Как размножаются вирусы: особенности и этапы

Испанский грипп (1918-1920)

В 1918-1920-х гг. человечество столкнулось с одной из наиболее масштабных и смертоносных пандемий в истории – «испанкой» или испанским гриппом. Начавшаяся в Западной Европе в конце Первой мировой войны эпидемия была вызвана вирусом гриппа H1N1, при этом, несмотря на географическое название, точное место вспышки заболевания так и не было установлено.

По своему течению «испанка» напоминала легочную чуму: чрезвычайно быстрое развитие двусторонней пневмонии, сопровождавшейся кровохарканьем, и тяжелое поражение сердечно-сосудистой системы, проявляющееся резким падением кровяного давления, помрачением сознания и смертью через 3 дня после начала заболевания. Помимо столь молниеносного течения еще одной особенностью испанского гриппа было преимущественное поражение молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет.

В связи с легкостью заражения и бурным течением «испанка» быстро охватила страны Западной Европы, Северную Африку и Индию. Однако это была только первая волна пандемии – во время второй и третьей волны испанским гриппом были охвачены все континенты Земли.

Учитывая диагностические возможности начала XX века, нельзя точно определить количество заболевших. Считается, что «испанкой» переболело не менее 550 млн. человек, а погибло около 50 млн.

Меры профилактики

На текущее время, в России зарегистрированы три вакцины от коронавируса. Первая — разработка института им. Гамалеи Минздрава России, получившая название «Спутник V», вторая — «ЭпиВакКорона» научного центра «Вектор» Роспотребнадзора была зарегистрирована 14 октября. Массовую вакцинацию препаратом от коронавируса «ЭпиВакКорона» планируется начать в 2021 году, до этого, в ноябре или декабре 2020 года, начнутся пострегистрационные исследования. На территории США и Китая уже началось тестирование вакцины на добровольцах. Подробно о профилактических мерах от коронавируса мы написали отдельную статью.

Профилактика коронавируса — рекомендации Роспотребнадзора

Для предупреждения инфицирования следует
придерживаться таких правил:

• как можно чаще мыть руки с мылом (не менее 40 сек.) либо использовать антисептики с концентрацией спирта более 60%;
• находясь в общественных местах, не прикасаться к руками к лицу;
• сократить количество поездок в городском транспорте;
• уменьшить время пребывания в людных местах — торговых центрах, рынках, кинотеатрах;
• ограничить социальные контакты, не подходить к другим людям ближе, чем на 1 метр;
• увлажнять слизистые оболочки носа специальными солевыми растворами.

Обратите внимание! Как показывает мировая практика,
наиболее действенный способ избежать заражения — самоизоляция. Врачи
рекомендуют как можно реже выходить на улицу, перейти на дистанционное обучение
или работу, делать покупки в Интернете с доставкой на дом

В каких случаях нужно носить медицинскую маску

По рекомендации ВОЗ надевать маску следует в
таких ситуациях:

• при оказании помощи человеку с подозрением на заражение КОВИД-19;
• при наличии симптомов респираторной инфекции.

Здоровым людям при нахождении на улице нет
необходимости использовать маску. Специалисты ВОЗ утверждают, что при ношении
масок не следует забывать про регулярное мытье рук водой с мылом либо
антисептическую обработку.

Носить маску нужно так, чтобы она полностью закрывала рот и нос, плотно прилегала к лицу. Ее нужно регулярно менять.

Библиография

Руденко Л. Г. и др. Динамика репродукции аденовируса в печени новорожденных хомяков и изменение гуморальных факторов иммунитета при экспериментальном аденовирусном гепатите, Вопр. вирусол., № 3, с. 269, 1972; Смородинцев А. А. и Коровин А. А. Грипп, с. 73, Л., 1961, библиогр.; Шубладзе А. К. и др. Некоторые итоги изучения штаммов вирусов, выделенных от больных эпидемическим гепатитом, Всстн. АМН СССР, № 6, с. 49, 1963; Buescher Е. L. Respiratory disease and adenoviruses, Med. Clin. N. Amer., v. 51, p. 779,1967; Enderb J. P. a. o. Adenoviruses, Science, v. 124, p. 119, 1956; Ginsberg H. S. Identification and classification of adenoviruses, Virology, v. 18, p. 312, 1962, bibliogr.; Hilleman M. R. a. Werner J. H. Recovery of a new agent from patients with acute respiratory illness, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 85, p. 183, 1954, bibliogr.; HuebnerR. J., Rowe W. P. a. Сhanосk R. M. Newly recognized respiratory tract viruses, Ann. Rev. Microbiol., v. 12, p. 49. 1958, bibliogr.; Pereira H. G. a. Valentine R. C. Infectivity titrations and particle counts of adenovirus type 5, J. Gen. Microbiol., v. 19, p. 178, 1958, bibliogr.; Rose H. M. Adenoviruses, в кн.: Diagnostic rocedures for viral a. ricket. infections, ed. у E. H. Lennette a. N. J. Schmidt, p. 205, N. Y., 1969;Rosen L. Hemagglutination-inhibition techniques for typing adenoviruses, Amer. J. Hyg., v. 71, p. 120, 1960; Sohier R., C hard onnet Y. a. Prunieras M. Adenoviruses. Progr. med. Virol., v. 7, p. 253, 1965, bibliogr.

3. Вирус простого герпеса 2 типа

     Что касается герпеса половых органов, обусловленных вирусом простого герпеса 2 типа, то он протекает, так же как и ВПЧ 1 типа, только чаще передается именно половым путем:

     Чаще он локализуется на гениталиях, как у мужчин, так и у женщин:

     Вторая по частоте его локализация это в области ягодиц:

     и лобка:

     Встречается еще и Герпес борцов, в основном у спортсменов контактных видов спорта, которые часто повреждают кожные покровы и тесно контактируют с кожей инфицированной вирусом простого герпеса:

     При типичных формах герпеса лабораторная диагностика не требуется. При атипичных формах заболевания, производят смывы, соскобы с тканей, исследование биологических жидкостей, метод иммуноферметного анализа крови.

     Лечение простого герпеса большой сложности не представляет. Хуже когда герпес рецидивирует часто, тогда советую обратиться к дерматологу для правильной выработки тактики противо-рецидивного лечения!

     В следующей моей статье вы можете прочитать о друггом вирусном заболевании кожи взрослых и детей — опоясывающем лишае.

     Жду ваших комментариев и вопросов. Подписывайтесь на мою страничку.

     Напоминаю вам, что вы так же можете задать мне личный вопрос на почту моего блога, в разделе индивидуальные консультации.

С уважением Константин Ломоносов.

ТРИ МЕРЫ, КОТОРЫЕ ЛУЧШЕ ВСЕГО СДЕРЖИВАЮТ ИНФЕКЦИЮ

— Насчет противоэпидемических мер сейчас немало споров: что работает, а что без толку, только создает дополнительную нагрузку. По вашему многолетнему опыту — какие меры на самом деле лучше всего помогают сдерживать вирусные инфекции?

— Прежде всего это высокий уровень использования диагностических тестов. Нужно выявлять людей, зараженных вирусом, и вовремя их изолировать. У нас в стране большой объем тестирования, в том числе выявляются бессимптомные случаи течения коронавирусной инфекции. Это позволяет изолировать людей, которые, сами того не ведая, могут быть источником распространения болезни.

Также, безусловно, играет роль масочный режим. В России его не отменяли и пока отменять не планируют, он продолжит работать. Кстати, в Москве значительно больше людей носит маски, чем в других регионах.

Конечно же, очень важны и ограничения на проведение массовых мероприятий. Нужно осознать, что действительно именно от нас с вами будет зависеть дальнейшее развитие эпидпроцесса. С этой точки зрения теплая погода представляет опасность. Люди будут активно выбираться отдыхать на природу, контактировать друг с другом. Скоро Пасха, еще один повод для массовых собраний. Но если все будут соблюдать меры личной гигиены и защиты себя и близких, активно вакцинироваться, то мы сможем избежать резкого подъема заболеваемости.

Вирусы — неклеточные формы жизни

К неклеточным жизненным формам относят вирусы, вироиды, прионы. Они не проявляют признаки жизни, находясь вне клеток хозяина. Это мельчайшие частицы, которые проходят через бактериальные фильтры и во внешней среде выглядят как кристаллы. Их существование ограничивается двумя стадиями:

• внеклеточной или покоящейся;
• внутриклеточной или воспроизводящей.

Вирусы не живут в окружающей среде, они просто пережидают неблагоприятные условия. Жизнь замирает до момента, пока они не попадут в клетку хозяина. Это внутриклеточные паразиты, которые действуют на генетическом уровне: воспроизводят себе подобных и это их единственное проявление жизни. Известно около 1000 «мелких паразитов», которых классифицируют по химическому составу и строению.

К сведению: Вирусы – это материал для изучения строения и функций генетического аппарата. С их помощью рассматриваются механизмы реализации наследственной информации, используют в качестве инструмента в генной инженерии. Они необходимы для биологической борьбы с возбудителями ряда заболеваний растений, грибов животных, человека.

Характеристика вирусов

1. Если вирус находится клетки-хозяина, то он существует в форме нуклеиновой кислоты.
2. Если вирус вне клетки хозяина, то он существует в форме вириона.

Компоненты вириона:

• Сердцевина — генетический материал (или ДНК, или РНК);
• Капсид — белклвая оболочка, окружающая нуклеиновую кислоту;
• Суперкапсид — дополнительные оболочки.

Подразделяются на собственно вирусы, которые паразитируют в клетках эукариот, и бактериофаги, «нападающие» на клетки бактерий. Вирусы отличаются простым строением, которое ограничено ДНК (РНК) и белковой оболочкой или капсидом. У более сложных разновидностей в наличии липопротеиновая мембрана. Бактериофаг состоит из головки – это белковая оболочка с наследственным материалом и отростка, необходимого для контакта с клеткой хозяина.

Схема «Классификация вирусов»

 Вирус способен внедрится в клетку при непосредственном контакте с ней. Поскольку он лишен органоидов движения, то пути заражения:

• воздушно-капельный (грипп);
•  с пищей через органы пищеварения (гепатиты);
• через кровь (ВИЧ);
• благодаря переносчику (энцефалит).

После контакта с мембраной клетки-хозяина, вирус растворяет участок клеточной оболочки и вводит в цитоплазму свою ДНК (РНК). Встраиваясь в хозяйский геном, он «заставляет» клетку производить вирусный наследственный материал, на который наращивается белковая оболочка. 

Вирус не только истощает клетку-хозяина, но и вызывает в ней повреждения, перестройки и приводит к гибели. При этом происходит массовый выход вирусных частиц.

Если организм отличается крепкой иммунной системой, то события разворачиваются иначе. Происходит синтез противовирусных белков (интерферонов, иммуноглобулинов). Вирус прекращает размножение, его деятельность прерывается, а остатки выводятся из клетки организма.

Большинство вирусов действуют избирательно. Для воспроизведения себе подобных им подходит специально предназначенная для них клетка. Так, вирусы гепатита заселяют клетки печени, а вирусы гриппа поселяются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей.

Откуда взялся вирус

Многих интересует вопрос, откуда вообще взялись вирусы, то есть, как они появились и откуда пошли. На этот вопрос нет однозначного мнения, но есть три основные гипотезы.

Первая гипотеза называется регрессивной (также ее называют гипотезой редукции или дегенерации). Согласно ей сначала были небольшие клетки, которые паразитировали на более крупных живых организмах. Позже эти бактерии упростились, лишившись функций, которые не нужны для паразитирующего образа жизни. Доказательством этой гипотезы является существование риккетсий и хламидий. Они являются бактериями по сути, но ведут себя как вирусы, размножаясь только внутри живой клетки с ее белковыми структурами.

Вторая гипотеза называется гипотезой клеточного происхождения. Согласно ей вирусы вышли из генома более крупного организма. Не вдаваясь в подробности, в ДНК есть молекулы, которые могут перемещаться от клетки к клетке или внутри генома. Именно эта молекула и могла мутировать и выделится в то, что стало вирусом.

Присмотритесь, возможно тут есть вирус.

Третья гипотеза заключается в том, что вирусы появились на заре существования жизни, то есть примерно в одно время с зарождением клеточной жизни. При этом именно к этой теории склоняются многие исследователи. Хотя, споры не утихают и до сих пор однозначного ответа на вопрос, откуда взялся вирус, пока нет.

Классификация вирусов

Классификация вирусов основана на симметрии вирусов, наличии или отсутствии внешней оболочки.

Проявляют жизнедеятельность вирусы только в клетках живых организмов. Их нуклеиновая кислота способна вызвать синтез вирусных частиц клетки хозяина. Вне клетки вирусы не проявляют признаков жизни и называются вирионами.

Жизненный цикл вируса состоит из двух фаз: внеклеточной (вирион), в которой он не проявляет признаков жизнедеятельности, и внутриклеточной. Вирусные частицы вне организма хозяина некоторое время не теряют способности к заражению. Например, вирус полиомиелита может сохранять инфекционную активность на протяжении нескольких суток, оспы – месяцев. Вирус гепатита В сохраняет ее даже при кратковременном кипячении.

Активные процессы одних вирусов протекают в ядре, других – в цитоплазме, у некоторых – и в ядре, и в цитоплазме.

О ПРИВИВКАХ И ДЕЛЬФИНАХ

— Когда в стране есть несколько вакцин, у людей неизбежно возникает вопрос: какую лучше выбрать?

— Да, меня часто спрашивают об этом. Давайте вспомним: как мы оцениваем то или иное событие? Сравниваем плюсы и минусы. Каждый препарат имеет свои преимущества и негативные стороны. Могут быть осложнения после вакцинации. На одну чашу весов мы кладем возможные нежелательные явления после прививки, а на другую — последствия ковида. Поверьте, для тех, кто переболел, прошел через красную зону, реанимацию, не стоит вопрос, вакцинироваться или нет. А те, кто не болел, говорят: давайте подождем.

Это напоминает мне ситуацию с дельфинами. В свое время я занимался изучением гепатита у них. И специалисты объяснили: многие считают, что дельфины такие хорошие, спасают людей, которые тонут. Но они не целенаправленно спасают людей, а просто играют ими, как мячиком. Одни дельфины толкают людей к берегу. И спасенные рассказывают, какие дельфины хорошие. А те, кого толкали в открытое море, уже ничего не расскажут.

Суть в том, что надо трезво оценивать ситуацию. Ответ на вопрос о вакцинации может быть только один: прививаться нужно обязательно, если у вас нет противопоказаний. Любой доступной зарегистрированной в стране вакциной. А если есть выбор, то правильно сделать его может только ваш лечащий врач. Сейчас ясно, что вакцины – это однозначно благо при COVID-19. Какие будут последствия через десять лет? Мы не знаем. Скорее всего, их не будет. Но я уверяю вас, что если даже будут какие-то неприятные вещи, то мы научимся с этим бороться. А сейчас нам надо защитить и спасти тех людей, которых еще можно и нужно спасти.

Генетическая изменчивость вирусов, их эволюция

Из­мен­чи­вость В. объ­яс­ня­ет их спо­соб­ность «ухо­дить» от им­мун­но­го от­ве­та за­ра­жён­но­го им ор­га­низ­ма (напр., в слу­чае В. грип­па) и лег­ко об­ра­зо­вы­вать ва­ри­ан­ты, ре­зи­стент­ные к ле­кар­ст­вен­ным пре­па­ра­там. Ре­зуль­та­том из­мен­чи­во­сти мо­жет быть так­же при­об­ре­те­ние спо­соб­но­сти вы­зы­вать за­бо­ле­ва­ния че­ло­ве­ка В., ра­нее па­то­ген­ны­ми толь­ко для жи­вот­ных. Не­ред­ко об­на­ру­жи­ва­ет­ся яв­ное род­ст­во ме­ж­ду отд. бел­ка­ми (напр., фер­мен­та­ми, осу­ще­ст­вляю­щи­ми син­тез нук­леи­но­вых ки­слот) у В., ко­то­рые, на пер­вый взгляд, не име­ют ме­ж­ду со­бой ни­че­го об­ще­го. В ря­де слу­ча­ев за­мет­но сход­ст­во ме­ж­ду ви­рус­ны­ми и кле­точ­ны­ми бел­ка­ми. Из это­го сле­ду­ет, что в хо­де эво­лю­ции про­ис­хо­дил (и, по-ви­ди­мо­му, про­ис­хо­дит) об­мен ге­не­тич. ин­фор­ма­ци­ей как ме­ж­ду раз­ны­ми В., так и ме­ж­ду В. и кле­точ­ны­ми ор­га­низ­ма­ми. Яр­ким при­ме­ром яв­ле­ния транс­дук­ции – спо­соб­но­сти В. пе­ре­но­сить ге­ны или их фраг­мен­ты от од­но­го ор­га­низ­ма к дру­го­му – мо­жет слу­жить бак­те­рия диф­те­рий­ная па­лоч­ка, ко­то­рая на­чи­на­ет вы­ра­ба­ты­вать то­ксин толь­ко по­сле за­ра­же­ния её оп­ре­де­лён­ным фа­гом. Та­кой пе­ре­нос ге­нов (его на­зы­ва­ют го­ри­зон­таль­ным) пы­та­ют­ся ис­поль­зо­вать для ген­ной те­ра­пии пу­тём соз­да­ния на ос­но­ве В. ис­кусств. кон­струк­ций – век­то­ров, спо­соб­ных вво­дить в за­ра­жае­мую клет­ку здо­ро­вые или кор­рек­ти­рую­щие ге­ны.

Осо­бую ка­те­го­рию со­став­ля­ют т. н. эн­до­ген­ные В. Их ге­ном в ви­де дву­ни­те­вой ДНК, со­от­вет­ст­вую­щей ге­но­му рет­ро­ви­ру­сов, по­сто­ян­но на­хо­дит­ся в со­ста­ве кле­точ­ной хро­мо­со­мы и функ­цио­ни­ру­ет как на­бор кле­точ­ных ге­нов. Эн­до­ген­ные В. мо­гут быть пол­но­цен­ны­ми, и то­гда их экс­прес­сия при­во­дит к об­ра­зо­ва­нию В., спо­соб­но­го за­ра­жать др. клет­ки (напр., В. ра­ка мо­лоч­ных же­лёз мы­шей). В боль­шин­ст­ве слу­ча­ев, од­на­ко, эн­до­ген­ные В. име­ют де­фект­ный ге­ном, в ко­то­ром не­ко­то­рые ви­рус­ные ге­ны от­сут­ст­ву­ют или по­вре­ж­де­ны. Ге­не­тич. ма­те­ри­ал раз­но­об­раз­ных эн­до­ген­ных В. со­став­ля­ет весь­ма зна­чи­тель­ную до­лю хро­мо­сом­ной ДНК жи­вот­ных, в т. ч. че­ло­ве­ка. Они об­на­ру­же­ны и у рас­те­ний. Счи­та­ет­ся, что эн­до­ген­ные В. воз­ник­ли в ре­зуль­та­те за­ра­же­ния по­ло­вых кле­ток и по­сле­дую­щей ин­те­гра­ции ви­рус­ной и кле­точ­ной ДНК. Та­кое за­ра­же­ние в про­цес­се эво­лю­ции мог­ло про­ис­хо­дить мно­го­крат­но, и мно­гие эн­до­ген­ные В. счи­та­ют­ся весь­ма древ­ни­ми.

Вви­ду ог­ром­но­го раз­но­об­ра­зия В. по­строе­ние их эво­лю­ци­он­но­го «дре­ва» весь­ма за­труд­не­но. Сре­ди мн. пред­по­ло­же­ний о про­ис­хо­ж­де­нии В. наи­боль­ше­го вни­ма­ния за­слу­жи­ва­ют два: или они воз­ник­ли из обо­со­бив­ших­ся («оди­чав­ших») эле­мен­тов кле­точ­но­го ге­но­ма, или в ка­кой-то фор­ме су­ще­ст­во­ва­ли уже на до­кле­точ­ной ста­дии био­ло­гич. эво­лю­ции.

В. сыг­ра­ли и про­дол­жа­ют иг­рать вы­даю­щую­ся роль как удоб­ные мо­дель­ные объ­ек­ты для изу­че­ния об­щих за­ко­но­мер­но­стей мо­ле­ку­ляр­ной био­ло­гии. Имен­но при изу­че­нии В. бы­ли рас­шиф­ро­ва­ны важ­ней­шие за­ко­но­мер­но­сти син­те­за бел­ков и нук­леи­но­вых ки­слот и ре­гу­ля­ции этих про­цес­сов, сфор­му­ли­ро­ва­ны мн. по­ня­тия мо­ле­ку­ляр­ной био­ло­гии и мо­ле­ку­ляр­ной ге­не­ти­ки. См. так­же ст. Ви­ру­со­ло­гия и лит. при ней.

Цикл жизни

Вирус является единственным живым организмом, не способным выживать самостоятельно. Поэтому его жизненный цикл начинается с момента проникновения в клетки хозяина, где он активно использует питательные вещества для создания потомства и инфицирования других клеток.

В тело хозяина микроорганизм попадает:

• через механические повреждения кожных покровов и слизистых оболочек (раны, порезы, трещины, ссадины);
• с вдыхаемым воздухом;
• при укусах кровососущих насекомых.

Достигнув чувствительных структур, возбудитель прикрепляется к клеточной мембране, связывается с ее белками, через образовавшееся отверстие проникает внутрь и начинает воспроизводство потомства. В ходе этого процесса отдельно продуцируются нуклеиновые кислоты и белки, которые затем собираются в новые вирионы.

Использовав все ресурсы клетки хозяина, огромное количество вирусов разрушает ее мембрану, выходит наружу и внедряется в новые «жертвы». Далее жизненный цикл повторяется.

Вирусы комплекса Такарибе

Вирусы комплекса Такарибе характеризуются следующими свойствами: а) нерегулярной патогенностью для новорожденных мышей и более однородной патогенностью для новорожденных хомяков; б) продолжительной вирусемией у естественных хозяев-грызунов; в) чувствительностью к дезоксихолату натрия; г) трудностью выявления вируснейтрализующих антител в сыворотках, содержащих комплементсвязывающие антитела.

Вирус Такарибе (Tacaribe) выделен Даунсом (W. G. Downs) с сотрудниками: в 1956 году на острове Тринидад из измельченной смеси 8 видов комаров, а также из мозга и слюнных желез летучих мышей путем заражения новорожденных мышей. К внутримозговому заражению чувствительны новорожденные и взрослые мыши, а также новорожденные хомяки, к внутрибрюшинному — только новорожденные мыши и хомяки. В клетках мозга белых и летучих мышей, зараженных вирусом Такарибе, выявляются цитоплазматические включения. Вирус Такарибе патогенен при заражении 6-дневных куриных эмбрионов в желточный мешок, вызывая гибель некоторых из них на 7—8-й день. Вирус размножается в почках сирийского хомяка со слабым цитопатическим эффектом, а с выраженными изменениями — в клетках VERO.

Вирус Хунин (Junin) — возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки, выделен Пароди (A. S. Parodi) с сотрудниками в 1958 году в провинции Буэнос-Айрес от больных людей. Кроме того, выделен от клещей Echinolaelaps echidninus, от полевых грызунов Hesperomys laucha и Acodon arenicolli, а также от домовых мышей Mus musculus.

Заболевание у людей характеризуется лихорадкой, сыпью, кровоизлияниями, лейкемией и альбуминурией. Болеют преимущественно сельско-хозяйственные рабочие молодого возраста, в основном мужчины в период с апреля по август. Летальность — около 20%. В природных условиях вирус циркулирует между грызунами и, по-видимому, клещами.

Размеры вируса около 100 нм. Вирус патогенен для новорожденных мышей при заражении в мозг и под кожу.

Инкубация составляет 8—20 дней. Размножается с цитопатическим эффектом в культуре клеток HeLa. В протоплазме зараженных клеток обнаруживаются базофильные включения. Специфический антиген в зараженных клетках хорошо выявляется методом иммунофлюоресценции. Гемагглютинирующий антиген приготовить не удалось, комплементсвязывающий антиген готовят методом сахарозно-ацетоновой экстракции из мозга мышей на 7-й день после заражения.

См. также Южноамериканские геморрагические лихорадки.

Вирусы, опасные для человека

В настоящее время вирусы уносят бесчисленное количество жизней, вот некоторые из самых опасных:

• вирус Марбурга и вирус Эбола (острая геморрагическая лихорадка с тяжелыми последствиями, на данный момент существует пять идентифицированных штаммов вируса Эбола, уровень смертности 90%);
• хантавирус (этот вирус фактически включает в себя несколько типов вирусов, который может привести к заболеваниям легких, почечной недостаточности и лихорадке);
• некоторые штаммы птичьего гриппа, вирус Ласса (острое инфекционное заболевание);
• вирус Хунина (аргентинская геморрагическая лихорадка);
• вирус лихорадки Крым-Конго (общая интоксикация, тяжелое течение, передается клещами и сходен по своим последствиям с Эболой и Маргбургом),
• вирус Мачупо (боливийская геморрагическая лихорадка, переносится мышами),
• вирус лихорадки Денге (передается комарами, с очень высоким уровнем смертности; лихорадка Денге распространена в популярных туристических местах, таких как Таиланд, Индия и Филиппины, поражая от 50 до 100 миллионов человек в год).

Чем опасны реликтовые вирусы

При этом такая “вирусная информация” не является безопасной, так как существует механизм обратной транскрипции, открытый в 1970 году двумя нобелевскими лауреатами, американскими учеными Говардом Темином и Дэвидом Балтимором. Благодаря такому механизм, вирусы могут возвращаться в мутировавшем виде, возможно, даже в виде супервируса, который вызовет глобальную эпидемию. Вирус как бы говорит: “Это не моя война”. После чего все равно берет пулемет и идет воевать.

Взгляд вируса, который ушел в отставку, но ему сказали, что надо вернуться.

Часто такое “восстание” производится за счет некой кооперации вирусов. Раньше она считалась невозможной, но теперь доказано обратное. Реально существующий вирус попадает в организм, а реликтовый вирус, содержащийся в ДНК, например, снабжает его белковыми структурами.

Именно из-за наличия в ДНК живых организмов реликтовых вирусов многие ученые категорически выступают против пересадки органов от животных человеку. Такое объединение тканей может поспособствовать появлению супервируса, который победить будет просто невозможно.

Как это работает?

Для того чтобы вирус мог проникнуть в клетку, белки его оболочки должны связаться с мембранными белками клетки-мишени

Важно отметить, что проникает вирус только в те клетки, которые могут в дальнейшем помочь его репликации. Вирус ВИЧ живет в клетках иммунной системы, вирус гепатита С — в клетках печени

Есть особые вирусы, которые поражают только растения или даже только бактерии.

В целом у вирусов существуют разные стратегии доставки вирусного материала в клетку. Какие-то вирусы размножаются в ее цитоплазме, а какие-то — в ядре. Некоторые умеют «впрыскивать» свою генетическую информацию прямо через мембрану, когда сам капсид остается снаружи. 

Объединяет их одно: после того как вирусная информация доставлена в клетку, та, «забывая» о своей изначальной функции, начинает заниматься в первую очередь репликацией вируса. Клетка производит матричную РНК (мРНК), с которой затем синтезируются вирусные белки и копируется геном, и сама собирает новую вирусную частицу.

Строение вируса гриппа. Под оболочкой вириома — генетический материал вируса, необходимый для его воспроизводства в клетке. 

В большинстве случаев вирус убивает клетку, чтобы выйти наружу и приступить к поиску новой «жертвы». Но иногда этого не происходит: некоторые вирусы, в том числе ВИЧ, могут отделяться от клетки, обзаведясь собственной оболочкой и оставив клетку в живых, чтобы та продолжила производить новые вирусные частицы. 

Содержащие неактивный вирус и оставшиеся в живых клетки иногда сохраняют возможность нормального функционирования. В этом случае клетки могут быть заражены, но вирус проявит себя спустя длительный период времени. Так устроен герпес.

В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы. И тут стоит остановиться на классификации.

Как вирусы размножаются?

Если живая клетка размножается делением, то вирус многократно копирует свои «запчасти» в пораженной клетке. Любая клетка любого организма ему не подходит — нужна особенная, которую вирус узнает по специальным молекулам на клеточной поверхности, рецепторам.

Поэтому человеку не страшны многие вирусы других млекопитающих, а ВИЧ может начать свою подрывную деятельность только после контакта с конкретными клетками иммунной системы. Когда долгожданная встреча происходит, вирус проникает в клетку через повреждения (так любят делать вирусы растений) либо путем слияния своей внешней оболочки с клеточной мембраной, а может впрыскивать, как шприцем, свой геном через клеточную стенку (так поступает большинство бактериофагов) либо заглатываться самόй клеткой, не заметившей подвоха.

Репликация вирусов

Размножение вируса, или репликация, является весьма характерным процессом, свойственным только обитателям этого особого мира природы. Как известно, рост организмов растительного и животного мира природы невозможен без деления клеток. Вирус же вообще не увеличивается в размерах. Вирусные частицы появляются сразу «взрослыми» в результате своеобразного процесса, названного репликацией. Но самое поразительное — то, что в продуцировании новых вирусных частиц участвует только одна нить: одинарная цепочка нуклеиновой кислоты.

Проследим за нуклеиновой кислотой бактериофага, проникшей в клетку бактерии. Первым делом ДНК выключает жизненно важные для клетки хозяина процессы. Затем начинают образовываться специфические вещества ферменты, идущие на строительство молекул ДНК, точно таких же, какие были и у бактериофага. Примерно через 8 мин образование ферментов замедляется и начинают образовываться белки капсидов. На строительство цепочек нуклеиновых кислот потомства кроме ферментов идет часть родительской ДНК бактериофага и разбитая ДНК хозяина. Капсиды новых бактериофагов строятся из вновь образованных белков; сюда же идет часть белков разрушенной клетки и старого бактериофага.

Примерно через 15 мин после инфицирования в клетке бактерий образуется столько вирусных частиц, что им становится тесно. Они разрывают оболочку хозяина и вырываются наружу, заражают новые клетки бактерий и т. д.

Что такое вирус

Так вот! Что же такое вирус сам по себе? Существует много определений, среди которых основным можно назвать следующее:

Кроме вирусов, которые поражают сложные живые организмы, существуют такие вирусы, которые поражают бактерии. Их принято называть бактериофагами. В некоторых случаях их даже можно использовать в медицинских целях. Такие работы тоже ведутся.

Примерно так работает бактериофаг.

Обнаружены также вирусы, способные реплицироваться только в присутствии других вирусов (вирусы-сателлиты). В этом случае, являясь их носителем, человек может даже не подозревать об этом.

Открывает вирусы и занимается их изучением наука, получившая название вирусология, которая является разделом микробиологии. Первые открытия в этой сфере были сделаны еще в 1892 году.

За это время было открыто более шести тысяч видов вирусов. Правда, считается, что их существует более ста тысяч видов. Новые, а точнее хорошо забытые старые, вирусы находят даже в вечной мерзлоте, во время забора проб льда на большой глубине.

Вирусы обнаружены почти в каждой экосистеме. При этом, есть вероятность, что в остальных просто плохо искали. Сама по себе иммунная система человека и животных довольно активно борется со многими видами вирусов. При этом вырабатываются антитела, позволяющие победить вирус при повторном попадании в организм. Правда, это не всегда работает с мутировавшими формами одного и того же вируса. Некоторые вирусы изначально могут обходить иммунную систему. Например, некоторые типы герпеса и ВИЧ.

Относительно эффективно с вирусами могут бороться специальные противовирусные препараты. При этом стоит помнить, что во время вирусного заболевания применение антибиотиков сделает только хуже.

Самые крупные эпидемии

Вирусы могут как приводить к заболеваниям некоторых людей или животных, так и к эпидемиям. В истории было несколько крупных эпидемий, которые унесли сотни тысяч жизней. Кстати, по некоторым данным, призванными из “Старого света” вирусами было убито до 70 процентов коренного населения Америки после её открытия. Это уже является признаком пандемии, которую не стоит путать с простой эпидемией.

Самой известной эпидемией является та, которая была вызвана испанским гриппом в 1918-1919 годах. Она была вызвана очень агрессивной формой вируса гриппа А. В отличии от обычного гриппа, который опасен, в первую очередь, для более слабых людей (пожилые, дети, люди с хроническими заболеваниями), испанский грипп уносил с собой здоровых людей среднего возраста. Всего умерло по разным оценкам от 50 миллионов до 100 миллионов человек. То есть около 5 процентов населения Земли того времени.

Так выглядели импровизированные госпитали времен «испанки».

Согласно определениям и цифрам, ВИЧ можно считать настоящей пандемией, так как сейчас по разным оценкам зараженных на нашей планете почти 40 миллионов человек. Он этого вируса с момента первого заболевания в 1981 году до наших дней умерло столько людей, что именно этот вирус можно считать самым смертоносным во всей истории человечества. При этом, считается, что этот вирус появился в течение двадцатого века в Африке, южнее Сахары. Возможно, он произошел от одного из реликтовых вирусов, о которых я говорил выше.

Сейчас бушует китайский коронавирус 2019-nCoV, которым на момент написания статьи заражено почти 860 000 человек, из которых примерно 42 000 умерло. Не самые большие показатели, если смотреть в историю, но вирус продолжает распространяться по всему миру. Напомню, первые случаи были выявлены среди посетителей городского рынка в городе Ухань. На рынке продавались редкие животные. Возможно, они и стали источником вируса.