Эритроциты в анализах крови (rbc). норма и отклонения

При анемии сколько гемоглобин, при каких показателях ее ставят

Согласно рекомендациям ВОЗ, для того чтобы поставить диагноз анемии, у мужчины гемоглобин должен быть ниже 130 г/л, эритроцитов – до 4 миллионов в 1 мкл крови, гематокрит до 39%. Для женщины вне беременности эти показатели ниже 120 г/л, красные клетки до 3,8 млн/мкл, гематокрит до 36%.

Беременные имеют физиологическую склонность к анемии из-за увеличенного объема циркулирующей крови, он возрастает за счет жидкой части. Поэтому диагноз ставят при снижении гемоглобина менее 110 г/л, гематокрита до 36%.

Большинство пациентов попадают в поле внимания врача при средней степени тяжести анемии (например, при гемоглобине 84 или 78 г/л). Это объясняется тем, что постепенное снижение до 110-120 г/л может протекать без симптомов, организм постепенно приспосабливается к недостатку кислорода, поэтому обнаружить легкую форму анемии чаще всего удается при профилактическом ежегодном обследовании.

Лейкоциты

• Эозинофилы – белые клетки крови, которые формируются в костном мозге. Причиной повышения эозинофилов в организме человека могут стать аллергические, инфекционные и паразитарные заболевания, такие как астма, аскаридоз и пр. Низкое количество эозинофилов может говорить о присутствии гнойных процессов в организме, заболеваний, связанных со щитовидной и поджелудочной железой, тяжелых инфекций.
• Базофилы – это гранулоциты крови, которые поддерживают кровоток в небольших сосудах и участвуют в возникновении аллергических реакций. Повышение базофилов наблюдается, если человек контактировал с аллергеном, при хронических воспалениях и заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также в предменструальный период.
• Моноциты – белые кровяные клетки, которые с помощью превращения в макрофаги контролируют инфекции, поглощая бактерии. Повышение моноцитов говорит о присутствии в организме заболевания вирусной или бактериальной природы, таких как туберкулез, сифилис, воспаление тонкого кишечника, артрит и пр. Причины понижения моноцитов могут свидетельствовать о том, что человек голодал, подвергался изнуряющим физическим нагрузкам, перенес стресс или хирургическое вмешательство.
• Лимфоциты – клетки, участвующие в формировании иммунной реакции. Их основная задача состоит в том, чтобы распознать возбудителя болезни. Если при расшифровке анализа крови зарегистрирован повышенный уровень лимфоцитов, то это свидетельствует о наличии вирусных или бактериальных инфекций (сифилис, коклюш, туберкулез). Увеличение печени, лимфатических узлов, рвота, тошнота, повышенная температура – все это причины для повышения уровня лимфоцитов. Пониженный уровень лимфоцитов может свидетельствовать о длительной инфекции, ВИЧ, заболеваниях кожи, истощении иммунной системы. При расшифровке анализа крови у женщин, это может свидетельствовать о беременности. Чтобы выявить истинную причину снижения уровня лимфоцитов, нужна консультация специалиста.
• Нейтрофилы – это тип лейкоцитов, основная задача которых заключается в борьбе с инфекциями бактериальной природы. При пониженном уровне нейтрофилов говорят о нейтропении, которая развивается на фоне гепатитов, сепсиса, вирусных инфекций, при приеме антибиотиков. При обнаружении в расшифровке анализа крови низкого уровня нейтрофилов рекомендуется проконсультироваться с врачом для восстановления нормальных показателей.

Симптомы

Клиническая картина, количество проявлений и их тяжесть зависит от стадии расстройства. Чем дольше существует процесс, тем больше признаков и тем они более выражены.

Примерный список выглядит следующим образом:

• Боли в мышцах, суставах, ломота в костях. Сопровождает пациента постоянно. По характеру может напоминать артрит или миозит, прочие конкретные специфические заболевания. При этом объективных данных за эти диагнозы нет, что заметно при исследовании. Интенсивность боли растет при физической активности. Сила дискомфорта увеличивается по мере прогрессирования анемии.
• Слабость, сонливость, астенические явления. Пациент не способен нормально работать, выполнять повседневные обязанности. При этом, даже обычная активность, в быту становится непосильной ношей для человека. Единственное желание — лежать, отдыхать. Возникает апатичность. В ночное время суток возможна бессонница, что является еще более мучительным состоянием. Применение специальных препаратов может решить проблему, по крайней мере, частично.
• Возможно изменение оттенка стула на более светлый. Также встречаются расстройства дефекации по типу запоров, поносов. Чередования одного и другого в короткий период времени (несколько суток). Отклонения в работе пищеварительного тракта типичны для анемий разных типов и встречаются практически всегда. В особенно запущенных случаях возможен выход билирубина в кровь и ткани, изменение оттенка кожи на желтый.

• Нарушения эмоционального фона. Больной становится раздражительным, агрессивным. Депрессивным или апатичным. Связи с какими-либо событиями нет. Вспыльчивость может провоцироваться самими незначительными явлениями. Присутствует нестабильность настроения, что проявляется резкими переменами эмоционального фона в течение считанных минут. Если не сказать секунд. Нормальное взаимодействие с пациентом затруднено.
• Шум в ушах. Сопровождает недостаточное кровообращение головного мозга. Нервные ткани, церебральные структуры недополучают кислорода, что и становится основной причиной расстройства.
• Обморочные эпизоды. Синкопальные состояния являются грозным проявлением ишемии тканей мозга. Встречаются на развитых стадиях заболевания или при изначально тяжелом течении. Необходима срочная коррекция.
• Расстройства восприятия. В первую очередь зрительного. Возникают мушки в поле видимости, фотопсии-вспышки (простейшие галлюцинации в форме ярких точек, пятен или линий). Возможно развитие скотом. Монокулярная слепота встречается, но крайне редко.
• Головная боль. Проявляется приступами по нескольку часов каждый. В течение дня эпизоды дискомфорта могут повторяться неоднократно. Расстройство характеризуется давлением, распиранием, жжением или прострелами, пульсацией в теменной, затылочной, лобной областях. Восстановление с помощью медикаментов не имеет большого смысла. Поскольку эффект краткосрочный, а то и полностью отсутствует.
• Расстройства вкусовых предпочтений. Интересным явлением на фоне анемии можно считать извращение гастрономических пристрастий. Пациент изъявляет желание потреблять несъедобные вещи. Мел, химические вещества, уголь и прочие.
• Нарушения кровообращения в сердечной мышце. Характеризуется как стенокардия. Сопровождается мучительными болями в грудной клетке. Также обнаруживается падение уровня артериального давления. Отметки могут быть различными.
• Повышенная ломкость волос, ногтей, избыточная выработка кожного сала. Встречается изменение косметических свойств тканей организма. Оно сходит на нет само после устранения основного патологического процесса.
• Одышка.
• Нарушение нормального мочеиспускания.

Верно говорить не о симптомах гипохромии, а о признаках анемии, железодефицитной или иной.

Гиперхромии кожи

Гиперхромии кожи наблюдаются чаще. Гиперхромии меланинового генеза характеризуются коричневыми тонами окраски кожи, от светлых до темных, почти черных. Меланиновые гиперхромии наиболее распространены. Они могут возникать в результате солнечного дерматита (см.) под влиянием УФ-лучей: на коже появляется равномерная гиперпигментация — так наз. загар. При длительном избыточном воздействии УФ-лучей открытые участки кожи у людей некоторых профессий (моряки, земледельцы) становятся грубыми на ощупь и гиперпигментированными — так наз. кожа моряков (см. Дистрофия кожи)

Меланиновые гиперпигментации могут быть обусловлены врожденным или приобретенным нарушением отдельных звеньев меланогенеза, среди которых важное значение имеет нарушение аминокислотного обмена, содержания микроэлементов в коже (меди, серы, железа), функций эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, вилочковой, щитовидной, половых), функций симпатического отдела нервной системы, а также нарушение функции печени, селезенки и других органов.

Распространенная диффузная меланиновая гиперхромия возникает при меланозе (см.), болезни Иценко — Кушинга (см. Иценко — Кушинга болезнь), аддисоновой болезни (см.), гипофизарной недостаточности, гиперкортицизме, обусловленном длительной кортикостероидной терапией, при хрон, инфекционных и паразитарных болезнях, уремии, болезнях крови, нарушениях порфиринового обмена (см. Порфириновая болезнь), пеллагре (см). Неравномерная распространенная гиперпигментация кожи характерна для пойкилодермии (см.). В некоторых случаях гиперпигментация (меланодермия) может быть обусловлена интоксикацией (мышьяк и др. К длительным приемом некоторых лекарств (антипирина, атофана, сульфаниламидных препаратов).

Ограниченные меланиновые гиперхромии проявляются в виде веснушек (см.), хлоазмы (см.), лентиго (см.), пигментных невусов (см. Невус), меланоза Дюбрея (см. Меланоз), а также наблюдаются при acanthosis nigricans (см.), синдроме Пейтца— Егерса (см. Пейтца — Егерса синдром), синдроме Шелли — Харли (см. Паранеопластические синдромы), синдроме Лешке (см. Нейрофиброматоз), мастоцитозе (см.).

Гемосидериновая гиперхромия отличается кирпично-красным или охряно-желтым цветом участков кожи, что связано с отложением в коже железосодержащего пигмента гемосидерина, образующегося из гемоглобина при кровоизлияниях в кожу, повышении проницаемости капилляров и др. (см. Гемосидероз кожи). Изменение цвета кожи синюшного оттенка, обусловленное недостаточным окислением гемоглобина, наблюдается при тяжелых нарушениях кровообращения, метгемоглобинемии (см.) и др.

Каротиновая гиперхромия (син.: аурантиаз кожи, каротиноз, каротинодермия, охродерматоз) обусловлена избыточным накоплением биол, предшественника витамина А — каротина (см.) в сыворотке крови (см. Каротинемия), отложением его в роговом слое эпидермиса. Наблюдается при чрезмерном употреблении в пищу продуктов, содержащих каротин (апельсины, морковь, тыква и др.). Кожа лица, ладоней, подошв, а затем и тела приобретает вначале желтый, а в дальнейшем интенсивно-оранжевый цвет, при этом слизистые оболочки обычно не окрашиваются.

Билирубиновая гиперхромия обусловлена отложением в коже желчного пигмента — билирубина и характеризуется желтым тоном цвета кожи, при этом обычно окрашиваются слизистые оболочки (см. Желтуха).

Значительное изменение цвета кожи вызывают различные патол, процессы, напр, отложения холестерина в дерме при ксантоматозе (см.), амилоида — при амилоидозе (см.) и др.

Гиперхромии экзогенного происхождения могут быть вызваны следующими веществами. Антракоз кожи (см.) обусловлен внедрением частиц каменного угля, татуировка (татуаж) — введением в кожу красящих веществ путем накалывания (см. Идентификация личности). Аргирия кожи развивается у лиц, контактирующих с металлическим серебром, ляписом, при этом серебро попадает в организм через кожу, жел.-киш. тракт или дыхательные пути — кожа, особенно лица, рук, в складках, становится серого цвета с голубоватым оттенком.

Историческое понимание

В 1554 году немецкий врач Йоханнес Ланге описал состояние, которое он назвал «болезнью девственниц», потому что, по его словам, она «свойственна девственницам ». Симптомы были разнообразными, включая «бледность, как будто обескровленную», отвращение к пище (особенно к мясу), затрудненное дыхание, сердцебиение и опухшие лодыжки. Он предписал больным «жить с мужчинами и . Если они забеременеют, они выздоровеют». Картина симптомов до некоторой степени совпадает с более ранним состоянием, описанным в английских медицинских текстах, «зеленой болезнью», которая была формой желтухи. Тем не менее, Ланге сместил причину с пищеварительных расстройств на то, что пациентка осталась девственницей, несмотря на возраст для вступления в брак. Название «хлороз» было придумано в 1615 году профессором медицины из Монпелье Жаном Варандалем от древнегреческого слова «хлорос», означающего «зеленовато-желтый», «бледно-зеленый», «бледный», «бледный» или «свежий». И Ланге, и Варандаль ссылались на Гиппократа , но их списки симптомов не совпадают со списком симптомов в «Гиппократовской болезни девственниц» , трактате, который был переведен на латынь в 1520-х годах и, таким образом, стал доступным для Европы раннего Нового времени.

Помимо «зеленой болезни», это состояние было известно как morbus virgineus («болезнь девственницы») или febris amatoria («лихорадка любовника»). В « Словаре вульгарного языка » Фрэнсиса Гроуза 1811 года «зеленая болезнь» определяется как «болезнь горничных, вызванная безбрачием ».

В 1681 году английский врач Томас Сиденхэм классифицировал хлороз как истерическое заболевание, поражающее не только девочек-подростков, но и «стройных и слабых женщин, которые кажутся чахоточными ». Он защищал железо как средство лечения: «Изношенной или вялой крови оно дает толчок или толчок, благодаря которым духи животных, которые лежат ниц и опускаются под собственным весом, поднимаются и возбуждаются».

Дэниел Тернер в 1714 году предпочитал называть хлороз «бледной или белой болезнью … поскольку в худшем состоянии цвет лица редко или когда-либо бывает истинно зеленым, хотя и граничит с этим оттенком». Далее он охарактеризовал это как « дурную привычку тела, возникающую либо из-за препятствий, особенно из-за менструального очищения , либо из-за скопления сырых жидкостей во внутренних органах, нарушающего ферменты кишечника, особенно из-за отваров, и в нем развратный аппетит к вещам, прямо сверхъестественным, таким как Мел, Зола, Земля, Песок и т. д. ». Одним из его тематических исследований было исследование 11-летней девочки, которая, как выяснилось в ходе расследования, ела большое количество угля.

Хлороз кратко упоминается в « Histoire de ma vie » Казановы : «Я не знаю, но у нас есть некоторые врачи, которые говорят, что хлороз у девочек является результатом чрезмерного онанизма удовольствия ».

В 1841 году чешский врач и фармацевт Альберт Поппер опубликовал в Österreichische medicinische Wochenschrift метод лечения хлороза, содержащий Vitriolum martis ( серную кислоту и железо ) и Sal tartari ( карбонат калия ), который был переиздан и усовершенствован в последующие годы.

В 1845 году французский писатель Огюст Сен-Арроман дал рецепт лечения лекарственным шоколадом, который включал железные опилки в его De L’action du café, du thé et du chocolat sur la santé, et de leur impact sur l’intelligence et al. ле мораль де л’хомм, а в 1872 году французский врач Арман Труссо также выступал за лечение железом, хотя он все еще классифицировал хлороз как «нервное заболевание».

В 1887 году врач сэр Эндрю Кларк из Лондонской больницы предложил физиологическую причину хлороза, связав его возникновение с потребностями, предъявляемыми к телам девочек-подростков ростом и менархе . В 1891 году в пьесе Фрэнка Ведекинда « Весеннее пробуждение» упоминалась болезнь. В 1895 году патологоанатом из Эдинбургского университета профессор Ральф Стокман на основе экспериментов, демонстрирующих, что неорганическое железо способствует синтезу гемоглобина, показал, что хлороз можно объяснить дефицитом железа, вызванным потерей менструальной крови и неправильным питанием. Несмотря на работу Штокмана и эффективность железа в лечении симптомов хлороза, споры о его причине продолжались до 1930-х годов. Персонаж из «Дороги в Веллвилл» ТК Бойла страдает хлорозом, и рассказчик описывает ее зеленую кожу и черные губы.

В 1936 году Артур Дж. Патек и Кларк В. Хит из Гарвардской медицинской школы пришли к выводу, что хлороз идентичен гипохромной анемии. Совсем недавно некоторые люди предположили, что это мог быть эндометриоз, но исторические описания не могут быть легко сопоставлены с этим заболеванием.

Классификация

Подразделение патологического процесса в медицинской науке и практике разработано недостаточно.

В качестве базового критерия используется степень тяжести расстройства. В таком случае точнее вести речь о стадировании заболевания. Говорят о следующих фазах аномалии:

Легкая или первая степень

Цветовой показатель снижен незначительно, концентрация эритроцитов нормальная. Не сопровождается какими-либо симптомами.

Отклонение обнаруживается только по результатам лабораторной оценки, в большинстве случаев это случайная находка. Инцидентальная, на профилактическом осмотре.

Симптоматика может развиваться ближе ко второй стадии. Организм пока еще в силах компенсировать расстройство, когда произойдет переход на следующую фазу не известно.

Вторая, средняя степень

Умеренная гипохромия. Цветовой показатель изменяется, но не ниже 0.8, эритроциты также в норме. Клиническая картина уже есть, но пока еще симптоматика не настолько интенсивна, чтобы существенно снижать качество жизни пациента.

Лечение представляет определенные трудности, поскольку расстройство уже развитое, необходимо устранить этиологический фактор.

Без терапии прогрессирование нарушения только ускоряется. Опасности для жизни пока еще нет, но это временно.

Третья, критическая степень

Цветовой показатель существенно снижен. Обнаруживается выраженная гипохромия в общем анализе крови, симптоматика опасная, сводит работоспособность пациента к нулю, как и возможность адекватной повседневной активности.

Клиническая картина сопровождает человека постоянно. Без лечения вероятны опасные ишемические процессы, гипоксия, инвалидность или даже гибель пациента.

Степени тяжести гипохромной анемии определяются комплексом признаков, скоростью прогрессирования клиники. Все факторы рассматриваются в системе.

Указанный метод классификации активно используется при описании сути нарушения, его конкретизации.

Нередко изменение протекает параллельно с другими. Например, снижением нормальных размеров эритроцитов (в таком случае говорят о гипохромной микроцитарной анемии).

Все формы должны корректироваться как можно раньше. Поздние стадии лечатся хуже, кроме того, нет гарантий полного успеха без ущерба здоровью человека.

Профилактика

Методы превенции не представляют большой трудности. Среди рекомендаций:

• Своевременное выявление всех болезней. В том числе пищеварительного тракта, гинекологического профиля и иных. Их коррекция.
• Отказ от курения.
• Исключение спиртного.
• Качественное питание. Рацион должен включать в себя достаточное количество животного белка, мяса.

При вегетарианском меню имеет смысл временно переключиться на иную парадигму, поскольку упрямство и принципиальность в такой момент могут негативно сказаться на здоровье.

• Полноценный отдых.
• Контроль картины крови раз в полгода. В рамках профилактических осмотров.
• Достаточный уровень физической активности. Чтобы не провоцировать застойных явлений в организме.

Гипохромная анемия — собирательное название группы расстройств. Они подлежат срочной коррекции, поскольку могут быть опасны, особенно без своевременной терапии. Вопрос выбора тактики относится к сфере ведения гематолога.

Причины

Факторов развития множество. Если говорить о самых распространенных:

• Жесткая диета. Наиболее вероятный виновник проблемы. С большой вероятностью изменения развиваются в организме строгих вегетарианцев, пациентов с нарушениями естественного процесса питания, беспомощных лиц. Восстановление предполагает изменение рациона.
• Заболевания пищеварительного тракта. В особенности кишечника и желудка. Вместе или по отдельности. От воспалительного процесса, язвенных дефектов или же рака, прочих изменений.
• Длительные незначительные кровопотери. В результате течения различных заболеваний. В том числе патологий матки и репродуктивной системы у женщин, расстройств свертываемости у больных обоих полов. Лечение требует выявления источника кровотечений и коррекции консервативным или хирургическим путем.
• Беременность. Не является аномальным состоянием. Однако ассоциируется с повышенной потребностью организма в питательных веществах. В том числе элементах, в частности железе. При недостатке наблюдаются явления анемии, разной степени тяжести.
• То же самое касается и других периодов и жизни пациента, когда необходимость в полезных соединениях растет. К таковым относятся, например, пубертатный период, детские годы, активный рост организма создает повышенную потребность во всех веществах. Такие формы анемии временные. Как только подобные моменты сходят на нет, устраняется и патологический процесс.

Причины гипохромии эритроцитов идентичны таковым при недостаточной концентрации железа, однако закономерность в обратную сторону не работает. ЖДА не всегда сопровождается изменением цветового показателя.

Лечебная тактика гемосидероза

Лечение назначается врачом-дерматологом и зависит от клинических проявлений и тяжести заболевания.

Консервативная терапия:

• Назначение глюкокортикостероидов. Это лекарства первого ряда, которые подавляют воспаление, восстанавливают физиологические процессы, останавливают аутоиммунные процессы и стабилизируют клеточные стенки. В 50% случаях препараты излечивают гемосидероз.
• Иммунодепрессанты в комбинации с плазмаферезом. Цитостатики и другие иммуносупрессоры угнетают иммунитет, в том числе на клеточном уровне и препятствуют образованию новых антител. С помощью специального аппарата кровь фильтруется. Из тканей, сосудов и клеток убираются токсины, накопившиеся антитела и иммунные комплексы, повышающие проницаемость сосудов.
• Витаминные комплексы, содержащие витамин С, рутин, кальций и пр.
• Железосодержащие средства при наличии анемии и других осложнений.
• Кровоостанавливающие препараты.
• Лекарства для устранения симптомов болезни. При необходимости назначают бронхолитики, ангиопротекторы, антикоагулянты, антиагреганты и пр.
• Местно назначают кортикостероидные мази.
• Ингаляции с кислородом.
• Криотерапия.

В тяжелых случаях врачи проводят спленэктомию, пациентам удаляют селезенку, чтобы добиться стойкой ремиссии. Прибегают к гемотрансфузии, PUVA-терапии, назначают препараты, способствующие выведению железа из организма.

Осложнения

Если пациент с капилляритом не получает должного лечения, то формируются опасные осложнения, способные привести к инвалидизации и летальному исходу. Особенно трудно поддается лечению запущенные формы гемосидероза легких, когда патологический процесс затрагивает альвеолы.

Вероятные осложнения:

• обширный инфаркт легкого;
• острая дыхательная недостаточность;
• множественные внутренние кровоизлияния;
• постоянная перегрузка сердца и формирование легочного сердца;
• стойкое повышение артериального давления;
• спонтанный пневмоторакс.

Гемосидероз кожи отличается благоприятным течением. При запущенных формах заболевания появляются косметические дефекты, которые требуют должной коррекции.

Профилактика

Рекомендации общие, так как механизм развития болезни изучен не до конца и не всегда удается установить причины гемосидероза.

Профилактические меры:

• Рациональное питание, богатое витаминами.
• Здоровый образ жизни, отказ от табакокурения.
• Избегать частых переохлаждений.
• Исключить травмы и чрезмерные нагрузки.
• Не допускать отравлений ядовитыми веществами и лекарственными препаратами. Не работать на производствах, связанных с вдыханием опасных соединений.
• Укреплять свой иммунитет. При возникновении любых сбоев своевременно обращаться к специалисту для коррекции состояния.
• Вести активный образ жизни, не забывать о физкультуре.
• Проходить профилактические осмотры и внимательно относиться к собственному здоровью.

• Передающиеся половым путем заболевания
• Хлоазма

Гипопластическая анемия, причины, диагностика, лечение

панцитопениейСимптомы гипопластических анемий

1. Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
2. Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
3. Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
4. В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Принципы лечения гипопластических анемий

Железодефицитная анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Причины железодефицитной анемии

1. недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
4. хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемиитахикардией

Диагностика железодефицитной анемии В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.Лечение железодефицитной анемии      В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк. При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Гипохромии и ахромии кожи

Гипохромии и ахромии кожи обусловлены недостаточной продукцией меланина или полным его отсутствием. Гипохромии и ахромии могут быть генерализованными (альбинизм) и локализованными в виде отдельных депигментированных пятен (см. Витилиго). Ахромия, или депигментация, может быть проявлением лепры (см.), пинты (см.), сифилиса (см.), возникать временно на месте рассосавшихся элементов сыпи при псориазе, нейродермите и других дерматозах; в этих случаях их называют псевдолейкодермой. Ахромии могут развиться также на месте контакта с нек-рыми хим. веществами (тиоурацил, тиомочевина, гидрохинон и др.), а также быть проявлением недостаточности витамина А. В частности, это так наз. псевдоатрофодерма шеи — редко встречающееся поражение кожи в виде депигментированных пятен на коже шеи и верхней части груди с морщинистой поверхностью, производящих впечатление атрофических; встречается чаще у женщин.

Диагностика, лечение, прогноз — см. отдельные формы дисхромии кожи.

Библиография: Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 368, М., 1964; G e r t-1 e г W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1, S. 263, Lpz., 1970; Morgan J. E., GilchreB. a. G o !-d w y n R. M. Skin pigmentation, Plast. reconstr. Surg., v. 56, p. 617, 1975.

О причинах развития гемосидероза

Гемосидероз кожи может быть первичным и вторичным, развивающимся из-за повреждений и кожных инфекций.

Причинами первичного капиллярита кожи могут быть следующие факторы:

• сосудистые изменения в связи с наличием гипертензии, и пр.
• различные эндокринные нарушения – наличие у пациента сахарного диабета и других патологий.

Вторичный гемосидероз дермы может быть обусловлен:

• расчесами кожи, повреждениями, травмами;
• кожными заболеваниями – дерматитом, нейродермитом и пр.;
• гнойничковыми заболеваниями кожи.

К факторам риска, способным спровоцировать развитие недуга, относят:

• частые переохлаждения;
• стрессы;
• чрезмерные физические нагрузки;
• прием диуретических, противовоспалительных и антибактериальных препаратов.

Генерализованный гемосидероз развивается на фоне предшествующих заболеваний. Чаще всего основными причинами являются системные заболевания крови, аутоиммунные болезни, тяжелые интоксикации и воздействие инфекционных агентов. Увеличенное депонирование гемосидерина может быть обусловлено:

• лейкемией;
• сепсисом, малярией и другими инфекциями;
• наличием резус-конфликта;
• поражением печени;
• постоянными гемотрансфузиями;
• приемом больших доз сульфаниламидов, препаратов, содержащих хинин или свинец.

Почему железосодержащий пигмент накапливается в легких – не вполне понятно. Часто причины кроются в генетической предрасположенности, во врожденной аномалии легочных капилляров, в имеющихся сердечных заболеваниях.

Обследование селезенки

Селезенка – важный орган иммунной и кроветворной системы, однако в отличие от других органов и систем мы не замечаем проблем до появления неприятных ощущений. Селезенка накапливает форменные элементы крови, чтобы отдать их организму в тот момент, когда это необходимо и выступает фильтром для инфекционных агентов и паразитов. Чаще всего заболевания селезенки носят вторичный характер. Это значит, что проблемы с селезенкой – следствие какого-то заболевания и болит селезёнка по какой- то определенной причине. Наиболее информативные исследования селезёнки: общий анализ крови, ультразвуковое исследование (УЗИ) селезёнки, бета2-микроглобулин, консультация терапевта.

Мы предложим Вам обследование селезенки в двух направлениях:

• Исследование строения и состояния селезёнки
• Выявление причины нарушения работы селезёнки

На приеме у терапевта, диагностика и лечение заболеваний селезенки.

Исследование строения и состояния селезёнки

Для исследования строения селезенки, точного представления о её структуре мы используем ультразвуковое исследование (УЗИ) селезёнки. Ультразвуковое исследование помогает оценить состояние ткани селезенки и оценить её артериальное кровоснабжение, проверить, насколько полноценно осуществляется венозный отток.

При необходимости более детального исследования строения и кровоснабжения селезёнки мы предложим Вам компьютерную томографию селезенки или МР-томографию селезёнки.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. УЗИ поджелудочной железы, печени, селезенки, желчного пузыря.

Частые находки при обследовании селезенки:

• Спленомегалия (увеличение размеров селезенки);
• Кисты селезенки (чаще всего вызваны паразитами);
• Опухоли селезенки.

Возможные симптомы заболевания селезёнки:

• Боль в левом подреберье (пациенты часто жалуются, что у них болит селезёнка);
• Анемия и, как следствие – бледность кожи и слизистых оболочек;
• Гипотония (низкое артериальное давление) и тахикардия (увеличение количества сокращений сердца в минуту).

В большинстве случаев боль в селезенке – единственный симптом, на который пациент обращает внимание. Выявление причины нарушения работы селезёнки

Выявление причины нарушения работы селезёнки

Для определения причины, вызвавшей увеличение селезенки, мы предложим Вам несколько обследований:

• Общий анализ крови;
• Общий анализ мочи;
• Биохимический анализ крови;
• ПЦР на некоторые вирусные инфекции (вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, гепатит В, С и др.);
• Иммунологическое обследование. В некоторых случаях инфекционные заболевания сложно найти в крови методом ПЦР из-за низкой вирусной нагрузки, однако при наличии вируса в крови организм всегда вырабатывает антитела против них;
• Иммунограмма позволит нам определить, какое нарушение в иммунной системе дало микроорганизму возможность приникнуть в тело.

Наша задача – не только вылечить заболевание селезенки, но и предотвратить его появление в дальнейшем, именно комплексная диагностика – ключ к эффективному лечению.

Возможные заболевания селезёнки

Острые заболевания селезенки обычно требуют госпитализации, поэтому, если у Вас наблюдаются острые боли или селезенка болит очень сильно, мы рекомендуем
обратиться за неотложной помощью.

Причиной хронической дисфункции селезенки чаще всего являются:

• Вирусные гепатиты В, С;
• Некоторые сердечно-сосудистые заболевания;
• Лейкозы, наследственные анемии;
• Инфекционные и паразитарные заболевания.

Приобретенные формы

Гипохромная анемия может быть вызвана дефицитом витамина B6 из-за низкого потребления железа, снижения абсорбции железа или чрезмерной потери железа. Это также может быть вызвано инфекциями (например, анкилостомами ) или другими заболеваниями (например, анемией хронического заболевания ), терапевтическими препаратами , токсичностью меди и отравлением свинцом . Одна приобретенная форма анемии также известна как синдром Фабера . Это может также произойти из-за сильного желудочного или кишечного кровотечения, вызванного язвой или лекарствами, такими как аспирин, или кровотечением из геморроя .

Что такое микроцитоз?

Микроцитоз является часто встречающимся нарушением, при котором эритроциты приобретают небольшие объемы. При исследовании крови удается обнаружить большое количество мелких эритроцитов, что является отклонением от нормы.

Недостаточно просто установить факт микроцитарной анемии, требуется выявить причину, приведшую к данному нарушению. Особенно это актуально при первичном установлении диагноза

Следует принять во внимание, что микроцитоз сопутствует различным патологиям. Поэтому обязательно нужно выставить дифференциальный диагноз

Некоторые разновидности анемии сами по себе приводят к развитию микроцитоза

Поэтому важно понять, какое состояние возникло раньше: анемия или микроцитоз. Зачастую гипохромная анемия развивается именно из-за того, что эритроциты уменьшаются в размерах