Эхокардиография при легочной гипертензии (начало)

1.Общие сведения

Прогноз

Прогноз благоприятен в одном случае, если нарушение работы сердечно-сосудистой системы выявлено на 1 или 2 стадии. Пациент будет находиться на поддерживающем лечении, поэтому последующие несколько десятков лет будет продолжать хорошо себя чувствовать и не ощущать симптомов, характерных для этого заболевания.

Если болезнь диагностирована уже на 3-4 стадии, то прогноз неблагоприятен. Даже при поддержании лечения сердечная мышца продолжает изнашиваться, что приводит к летальному исходу. Максимальный срок жизни с такой патологией составляет 10 лет, но даже при соблюдении правильного лечения до этого времени доживает лишь четверть пациентов.

Причины гидронефроза

Лапароскопическая пластика гидронефроза

• Стоимость: 140 000 — 200 000 руб.
• Продолжительность: 1-3 часа
• Госпитализация: 3-4 дня в стационаре

Подробнее

Заболевание правильнее называть гидронефротической трансформацией, поскольку при нарушении оттока мочи изменения происходят не только с чашечно-лоханочной системой, но и с паренхимой, мочеточником, сосудами, мочевым пузырем и всей выделительной системой в целом. Правая и левая почки поражаются примерно с одинаковой частотой, двусторонний процесс бывает лишь в 5-9% случаев.

Основная причина патологии – затруднение оттока мочи из почки в связи с сужением мочевыводящих путей. Сужение может произойти на любом уровне, начиная от лоханки и заканчивая наружным отверстием уретры. Такое сужение бывает врожденным и приобретенным.

Встречаются следующие врожденные причины:

• аномалия расположения почечной артерии или ее ветвей, сдавливающих мочеточник;
• внутренние клапаны мочеточника;
• недоразвитие мочеточника;
• спиралеобразное расположение мочеточника, когда он охватывает нижнюю полую вену;
• уретероцеле – мешотчатое расширение участка мочеточника;
• атрезия мочеиспускательного канала или полное либо частичное заращение;
• мешковидные выпячивания мочеточника или дивертикулы.

• нефролитиаз или , при которой конкремент механически закупоривает мочеточник;
• длительно текущие хронические воспаления, при которых изменяется стенка мочеточника, развивается стриктура мочеточника;
• опухоли органов мочевыделения – доброкачественные и злокачественные;
• у женщин – хронические воспаления и опухоли органов малого таза;
• у мужчин – растущая ;
• метастазирование опухолей различного происхождения в забрюшинное пространство;
• травмы органов брюшной полости и таза;
• болезни спинного мозга, связанные с нарушением иннервации почек и мочевого пузыря.

То есть всегда причиной гидронефроза является появление анатомической преграды на пути движения мочи.

Дополнительная информация к разделу V.1

1. Алгоритм ЭКГ диагностики блокад ножек пучка Гиса

Как Вы убедились, диагностировать полные блокады ножек пучка Гиса достаточно просто. Взяв в руки электрокардиограмму, определяете:

а) ширину желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении; если она не превышает 0,12″ – нет блокады, в случае увеличения ширины более 0,12″ – имеет место полная блокада ножки пучка Гиса;

б) чтобы ответить на вопрос, какой ножки – следует посмотреть в грудные отведения и установить увеличение времени внутреннего отклонения и расщепленность (две вершины) желудочкового комплекса QRS; если это наблюдается в правых грудных отведениях (VI,V2) – блокада правой ножки, в левых грудных отведениях (V5,V6) – левой.

Краткая запись:

а) блокады нет – 0,12″ < QRSII > 0,12″ – блокада ножки;

б) расщепленность QRS

2. Понятие о неполных блокадах ножек пучка Гиса

В практике нередко встречается понятие неполных блокад ножек пучка Гиса. Дадим им объяснение.

Правая ножка пучка Гиса анатомически представлена достаточно широким пучком, который в ряде случаев блокируется не полностью, а частично. На электрокардиограмме при этом имеет место характерная для полной блокады ножки расщепленность комплекса QRS в VI и V2, однако ширина комплекса QRS во II стандартном отведении не превышает 0,12 с. Это и есть случай неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Под неполной блокадой левой ножки пучка Гиса понимают блокаду одной из его ветвей – передней или задней. Электрокардиографические критерии блокады ветвей нам известны. Выявляются эти блокады при определении угла α.

• Угол α больше +90° – блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

• Угол α меньше -30° – блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Распознать блокады ветвей левой ножки можно и визуально, без определения угла α.

Если при выраженной левограмме во II стандартном отведении зубец S по своей амплитуде больше зубца R – это блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Если при выраженной правограмме во II отведении зубец R по своей амплитуде больше зубца S – имеет место блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

3. Понятие неспецифических нарушений внутрижелудочковой проводимости

Нередко при анализе электрокардиограммы в одном или нескольких отведениях определяется расщепленность или зазубренность зубца R или зубца S, не подпадающие под известные нам признаки полной или неполной блокады ножек пучка Гиса. В этих случая принято говорить о неспецифических нарушениях внутрижелудочковой проводимости

Важно подчеркнуть при этом, что ширина желудочкового комплекса существенно не изменяется и не превышает 0,12 с. Суть этих неспецифических блокад связывают с нарушением проводимости по конечным, дистальным разветвлениям ножек пучка Гиса и волокнам Пуркинье

4. Классификация внутрижелудочковых блокад

О строении проводящей системы желудочков было сказано в начале раздела. Основные ее проводящие пути представлены пучком Гиса, который по ходу разделяется на три составляющих пучка: правую ножку (1), переднюю (2) и заднюю (3) ветви левой ножки.

Исходя из этого, различают однопучковую внутрижелудочковую блокаду (называемую также фасцикулярной), подразумевая, что в этом случае блокирован только один проводящий пучок.

Имеет место двухпучковая внутрижелудочковая блокада, иначе именуемая как бифасцикулярная, при которой блокируются два составляющих пучка.

И, наконец, трехпучковая внутрижелудочковая блокада (трифасцикулярная). Этой блокаде свойственно нарушение проводимости синусового импульса по всем трем пучкам.

Рассмотрим подробнее варианты названных блокад.

1. Варианты однопучковых внутрижелудочковых блокад:

Прекращение жизнедеятельности плода

В случае прерывания беременности на сроке более восемнадцати недель посредством методики дилатации с эвакуацией, как правило, необходимым является прекращение жизнедеятельности эмбриона. С этой целью применяется калия хлорид или же дигогсин за двадцать четыре часа перед началом процедуры дилатации с эвакуацией.
Калия хлорид вводят трансвагинально под контролем УЗИ в грудную клетку или же в желудочек сердца эмбриона.
Дигогсин (в дозировке от одного до полутора миллиграмма) вводят под наблюдением УЗИ в амниотическую жидкость (околоплодные воды) или же в другие ткани эмбриона. Для применения данного средства существуют противопоказания со стороны женщины: аллергия, сердечная аритмия и почечная недостаточность.

Открытое овальное окно в сердце у новорожденного

При проведении УЗИ сердца (эхокардиографии) врач может выявить различного рода структурные аномалии. Часто родители начинают паниковать, услышав о том, что обнаружено незакрытое «окошко», отверстие, маленькая «дырочка» в сердце у новорожденного. Так, разъясняя диагноз, называют порой открытое овальное окно.

Насколько это опасно? Что нужно знать и что делать? Обо всем по порядку.

Что такое овальное окно в сердце у новорожденного

У малыша, находящегося еще в утробе матери, многие органы и системы организма работают не так, как после рождения. Это касается и системы кровообращения. Основные различия связаны с особенностями газообмена крови: у плода эту функцию выполняет плацента, а после рождения — легкие.

У всех деток на этапе внутриутробного формирования в перегородке, разделяющей предсердия, находится открытое овальное окно. Это отверстие закрывается клапаном и пропускает кровь из правого предсердия в левое, обходя нефункционирующие сосуды легких. Закрытие этого отверстия у плода до рождения может привести к его гибели.

Открытое овальное окно у малыша до 1 года жизни — это вариант нормы

Когда малыш появляется на свет и делает первые вдохи, его легкие расправляются воздухом.

Увеличивается легочной кровоток, в левом предсердии возрастает давление. Когда уровень давления становится больше в левом предсердии, чем в правом, происходит функциональное закрытие овального окна посредством клапана.

Это значит, что кровь перестает сбрасываться через это сообщение.

Однако у каждого четвертого человека такое заращение не происходит, и овальное отверстие остается открытым.

Причины возникновения

Внимание! Открытое овальное окошко у новорожденного в сердце считается вариантом нормы!

Среди причин, по которым дырочка не закрывается в последующем, выделяют:

• генетические факторы, а именно наследственная предрасположенность к нарушению развития соединительной ткани;
• неблагоприятная экологическая ситуация;
• недоношенность плода (у младенцев, родившихся преждевременно, овальное окошечко чаще остается открытым);
• курение во время беременности;
• злоупотребление алкоголем;
• прием нестероидных противовоспалительных препаратов во время гестации.

У младенцев, родившихся преждевременно, овальное окошечко чаще остается открытым

Незакрытое овальное окно в сердце у новорожденного: симптомы

К врожденным дефектам открытое овальное окно не относится. Клинически проявляется очень редко. Чаще «дырочка» выявляется при плановом выполнении УЗИ сердца.

Симптомы могут появляться при определенных условиях, когда давление в правом предсердии повышается, и кровь просачивается в левые отделы через функционирующее отверстие между предсердиями сердца у новорожденных. К таким условиям относятся:

• плач;
• крик;
• кашель;
• натуживание;
• физические нагрузки;
• купание малыша.

При этом может определяться:

• незначительное посинение губ, носа;
• бледность;
• учащенное сердцебиение;
• шум в области сердца.

Заподозрить наличие функционирующего отверстия у новорожденного можно, если:

• малыш часто болеет простудами, бронхитами, пневмониями;
• наблюдается отставание в развитии ребенка;
• малыш плохо переносит физическую нагрузку, что часто сопровождается одышкой.

Когда закрывается окошко в сердце у новорожденного

Родителей часто интересует вопрос, когда зарастает «дырка» в сердце у новорожденного?

В норме у половины здоровых детей овальное окошко закрывается в период от двух месяцев и до года. У 25% малышей открытым отверстие может оставаться в течение 3–5 лет (по разным данным примерно у 6% из них диаметр овального окна – более 7 мм). У 25% открытое отверстие не зарастает и сохраняется всю жизнь.

Открытое овальное окно в сердце у грудничка

У младенца отверстие окончательно закрывается во время первого года, когда постепенно срастаются края клапана и отверстия. Поэтому когда выявляют функционирующее овальное окно в сердце у грудничка, это расценивают не как патологию, а считают нормой.

В последующем возможны три варианта течения процесса:

1. спонтанное закрытие;
2. сохранение постоянного размера;
3. увеличение дефекта со временем.

Вероятность заращения овального окна больше, когда размер его не превышает 4 – 5 мм. Сохранению постоянного размера отверстия и даже его увеличению могут способствовать:

• внезапное изменение величины сбрасываемой крови, возникающее при физических перегрузках и задержке дыхания;
• повышенная растяжимость перегородки;
• потеря сократительной способности перегородки.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ: рекомендации кардиолога

Анатомическая гипертрофия левого желудочка проявляется на электрокардиограмме (ЭКГ) рядом признаков. Врач функциональной диагностики или кардиолог учитывает количество и выраженность таких признаков.

Существует несколько диагностических критериев, более или менее правильно определяющих гипертрофию (от 60 до 90% вероятности). Поэтому не у всех людей с признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ она есть на самом деле. Не у всех больных с анатомической гипертрофией она проявляется на ЭКГ.

Больше того, одна и та же ЭКГ может быть по-разному описана разными врачами, если они используют в своей работе разные критерии диагностики.

При каких болезнях это бывает

• гипертрофия левого желудочка бывает у молодых людей, постоянно занимающихся спортом. Их сердечная мышца интенсивно работает во время тренировок и естественным образом увеличивает свою массу и объем;
• возникает при болезнях, связанных с затруднением выхода крови из левого желудочка в аорту и с повышением сосудистого сопротивления в организме;
• этот ЭКГ-признак может быть первым симптомом тяжелых пороков сердца – аортального стеноза и аортальной недостаточности. При этих заболеваниях происходит деформация клапана, разделяющего левый желудочек и аорту. Сердце работает с большой нагрузкой, однако миокард долго справляется с ней. Больной человек в течение долгого времени не чувствует никаких неприятных ощущений;
• Гипертрофия левого желудочка возникает при тяжелом заболевании – гипертрофической кардиомиопатии. Эта болезнь проявляется выраженным утолщением стенок сердца. Утолщенные стенки «перекрывают» выход из левого желудочка, и сердце работает с нагрузкой. Болезнь проявляется не сразу, постепенно появляется одышка и отеки. Эта болезнь в запущенных случаях может быть показанием к трансплантации сердца.
• это одно из проявлений поражения сердца при артериальной гипертонии. Она может развиваться и при умеренном, но постоянном повышении давления. Именно на прекращение прогрессирования гипертрофии левого желудочка направлены рекомендации постоянно принимать лекарства при гипертонической болезни, даже при нормальном давлении.
• может появиться у пожилых людей с выраженным атеросклерозом клапанов сердца. При этом сужается отверстие выхода из левого желудочка в аорту.

К чему это может привести

Если у человека есть признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, но она не подтверждается на эхокардиографии (ультразвуковое исследование сердца) – оснований для беспокойства нет. Вероятно, эта ЭКГ-особенность обусловлена повышенной массой тела или гиперстенической конституцией. Сам по себе ЭКГ-феномен гипертрофии левого желудочка не опасен.

Если гипертрофия на ЭКГ сопровождается реальным увеличением мышечной массы, в дальнейшем это может стать причиной сердечной недостаточности (одышка, отеки) и тяжелых нарушений ритма сердца (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия). Об этом не стоит забывать спортсменам при составлении режима тренировок.

Что делать и как лечиться

Если у человека на ЭКГ обнаружена гипертрофия левого желудочка, ему нужно пройти ультразвуковое исследование сердца, или эхокардиографию (ЭхоКГ).

Этот метод поможет точно установить причину увеличения массы миокарда, а также оценить сердечную недостаточность.

Если нет возможности провести ЭхоКГ, рекомендуется выполнить рентгенографию сердца в двух проекциях, иногда с контрастированием пищевода.

Для исключения нарушений ритма сердца рекомендуется пройти

Гипертрофия левого желудочка неустранима. Однако лечение вызвавшего ее заболевания помогает предотвратить прогрессирование этого состояния. Например, широко используемые при лечении гипертонической болезни ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл и многие другие) не только останавливают развитие гипертрофии, но и вызывают ее некоторый регресс.

Таким образом, при обнаружении на ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка необходимо обратиться к терапевту или кардиологу для дообследования.

Подготовлено по материалам статьи: https://doctor-cardiologist.ru/gipertrofiya-levogo-zheludochka-na-ekg-rekomendacii-kardiologa

Берегите себя и подписывайтесьна наш дзен канал, удачи!

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Классифиация: степени и формы

Дилатация предсердий бывает двух типов:

• Тоногенная. Возникает в результате высокого давления и наличия большого объема жидкости в камере. Чаще всего данная форма сопровождается гипертрофией миокарда.
• Миогенная. Такой вид изменений возникает из-за разнообразных болезней сердца и приводит к ослаблению сократительной функции миокарда. Подобные отклонения в полостях имеют необратимый характер.

Чаще всего увеличению подвергается только одна сердечная камера. Опасность такого состояния заключается в риске развития аритмии или хронической сердечной недостаточности.

Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:

• Врожденную форму. Удельный вес подобного состояния в общем количестве зафиксированных клинических ситуаций составляет 35-40%, это меньшинство. Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.
• Приобретенная форма. Обусловлена течением того или иного заболевания. Внимательный пациент может провести причинно-следственную связь между перенесенным состоянием и развитием симптоматики дилатации, которая достаточно выражена со второй стадии.

Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.

Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.

Диагностика

Диагностика любого заболевания начинается с анализа жалоб пациента. Что касается дилатации миокарда, жалобы пациента на слабость, отеки, одышку могут указывать на запущенную форму заболевания, когда развивается сердечная недостаточность. Умеренная дилатация человеком не ощущается.

Одним из методов диагностики является УЗИ сердца. При этом способе выявляются не только расширенные отделы сердца, но и некоторые причины этих изменений: например, незамеченный пациентом инфаркт. В результате исследования измеряется диаметр ЛЖ, который в норме не должен быть больше 56 мм. Хотя бывают вполне физиологичные отклонения: например, у высокого спортсмена размеры желудочка несколько увеличены, а у маленькой женщины, наоборот, уменьшены. Кстати, для такой женщины диаметр 56 мм может считаться дилатацией. Эхокардиография считается самым информативным методом. Эхопризнаки дилатации позволяют выявить размеры отделов сердца, определить сократимость, клапанную недостаточность, тромбы в камерах сердца, гипокинезию сердечной мышцы даже при незначительной дилатации.

Некоторые изменения в сердце позволяет определить ЭКГ. Тем не менее, для диагностики дилатации любой сердечной камеры этот метод недостаточно информативен.

Чтобы дифференцировать дилатационную кардиомиопатию с ИБС, проводят сцинтиграфию.

Болезни, вызывающие дилатацию

Левые участки главного органа представляют собой желудочек и предсердие, между ними находится двухстворчатый клапан, называемый митральным. Чем слаженнее деятельность этих левых зон, тем лучше по телу циркулирует кровь. Во время сердечного сокращения клапанные створки расслабляются, происходит их раскрытие, через образовавшееся отверстие кровь забрасывается в желудочек, проходя зону между камерами органа.

Когда приходит очередь сокращения желудочков, дверцы клапанов захлопываются, не позволяя кровяному потоку попасть в область предсердия, это и является правильным током крови, обусловленным физиологически. Предсердие, уходящее влево, получает насыщенную кислородом кровь, поступающей из легочных артерий, которая после разносится по всем зонам организма.

Если у человека сочетается сразу несколько нарушений, гипертония с увеличением размеров предсердия слева, то оба фактора могут спровоцировать расстройство сердечной деятельности и привести к дилатации. Когда люди игнорируют симптомы подобных заболеваний, их состояние серьезно ухудшается, зачастую появляется недостаточность питания сердца или поражение сосудов легких тромбами.

Дилатация полости левого предсердия трудно поддается терапии, лечить ее возможно только методом устранения провоцирующих факторов, которые привели к этому нарушению. Полного выздоровления пациента добиться невозможно, если причина болезни осталась. Обычно действия врачей заключаются в снижении интенсивности симптомов и регулярном обследовании больного.

Дилатация правого желудочка появляется из-за стеноза или недостаточности клапана в лёгочной артерии. Предвестником этого являются отдельные болезни:

• бактериальный эндокардит;
• ревматизм;
• легочное сердце;
• пороки, такие, как аритмогенная дисплазия или отсутствие перикарда;
• лёгочная гипертензия.

Существует дилатация обоих предсердий. Она являет собой увеличение правых отделов сердца, так и левых. Причинами лп и пп являются:

• различные осложнения после болезней, таких, как ангина или скарлатина;
• грибковые и вирусные болезни;
• гельминты;
• отравления;
• опухоли доброкачественные и злокачественные;
• аномалии в щитовидке;
• определённые аутоиммунные болезни;
• побочные эффекты таблеток.

По причинам дилатации принято различать 2 вида патологии:

• тоногенную — возникает при повышенном давлении в камерах сердца в связи с переполнением их кровью;
• миогенную — зависит от патологии мышечного слоя (миокарда).

Наиболее показательным примером тоногенного вида служит дилатация всех отделов сердца при гипертензии, когда с левого желудочка волна перерастяжения переходит на предсердие.

Рекомендуем почитать:Дефект межжелудочковой перегородки у плода

• тяжелым физическим перегрузкам в работе, спорте, что ведет к постоянной потребности в усиленном кровообращении;
• стойкому повышению артериального давления;
• различным порокам сердца врожденного характера (дефект межжелудочковой перегородки, стеноз устья аорты) или приобретенным, чаще ревматической этиологии (недостаточность митрального клапана);
• мерцательной аритмии в пароксизмальной форме;
• нарушениям ритма сердца типа фибрилляции, трепетания предсердий;
• развитию алкогольной и аутоиммунной кардиомиопатии.

Растяжение начинается с левого желудочка при:

• органических изменениях в миокарде, вызванных некрозом, рубцом, аневризмой после острого инфаркта;
• инфекционных миокардитах на фоне вирусных инфекций, кори, скарлатины, ангины, тифов, сепсиса;
• выраженной ишемии;
• гипертензии.

Имеются заболевания с неустановленными причинами.

Дилатация в правом предсердии наступает при росте давления в легочном круге кровообращения. Здесь причинами могут быть:

• хронические болезни легочной ткани и бронхов, протекающие с нарушенной проходимостью (обструкцией);
• врожденные пороки сердца (незаращение боталлова протока, сужение легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло);
• ревматические пороки сердца (недостаточность трехстворчатого клапана и стеноз правого атриовентрикулярного отверстия).

Воспаление миокарда затрагивает все отделы и камеры органа. Наиболее частыми причинами являются:

• ангины;
• детские инфекции;
• вирусные болезни;
• поражение грибками;
• паразитарные инвазии;
• негативное воздействие медикаментов;
• разные отравления.

Реже диагностируются дилатированные предсердия при:

• заболеваниях щитовидки;
• аутоиммунных системных процессах;
• опухолях.

Лечение

Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.

Назначаются такие медикаментозные средства:

• Антиаритмические. Вроде Амиодарона, он наиболее безопасный. Применяются для восстановления адекватной, правильной частоты сердечных сокращений.
• Противогипертензивные, если имеет место повышенное артериальное давление. Подойдет Энап, Дилтиазем, Периндоприл. Сочетания различны.
• Диуретики с целью нормализации эвакуации жидкости из организма.
• Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда.
• Противотромбические различного характера.

Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.

Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.

Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это  непростое мероприятие.

Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.

В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).

Кровеносные сосуды: от самых крупных до мелких

Строение кровеносных сосудов зависит от выполняемой функции и, конечно, его вида, будь то артерии, вены или артериолы, венулы, капилляры и др. Но в целом в их анатомическом строении можно выделить 3 главных слоя, которые у разных сосудов выражены по-разному, что и объясняется их предназначением:

• внутренний, также называется интимой, является гладким, что необходимо для снижения сопротивляемости кровотока и предотвращения повреждений форменных элементов крови;

• средний – медиа, где сосредоточены гладкомышечные волокна. В ответ на определенные действия и раздражители способны сокращаться. Таких волокон особенно много в мелких артериях и артериолах, то есть сосудах мышечного типа, это и определяет характер течения крови в мелких кровеносных сосудах;

• наружный слой – адвентиций, где сосредоточено большое количество коллагеновых волокон, жировых клеток. Такое строение преследует одну цель – обеспечить устойчивость стенок сосудов к высокому давлению крови, а у венозных сосудов этот слой не позволяет чрезмерно растягиваться и разрываться.

Все сосуды выполняют определенные функции. Например, аорта, легочная артерия и все отходящие крупные артерии, которые называют магистральными, относят к амортизирующему типу сосудов. Их главная задача – принимать кровь из желудочков, откуда она выходит под высоким давлением, чтобы они не разрывались в них выражен эластичный слой.

Существуют и сосуды сопротивления – это мелкие артерии, артериолы оказывающие наибольшее сопротивление кровотоку за счет гладкомышечных клеток. Сокращение осуществляется под действием ряда сосудоактивных веществ: нейромедиаторов, гормонов и др. Они влияют на органный кровоток и значения артериального давления.

Капилляры, пре- и посткапилярные сосуды, где и происходит газообмен называют обменными сосудами. А вены, которые вмещают в себя большие объемы крови – емкостными. Именно они обеспечивают депонирование крови, то есть замедляют ее возврат к предсердиям. Особенно такие свойства выражены у вен селезенки, печени, кожи и легких. За счет сократительной способности вен они влияют на сокращения сердца.

Круги кровообращения

Основная задача большого круга кровообращения – газообмен, снабжение веществами всех органов и тканей, и на это уходит порядка 20-25 секунд.

Свое начало этот круг берет в левом желудочке сердца. Когда происходит его сокращение, богатая кислородом кровь бежит в аорту, а после распределяется по артериям, артериолам и капиллярам всех органов и тканей, где и происходит процесс обмена питательными веществами: газами, жидкостью, витаминами, минералами, глюкозой и т.д. После этого процесса начинается обратный ток крови по венулам и венам в правое предсердие. Здесь и заканчивается большой круг.

Но важно отметить несколько деталей. Во-первых, самые крупные сосуды большого круга кровообращения – аорта, которая берет свое начало из левого желудочка, на ее дуге отходят несколько ответвлений, которые несут кровь к голове, рукам

Сама аорта далее проходит вдоль позвоночного столба, где еще дает ветви, питающие органы брюшной полости, и нижние конечности.

Во-вторых, в большом круге кровообращения есть несколько систем: кровообращение печени и почек. Кровь, побывавшая в желудке, кишечнике, поджелудочной железе и селезенке, течет в воротную вену и проходит через печень. Здесь происходит обезвреживание веществ, образующихся в кишечнике при переваривании пищи. В этой системе ток крови снижается, что обусловлено функцией органов.

Малый круг кровообращения необходим для насыщения крови кислородом, и на этот процесс уходит в среднем 5-7 секунд. Из правого предсердия кровь попадает в левый желудочек, где и начинается малый кругу. Отсюда крупные сосуды малого круга кровообращения, а именно легочный ствол, легочные артерии и их разветвления, несут кровь в легкие. Здесь и происходит главный газообмен — кровь насыщается кислородом и «бежит» к левому предсердию. Так и замыкается малый круг.

Текст: Юлия ЛАПУШКИНА.