Ожоговая болезнь

Прогноз

При поверхностных ожогах, ожогах незначительной площади прогноз благоприятный, в случае возникновения ожогового шока – серьезный. Функционально-анатомические нарушения при ожоговой травме имеют отличительные признаки, свойственные индивидуально каждому пострадавшему. При ожогах поражение распространяется на большие площади тела человека, а длительное воспаление тканей приводит к формированию рубцовых изменений не только в пораженных областях, но и далеко за их пределами, что зачастую приводит к развитию ограничения подвижности и контрактур даже интактных суставов конечностей.

Причины формирования патологического рубца:

– механические факторы – неравномерное заживление раны, наличие повреждения в функционально подвижной области;

– факторы локализации – плечи, область грудины;

– расовые и индивидуальные особенности – темнокожие, рыжеволосые;

– нарушение обмена веществ – сахарный диабет, атеросклероз, гиповитаминоз, гипопротеинемия;

– факторы физического повреждающего воздействия – ультрафиолетовое, рентгеновское облучение;

– присоединение вторичной инфекции к раневому процессу.

Различают атрофические, гипертрофические и келоидные рубцы. Послеожоговые рубцы довольно часто осложняются гнойно-воспалительными, некротическими и аллергическими процессами.

Классификация ожогов

Попытки систематизировать ожоги по глубине поражения тканей уже делались давно. Были классификации Дюпюитрена, Крейбиха и др. В 1960 в нашей стране было принято единую классификацию термических ожогов по А. А. Вишневскому:

• И степень — эритема кожи;
• II степень — наличие пузырей;
• III А степень — поверхностный некроз кожи, при котором возможна островковая эпителизация кожи;
• III Б степень — полный некроз всех слоев кожи;
• IV степень — некроз кожи и подлежащих тканей.

В странах Западной Европы и Америки пользуются классификацией термических ожогов за Гаркинсом (1942). За ней также различают четыре степени ожога, но при этом на две подгруппы разделяют ожоги третьей, а второй степени.

Гипогидратационный шок

Это вид гиповолемического шока, который возникает при чрезмерном обезвоживании (гипогидратации) организма.

Гипогидратацию вызывают:

• желудочно-кишечные заболевания (чрезмерная рвота, поносы, потери кишечного содержимого через свищи);
• повышенный диурез (неконтролируемое применение мочегонных препаратов, сахарный и несахарный диабет, стадия полиурии при острой почечной недостаточности);
• чрезмерная потеря жидкости через кожу и раневую поверхность (гипертермия, ожоги);
• кровотечения;
• недостаточный объем инфузионной терапии (у послеоперационных, коматозных больных);
• гипервентиляция (тахипноэ, дыхание Куссмауля, неверно подобранные параметры длительной ИВЛ без увлажнения дыхательной смеси).

Кроме того, дефицит воды в сосудистом русле (гиповолемию) вызывают не только ее абсолютные потери, но и патологическое перемещение воды во внеклеточное пространство (в кишечник — при его парезе, в брюшную полость — при асците, в плевральную полость — при плевритах), генерализованные воспалительные процессы в тканях и их травматические повреждения (перитонит, синдром длительного сжатия и др).

Вместе с водой организм теряет и электролиты (катионы натрия, калия, кальция, магния; анионы хлора, гидрокарбоната). Это приводит к сложным нарушениям осмолярности крови, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния.

Степень гипогидратационного шока определяют по объему потерянной организмом воды:

• до 5% от массы тела — легкая степень;
• 5 — 10% массы тела — средняя степень;
• более 10% от массы тела — тяжелая степень.

Дефицит воды в организме приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу, что проявляется низким уровнем ЦВД, сердечного выброса и артериального давления и сопровождается компенсаторной адренергической вазоконстрикцией.

Для больных с гипогидратацией характерно снижение массы тела, сухость кожи и слизистой оболочки, снижение тургора тканей, западение глазных яблок, снижение температуры кожи, тахикардия, олигурия, жалобы на жажду. По мере нарастания гипогидратации они становятся заторможенными, могут возникать галлюцинации, судороги, потеря сознания. При лабораторном обследовании отмечается рост гемоконцентрационных показателей.

При проведении интенсивной терапии чрезвычайно важно учитывать суточный баланс жидкостей в больных. Для этого медперсонал должен скрупулезно подсчитывать объемы потерь воды: мочу и другие жидкости при патологических потерях собирают в специальные мерные сосуды; отмечают частоту и глубину дыхания, температуру тела, частоту и объем стула

Все это почасово фиксируют в специальной карте (листке индивидуального наблюдения). В ней же отмечаются все назначения, выполненные больному, объемы инфузионной и трансфузионной терапии. Каждые 12-24 часа подводят баланс: объем выводимой из организма и введенной ему жидкости.

При подсчете перспирационных потерь исходят из того, что при нормотермии (36,6 ° С) взрослый больной теряет воды через кожу и с дыханием 0,5 мл / кг массы тела в час. Повышение температуры тела на 1° С увеличивает потерю жидкости на 0,25 мл / кг в час. Для коррекции дефицита жидкостей применяют кристаллоиды (0,9% раствор натрия хлорида, р-ны Рингера, Рингер-лактата; нормосоль, лактосоль, хлосоль, ацесоль, дисоль) и другие жидкости (5% — 40% р-ны глюкозы, фруктозы).

В зависимости от степени гидратации существуют различные режимы ведения больных: с нулевым водным балансом, с отрицательным балансом (в  больных с предшествующей гипергидратацией) и с положительным балансом (у гипогидратизированных больных).

Схема листа индивидуального наблюдения

№ карты стационарного больного

Фамилия, инициалы

Диагноз

Лобовой гидробаланс:

Всего введено___мл

Всего выделилось___мл

Энтерально___мл мочи

Парентерально___мл кала

Патол. потери___мл

Перспирационные потери___мл

Квалифицированная медицинская помощь:

Лечение ожогового шока в течение 2-3 сут в зависимости от его продолжительности и включает следующие мероприятия: новокаиновые блокады, оксигенотерапия, инфузионная терапия, введение обезболивающих, сердечных средств, гормоно-, витамино, антибиотикотерапия, щелочное питье, щадящая диета. Декомпрессионная некротомия.

Оксигенотерапия — особенно показана при ожоге дыхательных путей и поражении напалмом.

Инфузионная терапия —все препараты должны вводиться внутривенно или внутрикостно. Чрескожная пункция и катетеризация подключичной или бедренной вены. Для инфузионной терапии должны использоваться следующие растворы:

1) коллоидные (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, альбумин, протеин);

2) кристаллоидные (4% раствор натрия гидрокарбоната, раствор Рингера, раствор натрия хлорида, в том числе и для приготовления 0,1% раствора новокаина);

3) бессолевые (10—40% растворы глюкозы, осмотические диуретики).

Осмотические диуретики вводят как можно раньше, но только после восполнения объема циркулирующей крови!

В среднем на лечение ожогового шока затрачивается 6 л жидкости в сутки (по 2 л коллоидных, кристаллоидных и бессолевых растворов).

В первые 8 ч переливают половину суточной дозы. В течение 2 суток половину суточной дозы 1-го дня. Вводят анальгетики, в том числе и наркотические (промедол, анальгин, баралгин, димедрол, пипольфен). Используют нейролептики, сердечные гликозиды, кофеин, АТФ и кокарбоксилазы.

Гормонотерапия  — заместительный характер. Обязательно вводят кортикостероиды (гидрокортизон или его аналоги) и инсулин.

Витамины С, В, и В6 можно вводить внутривенно в общей смеси с гормонами и сердечными гликозидами.

Щелочное питье и щадящая диета назначаются при отсутствии рвоты.

В специализированные госпитали направляют обожженных без ожогового шока или вышедших из него, у которых возможно развитие II—III фаз ожоговой болезни. Туда же переводят пораженных с глубокими ожогами небольшой площади, однако требующими в дальнейшем оперативного лечения.

Патогенез (что происходит?) во время Ожоговой болезни:

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких  более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в ос-новном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер ране-вого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погиб-ших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране со-провождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубо-ких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни харак-терно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхно-сти тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочета-нии с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют осо-бенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги). 

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинами-ческая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как па-тологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен

Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе

Одновременное воздействие различных поражающих факторов  термических, механических, радиационных — воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными «точками приложения», в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные — дополняют друг друга.

Online-консультации врачей

Консультация детского невролога

Консультация диагноста (лабораторная, радиологическая, клиническая диагностика)

Консультация неонатолога

Консультация педиатра-аллерголога

Консультация уролога

Консультация педиатра

Консультация сурдолога (аудиолога)

Консультация дерматолога

Консультация маммолога

Консультация гинеколога

Консультация хирурга

Консультация эндокринолога

Консультация сосудистого хирурга

Консультация психиатра

Консультация нейрохирурга

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Также в разделе

	Врожденные ортопедические деформации; дисплазия тазобедренного сустава По этиологии ортопедические заболевания, деформации и дефекты аппарата опоры и движения разделяют на 3 основные группы: врожденные , родильные и приобретенные ….
	Остеомиелит: гематогенный, посттравматичный, огнестрельный Остеомиелит — это инфекционное воспаление всех элементов кости: костного мозга, эндоста, компактной и губчатого вещества, периоста, а также прилегающих…
	Лечение ожога (местное) Шок даже легкой степени является противопоказанием к любым манипуляций на ожоговой ране. Лишь после проведения противошоковой терапии и стабилизации…
	Вывих руки Вывих – это нарушение нормального анатомического соотношения суставных поверхностей, т.е. смещение суставного конца дистального (периферического) сегмента…
	Косолапость Косолапость — это тяжелая врожденная деформация стопы, которая искажает ее и резко нарушает статико-динамическую функцию. Случается у одного из 1000…
	Перелом плеча Переломы плечевой кости составляют 7-12% всех переломов костей скелета. Это может быть вызвано прямой и непрямой травмой с соответствующей линией излома и…
	Осанка; диагностика в травматологии и ортопедии Нарушения осанки требуют особого подхода к диагностике. Они могут быть как врожденными, так и вторичными — возникающими из-за травм, заболеваний, влияющих на…
	Травматизм, причины травматизма, производственный травматизм, профилактика травматизма Под термином «травматизм» понимают распространенность травм среди определенной группы людей, находится в одинаковых условиях труда, быта или жизни. Для…
	Травматический шок; геморрагический шок Травматический шок и геморрагический шок — это виды гиповолемического шока, которые возникают при травматических повреждениях тканей организма и…
	Перелом таза: виды, симптомы, лечение Переломы костей таза составляют 4-7% всех переломов костей скелета. Возникают они преимущественно вследствие прямой травмы (при падении с высоты, в автомобильных…

Ожоговый шок

Это вид гиповолемического шока, который возникает при поражении тела пациента термическими или химическими факторами. У взрослых пострадавших шок возникает при поражении более 10-15% площади поверхности тела.

Болевая стимуляция симпатико-адреналовой системы и значительная потеря плазмы с ожоговой поверхности формируют у пострадавшего гиповолемию, централизацию кровообращения и синдром «малого выброса».

Больные жалуются на нестерпимую боль, тошноту с рвотой, жажду. У них возникает сначала возбуждение (эректильная фаза) с последующей депрессией ЦНС. Угнетение нервной системы коррелирует со степенью и площадью поражения тканей. Характерны одышка, выраженная тахикардия и, при глубоком шоке, гипотензия. Неповрежденная кожа холодная, «мраморная». При термических и химических ожогах дыхательных путей может возникнуть асфиксия. При лабораторных исследованиях наблюдается рост гемоконцентрационных показателей.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ожоговая болезнь:

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ожоговой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Что провоцирует / Причины Ожоговой болезни:

Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация ожога. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу. Существовало много теорий патогенеза ожоговой болезни. Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждения. Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с плазмопотерей, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения. Высказывались мысли о нарушении при повышенной температуре функции красных кровяных телец и др.

Местные клинические признаки

Ожог I степени — эритема, появляющаяся непосредственно после ожога как проявление острого асептического воспаления кожи. Она проходит через несколько дней, но на 5-8-й день начинает слущиваться эпидермис, что свидетельствует о денатурации клеточного белка поверхностных слоев эпидермиса.

Ожог II степени характеризуется подэпидермальными волдырями, которые появляются непосредственно после ожога и в течение одного-двух дней могут увеличиваться.

Появление пузырей на фоне эритемы обусловлено ​​отслоением и поднятием рогового и блестящего слоев эпидермиса плазмой вследствие резкого расширения капилляров и проницаемости их стенок. В этих отслаивающихся слоях кожи возникает денатурация белков, а в мальпигиевых и ростках — реактивное воспаление, которое постепенно, если не присоединится инфекция, затихает. В течение 10-14 дней поврежденная кожа полностью восстанавливается.

При термического ожоге III А степени возникает коагуляция мальпигиевого и частично сосочкового слоя дермы. Эта степень ожога определяют после очистки ожоговой поверхности от пузырей и некротических тканей и появления мелких эпителиальных островков. Таким образом, ожоги III А степени, если не возникает нагноение, могут заживать самостоятельно за счет эпителиальных элементов дермы и придатков кожи. Поэтому ожоги III А степени относят к поверхностным ожогам.

Нагноение ожоговой поверхности ведет к вторичному некрозу эпителиальных островков под влиянием протеолитических ферментов раны приближает ее к ожогу III Б степени. Ожоги III Б степени характеризуются некрозом всех слоев кожи, который доходит до подкожной клетчатки, а IV степени — до более глубоких тканей.

Глубину ожога (III Б и IV степени) не всегда удается определить сразу. Даже когда есть пузыри указывают на II степень ожога, после срезки отслоенного эпидермиса цвет кожи может быть бледным, а при прокалывании иглой — нечувствительным, что характерно для глубокого ожога. Только после появления на фоне гиперемии демаркационной линии и струпа уточняют площадь глубокого ожога, а глубину некроза определяют при некрэктомии.

Однако тяжесть ожога определяет не только глубина поражения тканей, но и его площадь. Бывают случаи глубокого, даже IV степени (кусочком металла), но небольшого по площади ожога, который не влияет на общее состояние больного. С помощью некрэктомии и наложения швов на рану можно заживить его за 7-10 дней. И, наоборот, при поверхностном, но большом по площади поражения ожоге возникает тяжелое общее состояние больного, иногда и смерть от шока. Тяжелое состояние больного непосредственно после ожога обусловлено резкой болью и выпадением многих функций кожи как органа (терморегулирующей, выделительной, барьерной и т.п.), т.е. возникает ожоговая болезнь.

Чтобы определить площадь ожога, используют правило ладони, площадь которой составляет 1% поверхности тела человека, или правило девяток Уоллеса. Этими способами могут пользоваться врачи скорой помощи, травмпунктов, а в условиях хирургического или специализированного ожогового стационара желательно применять более точные и простые способы. Для этого существуют трафареты-печати контуров тела человека в двух проекциях (передней, задней). Вся поверхность разделена на равные площади, каждая из которых составляет 1% поверхности тела человека. Этой печатью делают отпечаток в медицинской карточке больного, закрашивают участки поврежденной поверхности и подсчитывают площадь ожога сразу в процентах.

Г. Д. Вилявин (1956) рекомендовал зарисовывать площадь ожога разноцветными карандашами зависимости от степени

Это дает возможность наглядно видеть локализацию, степень и площадь ожога, что очень важно для оценки тяжести повреждения, тактики лечения и прогноза

Острая ожоговая токсемия.

При благоприятном течении ожогового шока и адекватном его лечении в течение первых 3—4 сут гемодинамика нормализуется, внутренняя плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии. Пациент выходит из шока.

Нормализация всасывания жидкости из тканей приводит к тому, что в кровяное русло поступают продукты распада, токсины и недоокисленные соединения. Это обусловливает начало II фазы ожоговой болезни — острой ожоговой токсемии. Интоксикация приводит к гипертермии, анемии, гипо- и диспротеинемии, метаболическому ацидозу. Для острой ожоговой токсемии характерны иммунологические изменения по типу аутосенсибилизации. У 25%о больных уже с 3-го дня болезни обнаруживается транзиторная бактериемия.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ожоговая болезнь:

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ожоговой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Причины ожогов

Ожоги могут развиться вследствие следующих причин:

• термическое воздействие;
• химическое воздействие;
• электрическое воздействие;
• лучевое воздействие.

Термическое воздействие

• Огонь. При воздействии огнем чаще всего поражаются лицо и верхние дыхательные пути. При ожогах других частей тела возникают трудности в удалении обгоревшей одежды, что может стать причиной развития инфекционного процесса.
• Кипяток. В данном случае площадь ожога может быть небольшой, но достаточно глубокой.
• Пар. При воздействии паром в большинстве случаев происходит неглубокое поражение тканей (часто поражаются верхние дыхательные пути).
• Горячие предметы. При поражении кожи с помощью раскаленных предметов на месте воздействия остаются четкие границы предмета. Данные ожоги достаточно глубокие и характеризуются второй – четвертой степенями поражения.

Степень поражения кожи при термическом воздействии зависит от следующих факторов:

• температура влияния (чем выше температура, тем сильнее поражение);
• длительность воздействия на кожу (чем дольше время контакта, тем тяжелее степень ожога);
• теплопроводность (чем она выше, тем сильнее степень поражения);
• состояние кожи и здоровья пострадавшего.

Химическое воздействие

например, кислоты, щелочиОжоги по причине химического воздействия могут возникать вследствие влияния на кожу следующих веществ:

• Кислоты. Влияние кислот на поверхность кожи вызывает неглубокие поражения. После воздействия на пораженном участке в короткий срок формируется ожоговая корочка, которая препятствует дальнейшему проникновению кислот вглубь кожи.
• Едкие щелочи. Вследствие влияния едкой щелочи на поверхность кожи происходит ее глубокое поражение.
• Соли некоторых тяжелых металлов (например, нитрат серебра, хлорид цинка). Поражение кожи данными веществами в большинстве случаев вызывают поверхностные ожоги.

амперЭлектрические травмы делятся на:

• низковольтовые;
• высоковольтовые;
• сверхвольтовые.

точка входа и выхода

Лучевое воздействие

Ожоги по причине лучевого воздействия могут быть вызваны:

• Ультрафиолетовым излучением. Ультрафиолетовые поражения кожи преимущественно возникают в летний период. Ожоги в данном случае неглубокие, но характеризуются большой площадью поражения. При воздействии ультрафиолета часто возникают поверхностные ожоги первой или второй степени.
• Ионизирующим излучением. Данное воздействие приводит к поражению не только кожи, но и близлежащих органов и тканей. Ожоги в подобном случае характеризуются неглубокой формой поражения.
• Инфракрасным излучением. Может вызывать поражение глаз, преимущественно сетчатки и роговицы, а также кожи. Степень поражения в данном случае будет зависеть от интенсивности излучения, а также от длительности воздействия.

Что такое Ожоговая болезнь —

При обширных и глубоких ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается некоторое время после полного восстановления кожного покрова. При этом общие расстройства могут быть столь серьезными, что способны вызывать тяжелые осложнения и приводить к летальному исходу. Ожоговая болезнь — это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей. Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. 

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ожоговая болезнь:

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ожоговой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Что провоцирует / Причины Ожоговой болезни:

Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация ожога. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу. Существовало много теорий патогенеза ожоговой болезни. Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока, связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждения. Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с плазмопотерей, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения. Высказывались мысли о нарушении при повышенной температуре функции красных кровяных телец и др.

Химические ожоги

Подобная разновидность ожогов возникает в результате травм на производстве в случае несоблюдения правил техники безопасности, бытовых несчастных случаев.

Химические поражения кожи встречаются несколько реже в сравнении с термическими и составляют, по разным сведениям, от 2,5 до 5,1% эпизодов в общей структуре ожогового травматизма. Наиболее часто они имеют локальный характер и в 90% случаев не превышают 10% поверхности тела. В 43–51% к возникновению химожогов приводит действие кислот, в 21,5–25% – щелочей, в остальных случаях поражения спровоцированы воздействием иных агрессивных химвеществ.

Патогенез

После соприкосновения агрессивных веществ с кожей (крепких растворов кислот, щелочей) в течение короткого времени развивается омертвение тканей, поражающее действие не прекращается до тех пор, пока не завершится химическая реакция.

При действии на кожу концентрированных кислот и щелочей происходит незамедлительное разрушение клеток и их гибель, вследствие чего начальным морфологическим проявлением может быть некроз, образующийся фактически незамедлительно после контактирования реагента с кожей. При соприкосновении кожи с низкоконцентрированными растворами морфологические изменения могут выявляться по истечению некоторого времени, иногда только спустя несколько дней.

Под действием кислот образуется коагуляционный, а концентрированных оснований (щелочей) – колликвационный некроз. Ожоги щелочью, как правило, глубже и серьезнее, чем кислотные. Необходимо учитывать то, что при химических ожогах пузыри, свойственные для термических ожогов второй степени, образуются нечасто.

Отдельные субстанции, вызывающие химические ожоги, например фосфор, всасываясь, оказывают общетоксическое действие, что вызывает жизнеопасные нарушения.

Клиническая картина

Поражение кислотами сопровождается коагуляцией тканевых белковых структур и обезвоживанием тканей. В месте соприкосновения с кислотой формируется плотный сухой струп, который четко ограничен и располагается на уровне интактной кожи, а в отдаленном периоде западает, по краю образуется полоса гиперемии, указывающая на развитие первоначального асептического воспаления.

Глубина поражения может быть различной, но чаще всего встречаются глубокие поражения. Выраженное прижигающее и дегидратационное действие кислот практически полностью исключает формирование пузырей.

Поражение щелочами, особенно их концентрированными растворами, сопровождается нарушением целостности кожных барьеров (растворение и эмульгирование жиров кожи), что сопровождается более глубоким и «широким» проникновением в ткани пострадавшего.

Щелочи вызывают по площади большие, чем область их соприкосновения с поверхностью кожи, участки влажного некроза с образованием рыхлого грязно-серого струпа, на пораженном участке отсутствует демаркационный вал и значительно медленней, чем при ожогах кислотами, идут репаративные процессы с образованием грануляций.

Особенно опасны горячие концентрированные щелочи, они «растворяют» не только кожу, но и подкожно-жировую клетчатку (происходит эмульгация жиров), ногти и волосы.