Болезни щитовидной железы, что вызывает, симптомы, как лечится

Причины гипертиреоза

К дисфункции щитовидной железы приводит ряд эндокринных заболеваний, таких как:

• Болезнь Грейвса (Базедова, Базедова-Грейвса). Синдром носит аутоиммунный характер. В организме вырабатываются антитела, которые стимулирую щитовидную железу на выработку избыточного количества гормона Т4;
• Узловой зоб, токсическая аденома. Перечисленные патологии сопровождаются формированием доброкачественных узлов в тканях железы. Образования начинают вырабатывать гормоны и вызывают гипертиреоз. Врачи пока не могут сказать точно, почему одни аденомы синтезируют Т4, а другие – нет;
• Тиреоидит. Воспалительный процесс разрушает клетки щитовидки. Гормоны попадают в кровь и вызывают гипертиреоз. Возможен аутоиммунный характер тиреоидитов. В организме вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ. Клетки вызывают активный рост и воспаление щитовидной железы.

Заболеванию наиболее подвержены люди с наследственной предрасположенностью к эндокринным патологиям. Симптомы гипертиреоза щитовидной железы чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. На развитие заболевания также влияет экологическая обстановка, хронический йододефицит, стрессы.

Тиреоидиты. Аутоиммунный тиреоидит. Подострый тиреоидит

Тиреоидит – это воспаление щитовидной железы. Он возникает не на пустом месте, а из-за нарушений в работе иммунной системы, при возможном участии инфекции. Аутоиммунный тиреоидит – проявление агрессии иммунной системы к ткани щитовидной железы, когда ткань железы ошибочно распознается иммунитетом как чужеродная и опасная.В результате такой реакции в щитовидную железу стягиваются иммунные клетки, вырабатываются антитела против ткани щитовидной железы (АТ-ТГ и АТ-ТПО, их можно увидеть в анализе крови), начинается процесс воспаления и разрушения клеток железы, в т.ч., вырабатывающих гормоны. Причем главным инструментом разрушения выступает собственный иммунитет. Отсюда возможно снижение или (реже) повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз).

Отметим, что нередко употребляемое выражение “тиреоидит щитовидной железы” неверно, так как само слово тиреоидит уже содержит в себе указание на щитовидную железу (glandula thyroidea – щитовидная железа).

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит встречается редко. В его этиологии существенную роль играют острые или хронические инфекционные заболевания верхних дыхательных путей (ангина, дифтерия), остеомиелит, стафилококковый и стрептококковый сепсис. Возбудители инфекции распространяются лимфогенным, реже гематогенным путем. Чаще поражается одна доля щитовидной железы, редко процесс бывает диффузным.

Гистологически обнаруживают лейкоцитарную инфильтрацию стромы железы с примесью макрофагов и лимфоцитов, кровоизлияния, формирование очагов некроза. В тиреоцитах отмечается набухание митохондрий, разрушение крист, изменение формы и величины цистерн эндоплазматической сети.

Начало острого гнойного Тиреоидита характеризуется появлением боли в области щитовидной железы сначала при глотании, а затем постоянной, иррадиирующей в уши. шею, нижнюю челюсть, реже в плечо. Боль усиливается при глотании, кашле, повороте головы. Отмечается озноб, лихорадка с подъемами температуры тела до 39 — 40°, тахикардия. Чтобы несколько успокоить боль в шее, больные занимают в постели полусидячее положение с опущенным на грудь подбородком. При остром гнойном воспалении зобно-измененной железы — струмите снижение сопротивляемости организма больного ведет к повреждению ткани и клеток в фазе альтерации в большей степени и объеме, чем при воспалении интактной щитовидной железы, а фаза пролиферации — репаративная стадия воспаления — отличается затяжным течением. В фазе альтерации у таких больных может отмечаться транзиторный тиреотоксикоз (см.) в результате поступления в кровоток большого количества тиреоидных гормонов из разрушенных фолликулов.

Продолжительность острого Т. от нескольких дней до нескольких недель. Воспалительный процесс, если он не претерпевает обратного развития, ведет к абсцедированию с возможным самопроизвольным вскрытием абсцесса и формированием свища. Среди других осложнений, наступающих, как правило, при несвоевременном лечении Т., отмечаются отек гортани и трахеи, ларингит (см.), трахеит (см.), эзофагит (см.). Острый гнойный Т. может также осложниться септицемией (см. Сепсис) и тромбофлебитом (см.).

Диагноз острого гнойного Т. ставят на основании характерной клин, картины, подтверждают исследованием материала, полученного при пункции щитовидной железы, и выделением возбудителя. Из лаб. исследований при остром Т. наиболее информативны изменения показателей гемограммы (см.): РОЭ резко ускорена, лейкоцитоз достигает 30 000, в формуле крови отмечают сдвиг влево. Тиреоидные аутоантитела в крови при остром Т., как правило, не определяются, концентрация белково-связанного йода (см.) чаще всего остается в норме, как и захват железой 131I. Наиболее часто приходится дифференцировать острый Т. с подострым Т. В этом случае имеют значение результаты биопсии и отсутствие эффекта от лечения антибиотиками при под остром Т.

Лечение проводят антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. При сформировавшемся абсцессе необходимо оперативное вмешательство: вскрытие абсцесса или удаление всей пораженной доли щитовидной железы.

Прогноз при своевременной диагностике ii правильном лечении благоприятным. В редких случаях при обширном разрушении паренхимы щитовидной железы развивается гипотиреоз (см.).

Симптомы тиреоидита

При диагнозе острый тиреоидит симптомы имеют характер болей в передней части шеи, которые усиливаются при глотании, движениях головой.
Для острой формы заболевания характерны увеличение лимфатических узлов в области шеи, высокая температура, озноб.
При диагнозе подострый тиреоидит симптомы также имеют характер болей в области щитовидной железы, усиливающихся при глотании, движениях головой. При этом отмечается увеличение, уплотнение щитовидной железы (полностью или местами), покраснение и болезненность кожи над щитовидной железой. Другие симптомы подострого течения – повышение температуры, головная боль, общая слабость, чувство жара, дрожь пальцев (тремор), раздражительность, потливость, потеря веса.
Симптомы хронического аутоиммунного воспаления – увеличение объема щитовидной железы, чувство сдавливания в области шеи, затрудненное глотание, общая слабость, потливость, раздражительность, потеря веса, сердцебиения (тахикардия), ощущение жара.
При диагнозе хронический фиброзный тиреоидит симптомы развиваются постепенно и вначале могут отсутствовать. По мере развития заболеванияпоявляются такие симптомы, как затруднение при глотании, затруднение речи, дыхания, огрубение (охриплость) голоса, увеличение и уплотнение щитовидной железы, головные боли, шум в ушах, ухудшение зрения.

Аутоиммунный тиреоидит — причины

Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента. При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе. Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма). Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит может длительное время не иметь клинических проявлений. Самым ранним симптомом данной патологии обычно является ощущение «комка» в горле и затрудненное глотание. Для развернутой стадии заболевания характерны нарушения речи, глотания, дыхания, поперхивание во время еды, охриплость голоса.

При пальпации определяется выраженное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее малоподвижность в процессе глотания, уплотненность, безболезненность, плотная «деревянистая» структура. Изменения в пораженной железе обычно имеют диффузный характер и сопряжены со снижением ее функциональности и развитием гипотиреоза.

Давление на соседние ткани выражается компрессионным синдромом, который проявляется нарушением зрения, головными болями, затруднениями при глотании, шумом в ушах, нарушением дыхания и пульсацией шейных сосудов.

Также имеют место специфические тиреоидиты, к числу которых относятся воспалительные процессы и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее микозном, туберкулезном и сифилитическом поражении. В основном специфические тиреоидиты имеют хронический характер, но в случае вовлечения процесс вторичной инфекции могут приобрести острый характер.

Как определить причину

В отличие от других типов тиреоидитов, подкожный тиреоидит характеризуется болью в щитовидной железе. В некоторых случаях боль может распространиться на другие части горла, ушей и нижней челюсти. Щитовидная железа отекает и растягивается и очень чувствительна к прикосновениям. Боль может длиться от 1 до 3 месяцев. Другие симптомы подострого тиреоидита включают:

• Лихорадку;
• Усталость;
• Слабость;
• Искажение звука;
• Проблемы с глотанием.

Лихорадка

Слабость

В начальной фазе подострого тиреоидита у большинства пациентов развиваются симптомы, характерные для гипертиреоза. 

Это:

• Раздражительность;
• Тревога;
• Беспокойство;
• Ослабление способности концентрироваться;
• Диарея;
• Быстрая и внезапная потеря веса;
• Учащение или нерегулярность сердечного ритма;
• Чрезмерное потоотделение;
• Тремор (дрожь);
• Нарушения менструального цикла.

На следующем этапе, как мы уже говорили, гипертиреоз сменяется гипотиреозом. Типичными для этого этапа являются:

• Усталость;
• Выпадение волос;
• Недержание мочи при холодной погоде;
• Запор;
• Прибавка в весе;
• Депрессия.

Выпадение волос

Запор

Первая фаза подострого тиреоидита длится до 3 месяцев, а вторая может длиться до 9-15 месяцев.

Что такое болезнь Хасимото?

Болезнь Хасимото была впервые описана в 1912 году японским хирургом Хакару Хашимото, который исследовал образцы тканей щитовидной железы и обнаружил новый тип тиреоидита. Другие названия заболевания: хронический лимфоцитарный тиреоидит, лимфоцитарный зоб хашимото, тиреоидит Хашимото. 

Первоначально открытие Хасимото не получило признания. Лишь в 1930-х годах термин «тиреоидит Хашимото» был принят в медицинском мире.

Хасимото – это аутоиммунное заболевание – оно относится к группе заболеваний, при которых иммунная система разрушает собственные клетки. Болезнь заключается в повышенном количестве антител против TPO-Ab, направленных против пероксидазы щитовидной железы человека. В результате этого процесса нарушается выработка гормонов щитовидной железы, и как следствие, развивается гипотиреоз.

Примеры других аутоиммунных заболеваний, которые могут сочетаться с хашимото: диабет 1 типа, красная волчанка, болезнь Крона, болезнь Аддисона, рассеянный склероз, ревматоидный артрит.

Лечение тиреоидита

Баженова Татьяна Васильевна, Врач-рефлексотерапевт, гинеколог. Стаж работы — 27 лет

При диагнозе тиреоидит лечение методами тибетской медицины включает применение фитопрепаратов и рефлексотерапии для восстановления баланса иммунитета, улучшения нейроэндокринной регуляции организма, нормализации состояния нервной системы, улучшения гормонального фона.
Таким образом, лечение в тибетской медицине направлено не только и не столько на уменьшение симптомов заболевания, сколько на устранение причины, приведшей к диагнозу. Этим оно принципиально отличается от заместительной гормональной терапии, применяемой в западной медицине.

Лечение тиреоидита методами тибетской медицины может проводиться в качестве основного лечебного курса или на фоне гормональной терапии для уменьшения ее побочных эффектов и повышения ее эффективности.

Диагностика Врожденного гипотиреоза:

В основе диагностики врожденного гипотиреоза лежит неонатальный скрининг. Стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях врожденного гипотиреоза соотносится как 1:7-1:11. Наиболее принятый вариант скрининга подразумевает определение уровня ТТГ в высушенных пятнах крови на фильтровальной бумаге, взятой на 4-5 день жизни ребенка, когда происходит снижение уровня ТТГ, который в раннем неонатальном периоде ив норме значительно повышен.
Проведение скрининга на более ранних сроках приводит к увеличению числа ложноположительным результатов. В том случае, если уровень ТТГ по данным неонатального скрининга превышает 100 мЕд/л, диагноз врожденного гипотиреоза не вызывает сомнений, и ребенку показано назначение заместительной терапии L-T4. При исходном уровне ТТГ 20-50 мЕд/л проводится повторное определение его уровня в сухом пятне цельной крови; если он повторно превышает 20 мЕд/л проводится определение ТТГ и свободного Т4 в сыворотке крови. Определение этиологии врожденного гипотиреоза в неонатальном периоде не является первоочередной задачей в силу ургентной необходимости проведения заместительной терапии, которая позволит сохранить приемлемый уровень развития интеллекта.
Дифференциальная диагностика
Врожденный гипотиреоз необходимо дифференцировать от транзиторной гипертиротропинемии, под которой подразумевают преходящее повышение уровня ТТГ, выявляемое при неонатальном скриниге на врожденный гипотиреоз. В случае если наряду с этим имеет место транзиторное снижение уровня Т4, говорят отранзиторном гипотиреозе. Причинами транзиторной гипертиротропинемии могут быть: йодный дефицит, недоношенность, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия, внутриутробные инфекции, прием матерью тиреостатиков во время беременности, аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери. Наиболее частой и изученной причиной транзиторной неонатальной гипертиротропинемии является дефицит йода. По мере утяжеления йодного дефицита увеличивается доля детей, у которых при скрининге на врожденный гипотиреоз выявляется транзиторная гипертиротропинемия.

Специфические тиреоидиты

Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный и др.) встречаются крайне редко и обычно являются локальными проявлениями системных заболеваний.

Туберкулезный Т. развивается в результате гематогенной диссеминации. Щитовидная железа имеет плотную консистенцию, иногда с бугристой поверхностью. В ней обнаруживаются туберкулезные гранулемы или более крупные казеозные очаги, окруженные специфической грануляционной тканью. Характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. Обнаружение первичного очага и положительные реакции на туберкулин позволяют поставить правильный диагноз.

При сифилитическом Т. щитовидная железа плотна и малоподвижна в связи с ее сращением с окружающими тканями. Диагноз подтверждается положительными серологическими пробами.

При актиномикозе (см.) щитовидная железа вначале уплотняется, затем появляются характерные свищи и гной. Обнаружение в гное друз актиномицетов позволяет подтвердить диагноз.

Лечение специфических Тиреоидитов направлено на основное заболевание. Прогноз зависит от своевременной диагностики и рационального лечения.

См. также Щитовидная железа.

Библиогр.: Бомаш Н. Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы, с. 54, М., 1981; Васнэкова Е. А. и др. Подострый тиреоидит, Клин, мед., т. 58, № 2, с. 23, 1980; Клячко В. Р. К терапии подострого тиреоидита де Кервена, Сов. мед., № 9, с. 139, 1970; Одинокова В. А., Калинин А. П. и Кондаленко В. Ф. Подострый тиреоидит де Кервена, там же, № 9, с. 103, 1968; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, Л., 1977; Соркина А. И. и Пинский С. Б. Клиника и лечение подострого тиреоидита де Кервена, Пробл. эндокрин., т. 17, № 4, с. 29, 1971; Lab hart A. Klinik der inneren Sekretion, В., 1974; Means J. H., De Groot L. J. a. Stanbury J. B. The thyroid and its diseases, N. Y. а. o., 1963; Oberdisse K., Klein E. u. Reinwein D. Die Krankheiten der Schilddriise, Stuttgart — N. Y., 1980; Rational diagnosis of thyroid disease, ed. by B. Hofer, Vienna, 1976; The thyroid gland, ed. by M. De Visscher, p. 413, N. Y., 1980; Volpe R. The pathology of thyroiditis, Hum. Path., v. 9, p. 429, 1978; он же, Subacute (de Quervain’s) thyroiditis, Clin. Endocr. Metabol., т. 8, p. 81, 1979.

Лечение тиреоидитов

Лечение легких форм тиреоидитов предусматривает динамическое наблюдение за пациентом, назначение симптоматической терапии и нестероидных противовоспалительных средств для купирования болевого синдрома. В случае развития выраженного диффузного воспаления показано назначение стероидных гормонов.

Острый гнойный тиреоидит является показанием к немедленной госпитализации в отделение хирургического стационара. Таким пациентам назначается курс антибиотикотерапии, антигистаминные препараты, витаминотерапия, инфузии большого количества дезинтоксикационных препаратов. Если произошло формирование абсцесса, пациенту проводится оперативное лечение, в процессе которого выполняется вскрытие и дренирование гнойника.

Лечение хронического и подострого тиреоидита подразумевает назначение гормонов щитовидной железы. При развитии осложнения в виде компрессионного синдрома, обращаются к оперативному вмешательству.

При отсутствии положительной реакции на лечение гормонами (заместительная терапия на протяжении 3-4 мес.) в условиях хронического аутоиммунного тиреоидита, пациенту назначают прием кортикостероидов на протяжении 2-3 мес. Далее следует динамическое наблюдение у эндокринолога.

Принцип лечения специфических тиреоидитов заключается в терапевтических мероприятиях, направленных на устранение основного заболевания.

Что провоцирует / Причины Хронического аутоиммунного тиреоидита:

Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.
Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хасимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы. Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.
Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Классификация болезни

Виды тиреоидита по Международной Классификации Болезней (МКБ10):

• острый (гнойный и негнойный) – носит инфекционный характер. Тиреоидит протекает с частичным поражением доли щитовидной железы (очаговый) или распространяется на всю долю или орган (диффузный);
• подострый (тиреоидит Де Кервена) – проявляется в трех формах: гранулематозный, лимфоцитарный, пневмоцистный; по распространенности заболевание бывает очаговым и диффузным;
• хронический аутоиммунный (болезнь Хашимото);
• хронический тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный).

Различают также гестационный тиреоидит у женщин, который возникает во время беременности или в послеродовой период, и патологию, спровоцированную приемом медикаментов. Заболевание в данных случаях не требует лечения и проходит самостоятельно.

Причины тиреоидитов

Причины развития тиреоидитов напрямую зависят от этиологических факторов, запускающих процесс воспаления тканей щитовидной железы. В зависимости от видов тиреоидита можно определить причину, повлиявшую на появление данной патологии:

• острый гнойный тиреоидит: встречается достаточно редко. Развивается по причине инфицирования лимфогенным или гематогенным путем;
• подострый тиреоидит: имеет второе название — тиреоидит де Кервена. Предполагается взаимосвязь этиологии данного заболевания с вирусными поражениями щитовидной железы (корь, эпидемический паротит). В процессе развития подострого тиреоидита возникает вторичный аутоиммунный процесс, антигеном к которому является тиреоглобулин, эвакуирующийся в кровь вследствие нарушения целостности основной мембраны фолликулов щитовидной железы. Процесс деструкции становится причиной повышения в крови уровня гормонов щитовидной железы, что провоцирует развитие признаков тиреотоксикоза. Процент заболеваемости подострым тиреоидитом равен 1-2 % от всех патологий щитовидной железы. Данным заболеванием страдают чаще женщины;
• хронический фиброзный тиреоидит, в литературе часто встречается его название по автору — зоб Риделя. На данный момент неизвестна этиология заболевания. Градация данной патологии основана на развитии хронического воспалительного процесса в щитовидной железе, первичным распространением соединительной ткани, ее прорастанием в капсулу щитовидной железы, близлежащие нервы, мышцы и сосуды. Как правило, разрастание соединительной ткани имеет локальный характер, но в некоторых случаях возможно тотальное поражение щитовидной железы, к которому присоединяется развитие гипотиреоза. Хронический фиброзный тиреоидит встречается в 0,05% от случаев всех заболеваний щитовидной железы;
• аутоиммунный тиреоидит, еще известен под названием «зоб Хашимото». Причиной развития заболевания являются дисфункции в системе иммунологического контроля, имеющие врожденный характер. Поэтому очень часты случаи развития данной патологии в нескольких поколений одной семьи, иногда сочетается он с другими аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, неспецифическим язвенным колитом, миастенией). Данный вид тиреоидита в свою очередь делится на две формы: гипертофическую, которая имеет место в начале развития заболевания и атрофическую, свойственную конечной стадии патологии. Частота встречаемости аутоиммунного тиреоидита составляет 5% от всех патологических изменений щитовидной железы.

Какие заболевания щитовидной железы сегодня наиболее распространены?

• Эндемический зоб – поражение щитовидки, связанное с недостаточным поступлением йода в организм.
• Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) – заболевание, развитие которого связано с избыточной функцией щитовидной железы.
• Гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы.
• Аденомы (доброкачественные новообразования) щитовидной железы.
• Злокачественные опухоли щитовидной железы.

Наши врачи

Словеснова Татьяна Алексеевна
Врач-эндокринолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Стаж 48 лет
Записаться на прием

Михайлова Елена Владимировна
Врач-эндокринолог, диабетолог, кандидат медицинских наук
Стаж 46 лет
Записаться на прием

Колодко Инна Михайловна
Врач — эндокринолог, врач высшей категории
Стаж 26 лет
Записаться на прием

В многопрофильной клинике ЦЭЛТ работают опытные специалисты, которые могут вовремя выявить заболевание и назначить эффективное лечение.

Как проводится обследование щитовидной железы?

Оно начинается с осмотра эндокринолога. Специалист расспрашивает пациента об имеющихся симптомах, проводит осмотр, ощупывает щитовидную железу.

• Анализ крови на гормоны щитовидной железы и гипофиза.
• .
• В отдельных случаях назначают радиоизотопное сканирование.
• При подозрении на опухоль щитовидной железы может быть назначена ее пункция: при помощи иглы берут небольшой фрагмент железы, который отправляют на гистологическое исследование в лабораторию.

В многопрофильной клинике ЦЭЛТ обследование щитовидной железы проводится при помощи современного оборудования, которое позволяет получить точные результаты, верно установить диагноз и назначить максимально эффективное лечение.

Лечение щитовидки

• применение синтетических аналогов гормонов щитовидной железы при их недостатке в организме;
• применение гормональных препаратов, которые подавляют функцию щитовидной железы, если она патологически повышена;
• применение радиоактивного йода (при диффузном токсическом зобе, злокачественных опухолях щитовидной железы).

При некоторых заболеваниях применяется хирургическое лечение – полное или частичное удаление щитовидной железы. В многопрофильной клинике ЦЭЛТ вы можете получить консультацию высококвалифицированного эндокринного хирурга.

Врачи многопрофильной клиники ЦЭЛТ руководствуются современными схемами лечения и применяют препараты последних поколений. Сегодня существуют возможности для успешного лечения большинства заболеваний щитовидной железы.

• Диабет
• Остеопороз

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно. Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей. Революция в лечении АИТ свершилась, когда врачи получили возможность использовать гормоны щитовидной железы свободно. На наше счастье, фармацевтами была синтезирована точная копия человеческого гормона тироксина, совершенно не отличающаяся от оригинала. При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов. Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического аутоиммунного тиреоидита:

Механизм иммунной агрессии весьма сложен, но все же попытаемся объяснить этот феномен по — простому.
Для того чтобы понять свой перед ней находится или чужой, иммунная система научилась распознавать разные белки, из которых состоит любая живая клетка. Распознаванием белков занимается иммунная клетка под названием макрофаг. Макрофаг контактирует с разными клетками, в результате чего и происходит узнавание.
Разобравшись, с кем имеет дело, макрофаг сообщает об этом своим товарищам по иммунитету Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты бывают разные

Для нас важно знать две разновидности Т-клеток: Т-хелперы, которые разрешают агрессию, и Т-супрессоры, которые, наоборот, ее запрещают. Если разрешение на атаку получено от Т-хелперов, дальше команда поступает «в войска» — NK-клетки, Т-киллеры, макрофаги

Эти клетки убивают чужака, непосредственно контактируя с ним. При этом вырабатываются интерферроны, интерлейкины, активные формы кислорода и другие агрессивные вещества.
Среди «иммунных войск» есть еще одно действующее лицо. Это В-лимфоциты. Их основное отличие в том, что они в ответ на чужеродные белки (антигены) могут вырабатывать антитела. Антитела очень специфичны по отношению к антигенам, и связываются только с ними. Как только произошел процесс связывания антитела с антигеном на мембране чужой клетки, образуется иммунный комплекс. Этот момент является сигналом к активации специальной агрессивной системы иммунитета — системы комплемента.
Применительно к аутоиммунному тиреоидиту можно говорить, что болезнь развивается из-за нарушения распознавания. То есть свой белок клетки щитовидной железы распознается как чужой со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Было открыто, что такое нарушение может быть заложено в генотипе человека от рождения. Точно так же, бывает предрасположенность к низкой активности Т-супрессоров, которые должны тормозить агрессивную реакцию иммунитета.
Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами при аутоиммуном тиреоидите, «цепляются» к белкам тироцитов — тиреопероксидазе, микросомальной фракции, а также к белку тиреоглобулину.
Именно эти антитела и определяются в крови при постановке диагноза. Тироциты, погибшие или поврежденные в результате аутоиммунного процесса, уже не в состоянии вырабатывать гормоны. Уровень их в крови постепенно снижается. Формируется гипотиреоз, симптомы которого мы уже знаем.

Симптомы Хронического аутоиммунного тиреоидита:

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.
Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:
— дрожание пальцев рук
— учащение частоты сердечных сокращений
— потливость
— повышение артериального давления.
Чаще состояние гипертиреоза возникает в начале болезни. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или нескольго сниженной (гипотироз). Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.
В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:
— атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. При атрофической форме увеличения щитовидной железы не бывает. Встречается у большинства больных, но чаще в пожилом возрасте и у молодых пациентов, которые подвергались радиоактивному облучению. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).
— Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита всегда сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовидной железы бывает нормальной или сниженной.