Эмболия и тромбоз артерий (i74)

Эпидемиология

ТЭЛА — относительно распространённая сердечно-сосудистая патология (примерно 1 случай на тысячу населения в год). В США ТЭЛА наблюдают примерно у 650 000 человек, которая приводит к 350 000 смертям в год. ТЭЛА чаще возникает у пожилых (В США в год венозная тромбоэмболия возникает первый раз примерно у 100 человек из 100 000 и экспоненциально растёт от менее 5 случаев на 100 000 человек у детей до 15 лет до 500 случаев на 100 000 человек в возрасте 80 лет). Данные о связи пола с ТЭЛА разнятся, однако анализ национальной базы данных США выявил, что у мужчин смертность на 20—30% выше, чем у женщин. Заболеваемость венозной тромбоэмболией среди пожилых выше у мужчин, но у пациентов моложе 55 лет — выше у женщин.

Классификация

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

• массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
• субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;
• немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Лечение

Лечение больных с ТЭЛА должно осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Коррекция гемодинамики и гипоксии

При остановке сердца выполняют сердечно-лёгочную реанимацию. В случае возникновения гипоксии у пациента с ТЭЛА проводят оксигенотерапию (маски, носовые катетеры); реже требуется искусственная вентиляция лёгких. Для устранения гипотензии внутривенно вводят солевые растворы или вазопрессоры (адреналин, добутамин, допамин).

Антикоагулянтная терапия

Своевременная антикоагулянтная терапия снижает риск смерти и рецидивов тромбоэмболий, поэтому её рекомендуют начинать не только при подтверждённом диагнозе, но ещё в процессе диагностики при высокой вероятности ТЭЛА. Для этого применяют нефракционированный гепарин (внутривенно), низкомолекулярный гепарин: эноксапарин, далтепарин (подкожно) или фондапаринукс (подкожно).

Дозировку нефракционированного гепарина подбирают, учитывая массу пациента и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Для этого готовят раствор гепарина натрия — 20 000 МЕ/кг на 500 мл физиологичесого раствора. Вначале вводят внутривенно струйно 80 МЕ/кг, а затем проводят инфузию со скоростью 18 МЕ/кг/ч. Через 6 часов после струйного введения проверяют АЧТВ и корректирую скорость введения гепарина как указано в таблице. АЧТВ определяют через 3 часа после каждого изменения скорости; при достижении желаемого уровня (46—70 с, в 1,5—2,5 раза выше контроля) этот показатель контролируют ежедневно.

В большинстве случаев применяют низкомолекулярные гепарины, так как они эффективнее, безопаснее и удобнее в применении, чем нефракционированный

Однако с осторожностью их следует назначать при дисфункции почек (уменьшение клиренса креатинина

(175 МЕ/кг 1 раз в сутки). У больных с онкологическими заболеваниями можно использовать дальтепарин (англ.)русск. (200 МЕ/кг 1 раз в сутки).

Для антикоагуляции возможно применение фондапаринукса — селективного ингибитора фактора Xa. Его назначают подкожно 1 раз в сутки 5 мг при массе тела <50 кг, 7,5 мг — при 50—100 кг и 10 мг — если >100 кг. Он высокоэффективен при ТЭЛА и не вызывает тромбоцитопению, в отличие от гепарина. Однако фондапаринукс противопоказан при тяжёлой почечной недостаточности (клиренс креатинина <20 мл/мин).

Также желательно уже в первый день введения антикоагулянтов прямого действия (гепарины или фондапаринукс) назначить варфарин. При достижении уровня международного нормализованного отношения (МНО) 2—3 и удержании его на таком уровне не менее 2 суток прямые антикоагулянты отменяют (но не ранее, чем через 5 суток от начала их применения). Начальная доза варфарина — 5 или 7,5 мг 1 раз в сутки. Пациентам моложе 60 лет и без серьёзной сопутствующей патологии допустима начальная доза 10 мг. Приём варфарина продолжают не менее 3 месяцев.

Реперфузионная терапия

Цель реперфузионной терапии — удаление тромба и восстановление нормального лёгочного кровотока. Чаще всего для этого применяют тромболитическую терапию. Её рекомендуют проводить больным высокого риска. Некоторые авторы допускают применение тромболизиса при умеренном риске, однако польза такой терапии в этой группе больных в настоящее время не ясна. Применяют следующие препараты:

• Стрептокиназа — нагрузочная доза 250 000 МЕ в течение 30 минут, затем 100 000 МЕ в час в течение 12-24 ч или ускоренная схема 1,5 млн МЕ в течение 2 ч
• Урокиназа — нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела в течение 10 мин, затем 4400 МЕ/кг массы тела в час в течение 12—24 ч или ускоренная схема 3 млн МЕ в течение 2 ч
• Альтеплаза — 100 мг на протяжении 2 ч или ускоренная схема 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг)

Кровотечение — основная проблема тромболитической терапии. Массивное кровотечение развивается в 13% случаев, в 1,8% — внутримозговое кровоизлияние.

Хирургические методы

Кава-фильтр.

Хирургическое удаление тромба (тромбэктомия) рассматривают как альтернативный метод лечения ТЭЛА высокого риска, когда тромболитическая терапия противопоказана. Больным с высоким риском рецидива и при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтной терапии возможна установка кава-фильтров. Они представляют собой сетчатые фильтры, которые улавливают отрывающиеся от стенки тромбы и предотвращают их попадание в лёгочную артерию. Кава-фильтр вводят чрескожно, чаще через внутреннюю яремную или бедренную вену, и устанавливают ниже почечных вен (выше — при наличии тромбов в почечных венах).

Клиническая картина

Эмболия мелких ветвей лёгочных артерий может протекать бессимптомно или иметь неспецифичные симптомы (незначительное повышение температуры тела, кашель).

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

При массивной ТЭЛА необходимо восстановление гемодинамики, оксигенация.

• Антикоагуляционная терапия •• Цель — стабилизация тромба, предупреждение его увеличения •• Вводят гепарин в дозе 5000–10 000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000–1500 ЕД/ч. Активированное ЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено в 1,5–2 раза по отношению к норме •• Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальция, эноксапарин натрия и другие в дозе 0,5–0,8 мл п/к 2 р/сут). Введение гепарина обычно проводят в течение 5–10 дней с одновременным назначением со 2 — го дня перорального непрямого антикоагулянта (варфарина и др.) •• Лечение непрямым антикоагулянтом обычно продолжают от 3 до 6 мес.

• Тромболитическая терапия — вводят стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену. Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина. Продолжить его введение можно при уменьшении активированного ЧТВ до 80 с.

• Хирургическое лечение •• Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА — своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитиков •• При доказанном источнике тромбоэмболии из системы нижней полой вены эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.

Профилактика ТЭЛА. Эффективными считают применение гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8–12 ч на период ограничения физической активности, варфарина, интермиттирующую пневматическую компрессию (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением).

Осложнения • Инфаркт лёгкого • Острое лёгочное сердце • Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА.

Прогноз. При нераспознанных и нелеченых случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года — 24%, при повторных ТЭЛА — 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед — сердечно — сосудистые осложнения и пневмония.

МКБ-10 • I26 Лёгочная эмболия

Анализы и диагностика ТЭЛА

Инструментальная диагностика данного состояния включает:

• Рентгенография грудной клетки. В легких выявляют дисковидные ателектазы, приподнятый купол диафрагмы или плевральный выпот. Все эти признаки неспецифичны, но исключают различные причины боли и одышки.
• ЭКГ.
• Эхокардиография. Имеет ключевое значение в диагностике, прежде всего у больных с нестабильной гемодинамикой. Это исследование непосредственно выявляет тромбы в правых отделах сердца, и тромбы в крупных артериях легких (ствол и главные ветви). Косвенным признаком ТЭЛА, выявляемым при эхокардиографии, является перегрузка правых камер. Выявляют косвенный признак тромбоза легочной артерии — перегрузку правого желудочка: расширение полости желудочка, необычное движение перегородки между желудочками и D-образную форму левого желудочка.
• УЗИ глубоких вен конечностей.
• Специальный метод исследования — вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия. Это безопасное исследование, которое заключается в введении альбуминовых микросфер внутривенно, которые мечены технецием. Альбуминовые микросферы блокируют легочные капилляры и по этому признаку оценивают перфузию легких. Данное исследование дополняют исследованием вентиляции, что повышает специфичность обследования (при тромбозе вентиляция в сегментах легких, в которых плохое кровоснабжение, остается нормальной). То есть, выявляется несоответствие вентиляции и перфузии. Радиоактивное излучение при сцинтиграфии ниже, чем при выполнении КТ-ангиографии. Выполнение только перфузионной сцинтиграфии можно проводить больным с нормальной рентгенограммой.
• КТ-ангиография. Это исследование стало методом выбора диагностики патологии сосудов легких. Можно просматривать легочные артерии до сегментарных ветвей. Специфичность метода составляет 96%. Методика является оптимальной для диагностики у больного, состояние которого стабильно. В другом случае больной не может быть транспортирован из реанимации.
• Легочная ангиография считается золотым стандартом диагностики ТЭЛА. Однако выполняется редко, поскольку появилась менее инвазивное исследование КТ-ангиография. Диагностика основана на выявлении тромба, который дает дефект наполнения ветви легочной артерии или оно полностью отсутствует. Метод позволяет получить снимки периферических легочных артерий и выявить тромбы 1-2 мм в самых мелких артериях. Для исследования вводится контрастное вещество.

ЭКГ признаки ТЭЛА и рентгенографические признаки

Исследования крови:

D-димер — продукт деградации фибрина. Повышение его в плазме отмечается при остром тромбозе — это объясняется активацией фибринолиза и коагуляции. Нормальный уровень D-димера говорит о том, что диагноз ТЭЛА маловероятен. Также этот показатель неспецифичен, поскольку гиперпродукция фибрина отмечается при воспалении, кровотечении, инфаркте миокарда, аневризме аорты, онкологических процессах, травме, хирургических операциях. Специфичность D-димера при тромбозе уменьшается с возрастом

На этот показатель обращают внимание во время лечения, поскольку повышение его уровня после окончания лечения антикоагулянтами свидетельствует о риске рецидива.
При тромбоэмболии повышается уровень мозгового натрийуретического пептида, что связано с растяжением правого желудочка. Степень повышения пропорциональна тяжести больного

Однако, повышение данного маркера неспецифично, поскольку может наблюдаться при ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка, сепсисе и тахикардии. Тем не менее, отсутствие значительного повышения свидетельствует о благоприятном прогнозе ТЭЛА.

Причины

Этиология. В 90% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены • Подвздошно — бедренный венозный сегмент • Вены предстательной железы и другие вены малого таза • Глубокие вены голеней.

Факторы риска • Злокачественные новообразования • Сердечная недостаточность • ИМ • Сепсис • Инсульт • Эритремия • Воспалительные заболевания кишечника • Ожирение • Нефротический синдром • Приём эстрогенов • Гиподинамия • АФС • Синдромы первичной гиперкоагуляции •• Недостаточность антитромбина III •• Недостаточность протеинов С и S •• Дисфибриногенемия • Беременность и послеродовой период • Травмы • Эпилепсия • Послеоперационный период.

Патогенез • ТЭЛА вызывает следующие изменения •• Увеличение сосудистого лёгочного сопротивления (вследствие сосудистой обструкции) •• Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности) •• Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов) •• Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции) •• Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из — за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта) • Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов •• При массивной тромбоэмболии основного ствола возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу •• При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, приводя к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс из правого желудочка, в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из — за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Возникает артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может развиваться ишемия миокарда левого желудочка. Ишемия миокарда правого желудочка может быть следствием сдавления ветвей правой венечной артерии • При незначительной тромбоэмболии функция правого желудочка нарушается незначительно и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.

У детей

Тромбозы у детей возникают значительно реже. Для возникновения их необходимо сочетание приобретенных и врожденных и факторов. Из наследственных стоит отметить наследственное снижение активности антитромбина III и протеинов С, S, которые являются естественными антикоагулянтами. Приобретенные факторы:

• тяжелые соматические заболевания
• инфекционные заболевания;
• системные заболевания соединительной ткани;
• злокачественные опухоли;
• соединительнотканные дисплазии;
• гемолитические анемии;
• антифосфолипидный синдром.

Важнейший фактор тромбоза — применение внутрисосудистого катетера. До 80% тромбозов связывают с катетеризацией. У детей ТЭЛА часто связана с тромбозом глубоких вен. Венозным тромбозам у детей предшествует инфекция, тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром, а у некоторых — избыточная инсоляция. Также встречается рецидивирующая ТЭЛА, но очаг тромбоза установить не удается. ТЭЛА у детей часто ошибочно расценивают как пневмонию.

Классификация ТЭЛА

Классификация Европейского общества кардиологов 2008г выделяет:

• ТЭЛА с низким риском.
• Промежуточным.
• Высоким.

Клиническая классификация учитывает калибр легочных артерий и процент вовлечения легочного русла:

• Массивная (прекращение кровотока менее, чем в 50% легочного русла). Имеет большое клиническое значение, поскольку сопровождается шоком или снижением давления, легочной гипертензией. При окклюзии ствола развиваются резко выраженные кардиореспираторные расстройства. В таких условиях правый желудочек не может выполнять функцию насоса и быстро расширяются его полости, развивается недостаточность трехстворчатого клапана. Перегородка между желудочками смещается влево (в сторону левого желудочка), что сопровождается плохим его наполнением в диастолу. Легочная паренхима в связи с прекращением кровотока не кровоснабжается, но вентилируется. В зоне поражения возникает обструкция бронхов, спадаются альвеолы и в них не образуется сурфактант, сто способствует развитию ателектаза (спадания) легких на 1-2 сутки эмболии. Такие гемодинамические нарушения и нарушение функции легких часто влекут смерть больного.
• ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии (отмечается прекращение кровотока менее, чем в 30% легочного русла). В данном случае имеет место окклюзия долевых и сегментарных мелких ветвей. Заболевание протекает нетяжело без нарушений гемодинамики и и больным достаточно проведения только антикоагулянтной терапии. Малый круг кровообращения имеет компенсаторные возможности и есть вероятность самостоятельного растворения тромбов при активизации в организме фибринолиза.
• Субмассивная— тромбоэмболия ветвей легочной артерии (прекращение кровотока менее в 30-50% русла). Проявляется правожелудочковой недостаточностью, а в легких образуются геморрагические инфаркты.

Заказ в аптеках Москвы

Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.

Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствие со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 N 61-ФЗ.

Действующие вещества, относящиеся к коду I74

Ниже приведён список действующих веществ, относящихся к коду I74 МКБ-10
(наименования фармакологических групп и перечень торговых названий, связанных с этим кодом).

• Действующие вещества
• Аденозина фосфат

  Фармакологическая группа: Прочие метаболики

• Алтеплаза

  Фармакологическая группа: Фибринолитики

• Антитромбин III

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Апиксабан

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Апротинин

  Фармакологические группы: Ингибиторы фибринолиза, Ферменты и антиферменты

• Аценокумарол

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Ацетилсалициловая кислота

  Фармакологические группы: Антиагреганты, НПВС — Производные салициловой кислоты

• Ацетилсалициловая кислота + Дипиридамол

  Фармакологические группы: Антиагреганты в комбинации с другими препаратами, НПВС — Производные салициловой кислоты в комбинации с другими препаратами

• Ацетилсалициловая кислота + Клопидогрел

  Фармакологические группы: Антиагреганты в комбинации с другими препаратами, НПВС — Производные салициловой кислоты в комбинации с другими препаратами

• Ацетилсалициловая кислота + Магния гидроксид

  Фармакологическая группа: Антиагреганты в комбинации с другими препаратами

• Бемипарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Варфарин

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Винпоцетин

  Фармакологическая группа: Корректоры нарушений мозгового кровообращения

• Гепарин

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Гепарин кальция

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Гепарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Дабигатрана этексилат

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Декстран

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови

• Декстран + Декстроза

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами

• Декстран + Маннитол + Натрия хлорид

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами

• Дипиридамол

  Фармакологические группы: Антиагреганты, Аденозинергические средства, Вазодилататоры, Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции

• Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия лактат + Натрия хлорид + Сорбитол

  Фармакологические группы: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами, Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

• Клопидогрел

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Ксантинола никотинат

  Фармакологические группы: Корректоры нарушений мозгового кровообращения, Антиагреганты, Никотинаты, Вазодилататоры, Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции

• Ксимелагатран

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Мелагатран

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Надропарин кальция

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Озагрел

  Фармакологическая группа: Простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и их антагонисты

• Прасугрел

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Ревипарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Ривароксабан

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Стрептокиназа

  Фармакологическая группа: Фибринолитики

• Сулодексид

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Тикагрелор

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Тиклопидин

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Тинзапарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Урокиназа

  Фармакологическая группа: Фибринолитики

• Фениндион

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Фепромарон

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Фибринолизин

  Фармакологическая группа: Фибринолитики

• Фондапаринукс натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Эноксапарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Эптифибатид

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Этил бискумацетат

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Вероятность венозного тромбоза повышается у беременных женщин, у женщин, длительное время принимавших пероральные контрацептивы, у больных тромбофилией.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (англ.)русск. 2008 года больных стратифицируют на группы высокого и невысокого риска. Также последнюю подразделяют на подгруппы умеренного и низкого риска. Высокий риск — риск ранней смерти (в стационаре или в течение 30 дней после ТЭЛА) более 15%, умеренный — не более 15%, низкий — менее 1%. Для его определения учитывают три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции правого желудочка и маркеры повреждения миокарда.

Также вероятность ТЭЛА оценивают по шкале Уэллса (Wells score, 2001).

Если сумма баллов <2 — вероятность ТЭЛА низкая; 2—6 баллов — умеренная; >6 баллов — высокая.

Нередко используют Женевскую шкалу (2006).

Если сумма баллов <3 — вероятность ТЭЛА низкая; 4—10 баллов — умеренная; ≥ 11 баллов — высокая.