные показатели инсулина в этом случае составляют от 6 до 27/36 мкЕд/мл. 

Нарушением считается не только пониженная секреция гормона, но и повышенная. Существует несколько факторов, из-за которых поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин в нужном количестве:

  • СД первого типа. Патологический процесс обусловлен аутоиммунной реакцией. У людей с таким заболеванием ß-клетки островков Лангерганса разрушены и не могут покрыть потребность организма в гормоне. 
  • Панкреатит. Воспаление поджелудочной железы приводит к нарушению секреторной функции и нехватке инсулина из-за фиброза тканей. Сахарный диабет, который развивается при панкреатите, называют панкреатогенным или СД 3 типа. 
  • Травмы, операции на поджелудочной железе. Они вызывают повреждение островкового аппарата, который продуцирует инсулин. 
  • Злоупотребление быстрыми углеводами. Избыточное поступление глюкозы с пищей заставляет орган работать в усиленном режиме. Со временем это приводит к нарушению инсулинарной функции из-за износа поджелудочной железы. 
  • Интоксикация. Алкоголь, сильнодействующие лекарства, химические и природные яды, радиоактивные вещества повреждают клетки поджелудочной железы. 
  • Инсулинома. Опухоль β-клеток островков поджелудочной железы приводит к избыточной секреции инсулина.

Повышенное содержание гормона опасно из-за постоянной гипогликемии. Клетки органов и тканей не могут получать достаточное количество энергии из-за низкого уровня глюкозы. Гипогликемический приступ, при котором содержание глюкозы в крови падает ниже 2,5 ммоль/л, приводит к потере сознания, локальным поражениям нервной системы, может стать причиной инфаркта миокарда. В тяжелых случаях у пациента наступает гипогликемическая кома — смертельно опасное состояние.

Референсные значения

  • Для глюкозы определены следующие границы:
    • 3,9 – 5,5 ммоль/л (70-99 мг/дл ) — норма;
    • 5,6 – 6,9 ммоль/л (100-125 мг/дл) — преддиабет;
    • более 7 ммоль/л (сахарный диабет).
  • Нормой инсулина считается диапазон 2,6 – 24,9 мкЕД на 1 мл.
  • Индекс (коэффициент) инсулинорезистентности НОМА-IR для взрослых (от 20 до 60 лет) без диабета: 0 – 2,7.

В процессе исследования изучают показатели: концентрация глюкозы и инсулина в крови, а также индекс инсулинорезистентности. Последний рассчитывается по формуле:

НОМА-IR =» концентрация глюкозы (ммоль на «1 л) * уровень инсулина (мкЕД на 1 мл) / 22,5

Данную формулу целесообразно применять исключительно в случае забора крови натощак.

Факторы влияния на результат

  • Нестандартное время забора крови для теста;
  • Нарушение правил подготовки к исследованию;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов;
  • Беременность;
  • Гемолиз (в процессе искусственного разрушения эритроцитов высвобождаются ферменты, разрушающие инсулин);
  • Лечение биотином (тест на инсулинорезистентность проводят не ранее чем через 8 часов после введения высокой дозы препарата);
  • Инсулинотерапия.

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

Рекомендации по питанию с учетом инсулинового индекса продуктов

  1. НЕ злоупотреблять продуктами с высоким гликемическим и инсулиновым индексом;
  2. Вопреки рекламе не использовать молочные продукты для перекуса (выделится много инсулина, уровень глюкозы упадёт и вместо сытости будет голод);
  3. По возможности не сочетать быстрые углеводы и крахмал с белками (кроме чрезмерного инсулинового ответа можно получить ещё и процесс гликации: сахара просто испортят белок).

Также хочется добавить, что в идеале пища должна состоять из ограниченного числа продуктов: чем больше разных продуктов мы сочетаем, тем тяжелее организму их переваривать, т.к. для переваривания разных продуктов требуется разное время.

Удивительно, но то, что сегодня подтверждено наукой, на самом деле каждый из нас может ощутить интуитивно: тяжесть в желудке после больших порций очень разной по составу еды, сильный голод после перекуса одним только йогуртом — иногда достаточно просто вовремя прислушаться к своему телу.

Лечение с помощью ИФР-1: будущее и ограничения

  • FDA одобрило лечение тяжёлых первичных дефицитов ИФР-1 с помощью рчИФР (Mecasermin, Increlex)
  • Также разрешены к использования эквимолярные комбинации ИФР-1 и ИФР-1-связывающего белка 3 типа (MecaserminRinfabate, iPlex)
  • Рекомбинантный человеческий ИФР-1 синтезируется в E. Coli 

    Очистка является дорогим процессом, что значительно увеличивает цену препаратов.

    и дальше проходит очистку.

  • Перспективным считается применение аналогов ИФР-1 к примеру PEG-ИФР-1
  • Исследования эффектов применения ИФР-1:
    • при синдроме Ларона (от 80 до 240 мкг/кг/день рчИФР-1),
    • при ожогах у детей (1-4 мг/кг/день ИФР-1/ИФР-1-СБ),
    • при остеопорозе (1 мг/кг/день ИФР-1).
    • Во время использования ИФР-1 у взрослых пациентов с СД 1 и 2 типа потребность в инсулине снижалась:
      • чувствительность к инсулину в тканях улучшалась,
      • побочных эффектов обнаружено не было,
      • ИФР-1 осуществляет защитную функцию в отношении кардимиопатии.
    • Данные клинических исследований ИФР-1 при следующих заболеваниях на данный момент отсутствуют:
      • ожирение,
      • муковисцидоз,
      • болезнь Крона,
      • рассеянный склероз.
  • Существуют доказательства побочных эффектов при длительном приёме ИФР-1. В их число входят:
    • онкологические заболевания,
    • катаракта,
    • почечная гипертрофия,
  • Частыми были осложнениями были
    • боль в месте инъекции,
    • транзиторная головная боль, которая прекращалась через 1 месяц,
    • липогипертрофия,
    • паралич лицевого нерва,
    • папиллоэдема,
    • гипертрофия лимфоидной ткани,
    • огрубление черт лица.
  • Основным осложнением использования ИФР-1 в метаболическом плане всегда была гипогликемия.
  • Известно, что физические упражнения повышают уровень ИФР-1 на 10-30 %, а пик концентрации ИФР-1 наступает через 10 минут после начала тренировки, что
    • объясняется освобождением ИФР-1, либо протеолизом связанного ИФР-1.
    • Этот процесс имеет ряд положительных эффектов:
      • дифференциация клеток,
      • повышение потребления энергии, что ведёт к снижению массы жировой ткани,
      • тонизация сердечно-сосудистой системы, нейроэндокринной системы,
      • снижение уровня про-воспалительных цитокинов (при хроническом слабо-прогрессирующем воспалении).
      • Особое место занимает способность рекрутинга предшественников нейронов гиппокамп и улучшение функции нейроглии,
  • При повышения ИФР-1 в следствии физических нагрузок или заместительной терапии повышается синтез ИФР-1 в периферических тканях
  • Главным вопросом заместительной терапии остаётся дозировка препарата
    • Перед началом терапии необходимо проверить уровень свободного и связанного ИФР-1, провести онкологическое обследование.
    • Главной целью лечения является восстановления нормального уровня ИФР-1

Описание

Инсулин — гормон поджелудочной железы, главный регулятор обмена углеводов. Главное его действие заключается в поддержке нормального уровня глюкозы в крови.
Инсулин синтезируется бета-клетками поджелудочный железы. Гормон является продуктом протеолитического отщепления С-пептида. Инсулин регулирует углеводный и липидный обмен: ингибирует гликогенолиз и глюконеогенез, в жировой ткани инсулин усиливает транспорт глюкозы в клетки и гликолиз, повышает скорость синтеза жирных кислот и тормозит липолиз.
После приема пищи уровень глюкозы в крови поднимается. Поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин, который стимулирует утилизацию глюкозы тканями, что способствует снижению ее уровня. Концентрация инсулина падает. При некоторых патологических состояниях эта связь нарушается. В случае инсулин-секретирующих опухолей поджелудочной железы в крови пациентов обычно выявляется неадекватно высокая концентрация инсулина, что проявляется гипогликемией.
Уровень инсулина у пациентов больных сахарным диабетом колеблется в больших пределах в зависимости от типа диабета, фазы заболевания.
В случае аутоиммунного разрушения бета-клеток, вырабатывающих инсулин, отмечается абсолютный дефицит инсулина, развивается инсулинозависимый диабет 1 типа. Синтез инсулина постепенно снижается с развитием патологии ещё до изменения уровня глюкозы крови.
При инсулин-независимом диабете 2 типа наблюдается резистентность тканей к действию инсулина, и его уровень обычно повышен. 
Иногда потребность в измерении инсулина может возникнуть, когда решается вопрос об абсолютной потребности в инсулине при переходе на оральные препараты.Показания:

  • диагностика гипогликемических состояний;
  • подозрение на инсулиному;
  • при решении вопроса об абсолютной потребности в инсулине у больных диабетом;
  • в комплексе исследований больных с метаболическим синдромом;
  • в комплексе исследований пациенток с синдромом поликистозных яичников.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 8–12 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.Интерпретация результатов
Единицы измерения: мкЕд/мл.
Референсные значения: 2,7–10,4 мкЕд/мл*.
*референсные значения зависят от технологии теста, актуальные референсные значения приведены в распечатке результата.
Приведённые референсные значения соотносятся с состоянием натощак после ночного периода голодания у здоровых нетучных людей с индексом массы тела (ИМТ) до 30 кг/м2. ИМТ= (вес, кг)*(рост, м)2. Повышение значений:

  • инсулинома;
  • инсулин-независимый диабет (СД 2 типа, дебют заболевания на фоне инсулинорезистентности);
  • болезни печени. Акромегалия;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • миотоническая дистрофия;
  • семейная непереносимость фруктозы и галактозы;
  • ожирение;
  • приём инсулина или гипогликемических препаратов;
  • лекарственная интерференция: ацетогексамид, альбутерол, аминокислоты, глюконат кальция (новорожденные), хлорпропамид, ципрогептадин (не больные диабетом), даназол, фруктоза, глюкагон, глюкоза, гормон роста, леводопа (при лечении паркинсонизма), медроксипрогестерон, ниацин (высокие дозы), пероральные контрацептивы, панкреозимин (в/в введение), фентоламин (инфузия), преднизолон, хинидин, секретин (в/в), спиронолктон, сахароза, тербуталин, толазамид, толбутамид.

Понижение значений:

  • СД 1 типа;
  • инсулин-независимый диабет (СД 2 типа, дебют заболевания на фоне инсулинорезистентности);
  • диабетическая кома;
  • длительная физическая нагрузка.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм углеводов

  • ИФР-1 повышает захват глюкозы в периферических тканях.
  • Экзогенный ИФР-1 снижает уровень глюкозы в плазме крови и у здоровых людей, и у пациентов с СД 1 и 2 типа, а также в общем у людей, резистентных к инсулину
  • В исследованиях показано, что при резистентности к инулину повышается количество гибридных рецепторов к инсулину/ИФР-1 в мышечной и жировой тканях
  • Высокие дозы ИФР-1 обычно приводят к гипогликемии,
    • Несмотря на снижение концентрации циркулирующего в крови инсулина.
    • В группе мышей с инактивированными генами рецептора инсулина было показано снижение глюкозы в крови при помощи ИФР-1.
      • Что свидетельствует о том, что ИФР-1 действует не только через гибридные рецепторы инсулина на метаболизм углеводов, но и через свои специфические рецепторы.
  • Позже было пересмотрено действие ИФР-1 на мышцы и установлено прямое влияние на поглощение глюкозы.
    • У мышей с инактивированными генами ИФР-1 в печени развивалась резистентность к инсулину.
      • В этих условиях происходило повышение концентрации глюкозы и существенное снижение инсулин-индуцированного аутофосфорилирования рецептора к инсулину и ИРС в скелетных мышцах
      • После экзогенного введения ИФР-1 всё восстановилось.
      • Можно сделать вывод, что печёночная экспрессия ИФР-1 играет ключевую роль в сигнальном каскаде инсулина в скелетных мышцах и поглощении ими глюкозы
  • При отсутствии гибридных рецепторов и инактивации рецепторов к ИФР-1 в мышцах возникала резистентность к инсулину и СД 2 типа в раннем возрасте.
    • Также, вероятно ИФР-1 влияет на глюконеогенез в почках.
    • Кроме того, экспрессия рецепторов ИФР-1 была обнаружена и в печени,
  • ИФР-1 снижает уровень гормона роста в плазме крови благодаря отрицательной обратной связи.
    • Это ведёт к снижению влияния гормона роста на функции печени, в том числе улучшая чувствительность к инсулину.
    • Как и в жировой ткани, так и в печени гормон роста инициирует синтез субъединицыPI3K -p85,
      • что ведёт к суппрессии активности p110
  • Таким образом, ИФР-1 может косвенно влиять на метаболизм углеводов через
    • снижение концентрации гормона роста в плазме крови,
    • повышение активности инсулина.
  • В постпрандиальный период уровень ИФР-1 в крови увеличивается.
  • Свободный ИФР-1 способствует:
    • окислению жирный кислот в мышцах,
    • подавлению гормона роста,
    • стимуляции транспорта глюкозы в мышечную ткань,
    • подавлению глюконеогенеза в почках.
  • ИФР-1-связывающие белки также играю роль в метаболизме углеводов с помощью влияния на ИФР-1.
    • ИФР-1-связывающие белки взаимодействуют с ядерным рецептором RXR-α.
      • Тот, в свою очередь, реагирует с PPAR-γ,
  • Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков ассоциирована с резистентностью к инсулину.
    • В исследовании на мышах с неполной секрецией ИФР-1 было показано снижение экспрессии генов, участвующих в метаболизме глюкозы:
      • фосфоенолпируваткарбоксилазы-1,
      • глюкозо-6-фосфатазы,
      • пируватдегидрогеназыкиназы изофермента-4,
      • АТФ-цитратлиазы.
    • Что приводило к гипергликемии.
    • Эти изменения были купированы заместительной терапией низкими дозами ИФР-1 в течении 10 дней.
    • Известно, что инсулин повышает экспрессию данных генов.
    • Результаты исследования показывают противоположные инсулину эффекты дефицита ИФР-1.
    • Свойства ИФР-1 в данном случае не “инсулиноподобны”, а антагонистичны.
    • Кроме того, пируватдегидрогеназыкиназы изофермент-4 кодирует пируватдегидрогеназныйкомплекс (ПДК).
      • ПДК является новой мишенью при лечении метаболического синдрома с помощью поддержания стабильного содержания АТФ в клетке.
      • Это происходит благодаря эффективному использования свободных жирных кислот и глюкозы с помощью ПДК.

Развитие заболевания

Считается, что чувствительность к инсулину снижается из-за лишнего веса. Но бывает, что инсулинорезистентность развивается и при нормальном весе. Чаще патология встречается у мужчин после 30 лет, а у женщин после 50.

Ранее считалось, что это состояние поражает только взрослых людей, но в последние годы диагностирование инсулинорезистентности у подростков увеличилось в 6 раз.

В развитии инсулинорезистентности выделяют несколько этапов:

  1. В ответ на поступление в организм углеводной пищи, поджелудочная железа выделяет инсулин. Он сохраняет уровень сахара в крови на одном уровне. Гормон помогает клеткам мышц и жировым клеткам впускать в себя глюкозу и перерабатывать ее в энергию.
  2. Злоупотребление вредной пищей, отсутствие физических нагрузок, а также курение снижает работу чувствительных рецепторов, и ткани перестают взаимодействовать с инсулином.
  3. В крови повышается уровень глюкозы, в ответ на это, поджелудочная железа начинает вырабатывать большее количество инсулина, но он все равно остается не задействованным.
  4. Гиперинсулинемия приводит к постоянному чувству голода, нарушению обменных процессов и повышению артериального давления.
  5. Гипергликемия, в свою очередь, приводит к необратимым последствиям. У больных развивается диабетическая ангиопатия, почечная недостаточность, нейропатия.

Причины и симптомы

К причинам возникновения инсулинорезистентности можно отнести:

  • ожирение;
  • беременность;
  • тяжелые инфекции.

Предрасполагающие факторы:

  • наследственность – если в семье есть родственники с сахарным диабетом, то его возникновение у других членов семьи резко повышается;
  • малоподвижный образ жизни;
  • частое употребление алкогольных напитков;
  • нервное перенапряжение;
  • пожилой возраст.

Коварство данной патологии заключается в том, что она не имеет никаких клинических симптомов. Человек долгое время может не знать о наличии у него инсулинорезистентности.

Обычно это состояние диагностируется во время прохождения медицинского осмотра или при появлении явных признаков сахарного диабета:

  • жажда;
  • учащенное мочеиспускание;
  • постоянное чувство голода;
  • слабость;
  • раздражительность;
  • изменение вкусовых предпочтений – людям постоянно хочется сладкого;
  • появление боли в ногах, чувство онемения, судороги;
  • могут появиться проблемы со зрением: мурашки, черные пятна перед глазами или снижение зрения.

Расчет индекса НОМА

Индекс ХОМА (НОМА) является самым частым методом определения резистентности к инсулину. Он заключается в соотношении количества глюкозы и инсулина в крови. Определяют его с помощью формулы строго натощак.

Индекс HOMA IR = инсулин (мкЕд/мл) * глюкоза плазмы (ммоль/л) / 22,5.

Подготовка к сдаче анализа:

  • анализ нужно сдавать строго натощак;
  • последний прием пищи должен быть за 12 часов до анализа;
  • ужин накануне должен быть легким;
  • время сдачи анализа с 8:00 до 11:00 утра.

В норме результаты анализа для людей от 20 до 60 лет должны быть от 0 до 2,7. Цифры в этом диапазоне означают, что чувствительность тканей к гормону в норме. Если показатель повышен, значит, у пациента диагностируется инсулинорезистентность.

В зависимости от уровня глюкозы в крови выделяют: преддиабет и диабет. Преддиабет еще не болезнь, но серьезный повод задуматься о своем питании и образе жизни.

Данное состояние является обратимым, то есть при изменении образа жизни возникновения диабета можно избежать. Без действенных методов лечения преддиабет перейдет в сахарный диабет 2 типа.

Преимущества помповой инсулинотерапии

• Во время лечения путем многократных инъекций не ясно, какое конкретно количество инсулина идет на восполнение основной дневной нормы, а какое – на нейтрализацию воздействия питательных веществ после еды. С применением помповой инсулинотерапии ситуация становится полностью контролируемой: устанавливается строго определенная дневная доза инсулина (базальный режим), а по мере надобности вводится дополнительная (болюсный режим) — необходимая после приема пищи.
• Совершая физические упражнения, можно перепрограммировать базальный режим таким образом, чтобы уровень глюкозы не понижался (т.е. снизить базальную дозу инсулина). Аналогично можно поступить и во время болезни: только в этом случае следует перепрограммировать базальный режим так, чтобы увеличить подачу инсулина, — тогда уровень глюкозы не будет повышаться. Как уже говорилось, также можно программировать и болюсный режим, изменяя дозу инсулина в зависимости от того, какую пищу пациент ест.
• Кроме того, в помповой терапии используется только инсулин короткого действия, так что нет необходимости придерживаться строгого графика приема пищи и инсулина, в отличие от пациентов, лечащихся путем многократных инъекций инсулина длительного действия.
В настоящее время существует интегрированная система инсулиновой помпы с постоянным мониторингом гликемии Paradigm Real Time (522/722), которая сама контролирует сахар крови (до 288 измерений в сутки), отображает эти значения и направление их изменений на экране помпы в режиме реального времени и подаёт сигналы, предупреждающие пациента о приближении опасного уровня гликемии (низкого или высокого)

Это крайне важно, так как позволяет предотвратить эти осложнения, моментально изменив режим инсулинотерапии или отключив на время подачу инсулина.
Функция Bolus Wizard (Помощник Болюса), встроенная в помпы последнего поколения, высчитывает и подсказывает пациенту, сколько необходимо ввести инсулина с учётом множества параметров, влияющих на изменение сахара, а отображение сахарной кривой позволяет планировать своё питание и физическую нагрузку с максимальной точностью, избегая выраженных колебаний уровня сахара крови. Физиологическое поступление инсулина с помощью помпы помогает снизить на 30% дозы инсулина, подбирать идеально рассчитанную дозу и способ введения для любого набора продуктов и физической нагрузки, снизить частоту инъекций

«Помощник болюса» учитывает индивидуальные параметры:
1. количество хлебных единиц или граммов углеводов, которое планирует употребить пациент;
2. текущий показатель глюкозы крови;
3. углеводные (хлебные) единицы;
4. углеводные (пищевые) коэффициенты;
5. индивидуальную чувствительность к инсулину (число единиц глюкозы крови, на которые этот показатель снижается под воздействием 1 Ед инсулина);
6. индивидуальный целевой диапазон показателей глюкозы крови;
7. время активности инсулина (часы).
А самое главное – применение помповой инсулинотерапии снижает вероятность неконтролируемых повышений и снижений уровня сахара крови, что позволит избежать осложнений и обеспечит пациентам с диабетом действительно высокое качество жизни каждый день и на всю жизнь.

Гликоген и триглицериды — хранилище глюкозы

В организме есть несколько хранилищ энергии: скажем, холодильник, где можно оставить еду на пару дней, и погреб, где хранятся продукты на зиму.

Холодильник, или ближайшее хранилище — это запасы гликогена. Пока глюкоза поступает в клетки, в печени её излишки упаковывают в гликоген. Упаковка требует затрат энергии, а распаковывание — нет. Поэтому гликоген удобно использовать для поддержания энергии, когда уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит через несколько часов после еды.

Гормон глюкагон выделяется в отсутствие инсулина и помогает распаковать гликоген и разложить до состояния простой глюкозы. Этот процесс происходит в печени и в мышцах. Из печени глюкоза транспортируется в кровь и затем может быть использована в разных тканях. В мышцах же распакованная глюкоза расходуется сразу.

В печени углеводы трансформируются в жирные кислоты. Потом к ним добавляется глицерол, кислоты превращаются в триглицериды и отправляются на хранение в жировую ткань.

Триглицериды и жирные кислоты могут поступать в организм с едой, в составе жирной пищи. Часть из них транспортируется в печень и затем в кровь; другая часть по лимфатической системе отправляется сразу в жировую ткань. Клетки могут использовать жирные кислоты в качестве источника энергии или отправить их на хранение в жировые ткани.

Чтобы трансформировать молекулы жира в глюкозу, организм тратит очень много энергии. Поэтому к таким мерам он прибегает только после того, как израсходованы все другие источники энергии — и глюкоза, и гликоген.

Обменные процессы в организме позволяют регулировать уровень глюкозы и поддерживать энергоснабжение на нужном уровне не только во время еды, но и на голодный желудок. Как это часто бывает со сложными каскадными реакциями, сбой в работе одного элемента приводит к дисбалансу всей системы.

Симптоматика

Заподозрить наличие резистентности можно по наличию у человека ряда заболеваний внутренних органов, с которыми патология ассоциируется наиболее часто. У порядка 10% нечувствительность сочеталась с признаками нарушения обмена веществ, у 58% людей выявлялось повышенное артериальное давление, гипергликемия и сахарный диабет фиксировались в 83% случаев, гиперхолестеринемия (в том числе повышение концентрации липопротеидов низкой плотности) – в 53%, гиперурикемия (повышение концентрации мочевой кислоты) – в 63%. Остановимся на симптомах и проявлениях подробнее.

Начнем с сахарного диабета. У людей с инсулинорезистентностью шанс заболеть сахарным диабетом 2-го типа существенно выше, чем средний по популяции. С чем это связано? Нечувствительность к гормону клеток приводит к длительно существующему повышению уровня глюкозы в крови, так как она не в состоянии поступить в клетку и там превратиться в энергию. В результате активизируются сразу несколько процессов: глюконеогенез – образование глюкозы из аминокислот и гликогенолиз – распад вещества гликогена до молекул глюкозы. Все процессы приводят к усилению синтеза инсулина. На данной стадии у пациента может наблюдаться похудение, но оно не приводит к желанному результату – расщепившиеся жиры продолжают откладываться на стенках сосудов, приводя к прогрессу атеросклероза. В то же время постоянно работающие в усиленном режиме островки Лангенгарса «устают» и не способны продуцировать нужные концентрации инсулина, в крови повышается сахар и возникает сахарный диабет.

Следующей проблемой людей с резистентностью можно назвать повышение риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе приводящих к летальному исходу. Риск развития осложнений никак не связан с наличием или отсутствием у человека сахарного диабета. Как уже было сказано выше, процессы идут параллельно. Высокий инсулин приводит к активизации процессов образованию глюкозы, а также к расщеплению липидов. В результате большое число синтезированных липопротеидов низкой плотности оседает на стенках сосудов, приводя к прогрессированию атеросклероза. Кроме того, сам инсулин провоцирует активацию процессов тромбообразования.

При резистентности у человека повышается риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний

Коротко все симптомы и признаки, указывающие на возможность наличия резистентности тканей, можно указать следующим образом:

Абдоминальное ожирение. Определяется очень просто: объем талии определяется на уровне пупка. У женщин объем не должен превышать 90 см, у мужчин – до 101,5 см. важным критерием служит и индекс массы тела: у всех людей он един: не более 30 кг/м2. Сахарный диабет 2-го типа, или нарушение толерантности к глюкозе. Уровень тощакового сахара не должен превышать показатель 6,7 ммоль/л. Результат перорального глюкозотолерантного теста должен находиться в пределах концентрации глюкозы через 2 часа после сахарной нагрузки 7,8-11,1 ммоль/л. Повышение уровня триглицеридов и ЛПНП (липопротеидов низкой плотности)

По последним данным, именно эти показатели имеют наиболее важное значение при определении риска развития сердечно-сосудистых осложнений, а не уровень общего холестерина, как считалось ранее. Концентрация ЛПНП должна быть до 1,28 ммоль/л у женщин и 1,0 ммоль/л у мужчин. Концентрация триглицеридов должна быть менее 1,7 ммоль/л

Артериальная гипертензия выше 130-140/85-90 мм рт. ст. Микроальбуминурия, то есть выделение с мочой микроскопических объемов белка. В норме белок в моче определяться не должен. Выведение с биологической жидкостью альбумина в концентрации более 20 мг/минуту указывает на наличие проблемы

Концентрация триглицеридов должна быть менее 1,7 ммоль/л. Артериальная гипертензия выше 130-140/85-90 мм рт. ст. Микроальбуминурия, то есть выделение с мочой микроскопических объемов белка. В норме белок в моче определяться не должен. Выведение с биологической жидкостью альбумина в концентрации более 20 мг/минуту указывает на наличие проблемы.

Кроме указанных объективных признаков, помочь в выявлении инсулинорезистентности помогут жалобы человека. Наиболее частыми являются перепады артериального давления, невозможность откорректировать массу тела, снижение концентрации внимания, сонливость, ощущаемая после еды, вздутие живота, депрессия, частое чувство голода. Наконец, симптомом инсулинорезистентности может стать бесплодие, за счет того что жировая ткань сама по себе является гормонпродуцирующей структурой и препятствует нормальной работе прочих эндокринных органов.

У человека с резистентностью тканей возможное появление артериальной гипертензии

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector