Протоколы лечения

Причины возникновения

ПВХРД – что это такое? Это дистрофия периферических отделов сетчатки, которая является распространенным явлением и может возникнуть в любом возрасте. Точный механизм развития патологии неизвестный. Спровоцировать появление периферической витреохориоретинальной дистрофии могут следующие факторы:

• повышенное артериальное давление;
• генетическая предрасположенность;
• миопия;
• гиперметропия;
• сахарный диабет;
• атеросклероз сосудов;
• воспалительные процессы;
• повреждения органов зрения;
• инфекционные заболевания;
• интоксикация организма.

Под воздействием ряда факторов происходит нарушение кровоснабжения зрительного аппарата, нарушается вещественный обмен, в результате чего стенки сетчатой оболочки истончаются, происходит поражение стекловидного тела. Такие дегенеративные изменения приводят к нарушению зрения и при наличии таких провоцирующих факторов, как физическое или эмоциональное перенапряжение, чрезмерные зрительные нагрузки или воздействие вибрации, может произойти разрыв или отслоение сетчатой оболочки.

Коррекция осложненной близорукости высокой степени

Коррекция близорукости высокой степени выполняется несколькими способами. Самый простой из них — с помощью очков или контактных линз. И даже если предпочтительны линзы, приобрести очки все равно стоит: они помогут ориентироваться в пространстве перед сном и сразу после пробуждения.

Стоит отметить, что высокая осложненная близорукость корректируется при помощи очков с большой оптической силой. Линзы у них более толстые по краям и тонкие в центре. Чем больше диоптрии, тем тяжелее и толще они будут. Такие линзы подходят не для всех оправ: им требуются широкие оправы, которые часто становятся причиной дискомфорта при ношении этих линз.

В настоящее время для создания линз с большой корректирующей силой используются современные материалы high index, обладающие высокой способностью к преломлению: у них она гораздо выше, чем у простого пластика или стекол, обычно используемых для создания линз. Чем выше индекс, тем тоньше линза — это правило действует даже при одинаковой оптической силе на глазах. Высокопреломляющие линзы гораздо тоньше, чем стандартные, а потому носить их гораздо удобнее.

Линзы, которые выполнены из минерального стекла, обладают одним серьезным недостатком: их вес прямо пропорционален величине индекса. Из-за этого они могут быть тоньше стеклянных, но по весу не отличаться. У линз из полимерных материалов вес и толщина значительно меньше, чем у обычных стекол.

Также стоит отметить, что важнейшей характеристикой линз, произведенных из материалов с высокими показателями преломления, является наличие антирефлексного покрытия. Благодаря этому свет пропускается больше, а линзы становятся более прозрачными и обретают способность поглощать блики. Высокопреломляющие линзы могут использоваться для высокой степени близорукости до -16 диоптрий.

Именно из-за этих сложностей люди с высокой осложненной близорукостью отдают предпочтение коррекции зрения с помощью контактной оптики. Она лишена недостатков, присущих очкам, а противопоказанием является аллергия на материалы.

Причины заболевания

В офтальмологической практике используются различные классификации ретиношизиса, в т.ч. построенные на причинно-следственных критериях. Так, в одной из них все варианты и разновидности делятся, по сути, на две большие категории: сенильный/дегенеративный ретиношизис (возрастной, дистрофический), и ретиношизис наследственный (врожденный, Х-сцепленный). В других источниках как отдельные формы рассматриваются также тракциональный («вытяжной», «отрывной») и экссудативный (жидкостный, выпотной) ретиношизис.

Возрастной ретиношизис считается наиболее распространенной формой и обнаруживается, в той или иной степени, примерно у 7% лиц старше 40 лет. Этиология и триггерные (пусковые) механизмы на сегодняшний день не вполне ясны, однако установлено, что в их основе лежат дистрофические процессы – нарушения кровообращения и питания сетчатки, которые чаще возникают в периферических ее зонах и затем могут распространиться на центральную макулярную область. Выявлена статистическая связь сенильного ретиношизиса с сосудистой патологией, наличием кистозных опухолей сетчатки, сахарным диабетом (диабетическая ретинопатия).

Частота встречаемости наследственного ретиношизиса значительно ниже: в разных источниках указывается вероятность от 0,004% до 0,02%. Существует несколько вариантов наследования, но чаще всего описывается аберрация Х-хромосомы (отсюда название «Х-сцепленный ретиношизис»): заболевают лица мужского пола, унаследовавшие патологию по женской линии. Как правило, эта форма ретиношизиса проявляется и диагностируется в раннем школьном или даже дошкольном возрасте.

Кроме того, к общим причинам и факторам риска развития ретиношизиса относятся врожденные, идиопатические аномалии зрительной системы (напр., болезнь Коутса или ямка диска зрительного нерва), инфекционно-воспалительные процессы глаза, некоторые онкологические заболевания.

Причины появления состояний, требующих коагуляции

Причинами дистрофии и отёка макулы являются общие сосудистые заболевания, в первую очередь — диабет, атеросклероз и артериальная гипертония. Они встречаются чаще у людей пожилого возраста.

Периферические дистрофии сетчатки выявляют чаще у молодых — как у людей с плохим зрением, таки и при нормальной остроте зрения, вероятность их одинакова как у женщин, так и у мужчин. Выделяют ряд предрасполагающих факторов появления дистрофий сетчатки, к ним относят возраст, близорукость любой степени, перенесенные травмы и воспаления глаз, наследственность и пр. Также имеют значение общие заболевания, нарушающие кровоснабжение сетчатки, в т.ч. шейный остеохондроз.

Пусковым моментом развития отслоения или разрывов сетчатки при наличии в ней истонченных участков сетчатой может служить травма, большие физические нагрузки, перепады давления при нырянии, подъеме в горы или во время занятий спортом, вибрация, роды и т.п.

Группа риска

Основные причины и факторы, способствующие нарушению метаболизма в клетках глаза, изменению их трофических и гидрофильных показателей и формирующие факторы риска ПХРД:

• инфекционные и инфекционно-воспалительные заболевания глаз (блефарит, ячмень, дакриоцистит, кератит, конъюнктивит и др.);
• травмы лица, шейного отдела позвоночника, грудной клетки и головы (особенно опасны закрытые переломы заднего основания черепа);
• ятрогенный фактор (хирургические операции на глазах, включая лазерную коррекцию зрения, а также парабульбарные и ретробульбарные интраокулярные инъекции);
• заболевания, при которых нарушается циркуляции крови и лимфы в сосудах, в том числе, в сосудах глазного дна (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, постинсультное и постинфарктное состояние, атеросклероз);
• нарушение гемостаза и гематологические заболевания (гемолитическая анемия, гемоглобинопатия, наследственная коагулопатия, геморрагический диатез и т. д.);
• заболевания эндокринной системы и нарушения метаболизма, при которых полезные вещества не поступают к тканям глаза в достаточном количестве (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, акромегалия, гормонально-активные опухоли надпочечников и др.).

Общеизвестными факторами риска, негативно влияющими на состояние кровеносных и лимфатических сосудов, являются курение, неблагоприятные условия труда и проживания (с точки зрения экологии и радиационной обстановки), злоупотребление алкоголем, стрессы. Дефицит витаминов и питательных веществ, необходимых для поддержания здоровья глаз и сосудов (цинка, ретинола, лютеина, аскорбиновой кислоты, рутина) может возникать при злоупотреблении диетами, некачественном или неполноценном питании.

Эмбриология

Сетчатка относится к производным мозга, она развивается из стенки глазного пузыря, обособляющегося из расширения промежуточного мозга. В конце 4-й — начале 5-й недели эмбрионального периода происходит инвагинация глазного пузыря и формирование глазного бокала, состоящего из двух слоев (наружного и внутреннего) нейробластических клеток. Апикальными поверхностями эти слои контактируют друг с другом, а их базальные поверхности обращены к первичной сосудистой оболочке и первичному стекловидному телу. В дальнейшем наружный слой клеток глазного бокала дифференцируется в пигментный эпителий Сетчатки, в к-ром образуются гранулы меланина, а из внутреннего слоя развиваются остальные слои Сетчатки. На этой стадии отмечается высокая митотическая активность клеток внутреннего слоя глазного бокала, в результате чего образуются многоядерная наружная зона (примитивный ядерный слой) и безъядерная внутренняя зона. На 5-й неделе эмбрионального периода примитивный ядерный слой подразделяется на внутренний и наружный ядерные (нейробластические) слои; между ними определяется транзиторный сетчатый слой (Шиевича). Из внутреннего ядерного слоя, состоящего из 5—6 рядов клеток, развиваются ганглиозные, амакриновые и мюллеровские клетки (ганглиозные, амакринные нейроциты и лучевые глиоциты), из наружного — фоторецепторы и горизонтальные клетки (горизонтальные нейроциты). Дифференцировка клеток идет неравномерно от центра С. к ее периферии. Ядерный слой в макулярной зоне развивается раньше других, на 3-м месяце эмбрионального периода, отростки ганглиозных клеток этой зоны кратчайшим путем достигают нервного стебелька, формируя зрительный нерв. На 9—10-й неделе становятся различимыми ядра палочек (палочковидных зрительных клеток) и колбочек (колбочковидных зрительных клеток). За счет отростков мюллеровских клеток формируется наружная пограничная мембрана (наружный пограничный слой, мембрана Бабу хина). К 4 мес. эмбрионального периода полностью исчезает транзиторный сетчатый слой (Шиевича), с наружной стороны от ганглиозных клеток за счет их дендритов образуется внутренний плексиформный слой (внутренний сетчатый слой). В течение 5-го месяца слой фоторецепторов отодвигается кнаружи за счет наружного плексиформного слоя (наружного сетчатого слоя). Топографические особенности области желтого пятна начинают формироваться к 6-му месяцу эмбрионального периода, однако полного развития они достигают через несколько месяцев после рождения (как правило, к 6 мес.). Зубчатая линия (зубчатый край, Т.) образуется к 7-му месяцу внутриутробного развития, к 8-му месяцу достигает полной зрелости слой ганглиозных клеток и нервных волокон. Кровеносная система С. начинает развиваться на 4-м месяце. Эндотелиальные клетки распространяются вдоль перегородок зрительного нерва, к 6-му месяцу они образуют примитивные сосуды, в к-рых появляется кровоток. Они располагаются на расстоянии 1—2 мм от зрительного нерва. К 7—8-му месяцу сосуды достигают зубчатой линии. Перициты сосудов С. становятся различимыми через 2 мес. постнатальной жизни, а вся система микроциркуляции становится сходной с системой микроциркуляции взрослого человека примерно через 5 мес. после рождения.

«Влажные» и «сухие» формы макулярной дегенерации

Выделяют две формы макулярной дегенерации: «сухая» форма ВМД и «влажная» форма ВМД.

«Сухая» форма встречается чаще, чем «влажная», примерно у 85–90 процентов пациентов с ВМД диагностирована «сухая» форма ВМД. Более редкая «влажная» форма ВМД обычно приводит к более серьезной потере зрения.

Рассмотрим эти две формы ВМД более детально:

«Сухая» форма ВМД

Сухая макулярная дегенерация является ранней стадией заболевания. По-видимому, она развивается вследствие возрастных изменений и истончения тканей макулы, отложения пигмента в макуле или сочетанием этих двух процессов.

Диагноз «сухой» формы ВМД устанавливают в том случае, когда в макуле и вокруг макулы начинают накапливаться желтоватые пятна, которые называются друзами. Полагают, что эти пятна являются отложениями или частичками распадающейся ткани.

При сухой макулярной дегенерации может происходить постепенная потеря центрального зрения; но обычно нарушения зрения не настолько тяжелые, как при «влажной» форме ВМД. Тем не менее, нарушение зрения, развившееся вследствие «сухой» формы ВМД, может продолжать прогрессировать из года в год, и в конечном итоге привести к значительной потере зрения.

Хотя на данный момент не существует эффективного медицинского лечения «сухой» формы ВМД, исследования питания показали, что пищевые добавки, содержащие антиоксидантные витамины, лютеин и зеаксантин, могут снизить риск прогрессирования «сухой» формы ВМД до более тяжелой «влажной» стадии заболевания.

В настоящее время наилучшим способом защитить глаза от развития ранней («сухой») формы макулярной дегенерации является полноценное питание, физические упражнения и ношение солнцезащитных очков, которые защищают глаза от вредных солнечных УФ-лучей и высокоэнергетического видимого (HEV) излучения.

«Влажная» форма ВМД

При «влажной» макулярной дегенерации, позади сетчатки происходит аномальный рост кровеносных сосудов, из которых протекают кровь и жидкость. Такое протекание жидкости вызывает необратимые повреждения светочувствительных клеток сетчатки (фоторецепторов) в макуле и создает центральное слепое пятно (скотому) в поле зрения человека.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) — процесс, лежащий в основе «влажной» формы ВМД и аномального роста кровеносных сосудов — является ошибочным способом организма создать новую сосудистую сеть, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза. Вместо этого образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Причины

ПВХРД сетчатки имеет генетическую предрасположенность. В большинстве случаев это является основной причиной развития данного заболевания. Если человек страдает от близорукости, у него повышаются шансы столкнуться с такими нарушениями. Дальнозоркость редко влияет на развитие ПВХРД. К основным причинам развития нарушения функции сетчатки относятся:

• генетическая предрасположенность;
• воспалительные процессы в зрительных органах;
• перенесенные травмы, хирургические вмешательства;
• нарушение функции эндокринной системы;
• интоксикация;
• осложнение вирусных заболеваний;
• болезни сердца, сосудистой системы;
• длительное влияние солнца на глаза, без необходимой защиты;
• авитаминоз.

Пациенты среднего возраста часто сталкиваются с данными нарушениями.

Группа риска

Повышенный риск столкнуться с данными нарушениями имеют люди, которые страдают от тяжелой стадии миопии. При наличии близорукости глазное яблоко растягивается в длину. Свою форму также меняет сетчатка. Часто диагностируют ее истончение. На таком фоне повышается риск развития разных офтальмологических заболеваний. Часто с такими патологиями сталкиваются люди с сахарным диабетом.

Часто врачи диагностируют данные нарушения у пациентов пожилого возраста. Риск повышается при наличии гипертонической болезни и атеросклероза. Патологии приводят к нарушению питания сосудов кислородом. Диагноз ПВХРД могут установить в любом возрасте. Но чаще всего это пациенты пожилого возраста. Пол в этом случае не имеет значения.

(в назначении врача это звучит как «периферическая лазерная коагуляция сетчатки, или ПЛКС»)

Периферическая лазерная коагуляция сетчатки (ПЛКС) – это безболезненная лазерная амбулаторная операция, направленная на лечение дистрофии сетчатки, профилактику отслойки сетчатки или отграничение зоны уже существующей отслойки сетчатки небольшого размера.

Дистрофия сетчатки часто (особенно при близорукости) предшествует разрывам и отслойке, плохо поддающимся лечению, что может привести к необратимой потере зрения. ПЛКС позволяет предупредить отслойку сетчатки, улучшает кровоснабжение и питание ее пораженных областей, препятствует проникновению жидкости под сетчатку.

Кто подвержен риску возрастной макулярной дегенерации?

Дистрофия сетчатки

Название заболевания макулодистрофия происходит от двух слов: макула – пятно – и дегенерация (дистрофия) – нарушение питания.

В центральной части светочувствительного слоя сетчатки расположена макула. Она играет ключевую роль в обеспечении зрения. Благодаря ей человек способен видеть предметы, которые находятся вблизи, и различать их цвет. Составляют макулу очень хрупкие клетки, обладающие светочувствительностью. Различные процессы, происходящие в организме или воздействующие извне, способны их повредить. В результате клетки уже не могут в полной мере выполнять свои функции, и зрение снижается. Это состояние получило название — макулодистрофия. Если она развивается в преклонном возрасте, то речь идет о сенильной (возрастной) макулярной дегенерации.

Механизм развития макулодистрофии

В сетчатке глаза происходит интенсивный обмен веществ. В результате в ней образуются свободные радикалы и другие активные формы кислорода, которые способны вызвать развитие дегенеративных процессов. В сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под воздействием кислорода и света формируются нерасщепляемые полимерные структуры, так называемые друзы. Из-за отложения друз прилегающие слои сетчатки атрофируются, а в пигментном эпителии сетчатки происходит образование патологических сосудов. С течением времени происходят процессы рубцевания, которые сопровождаются утратой значительного количества фоторецепторов сетчатки.

Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, которая является самой важной зоной сетчатки глаза. Именно она ответственна за резкость и остроту центрального зрения, которые необходимы человеку, например, для чтения или письма

Периферическое зрение при этом практически не ухудшается.

Светлана Ильина: «Связанная с заболеванием потеря зрения усугубляется еще и тем, что человек теряет способность самостоятельно выполнять многие повседневные действия. Ему сложно совершать покупки, выполнять домашние дела, звонить по телефону, готовить пищу.   Человек становится зависим от других. Все это значительно снижает качество жизни больных».

Профилактика

В качестве профилактики очень важно носить очки. Это правило должен соблюдать каждый человек

Они защищают глаза от ультрафиолета, который производит негативное воздействие на зрение

Также следует отдать должное внимание питанию и профилактике хронических заболеваний. Полезными будут занятия спортом, закаливание и полноценный сон

В это время глаза имеют полноценный отдых. Особое внимание уделяют витаминам. Ежедневно рекомендуется принимать в пищу продукты, полезные для зрения.

В процессе исследования врач должен учитывать наличие генетической предрасположенности у пациентов. Часто патология передается по наследству. Многие офтальмологические заболевания также связаны с системными патологиями. Например, сахарным диабетом. Пациентам необходимо постоянно контролировать состояние собственного здоровья. На таком фоне часто могут развиваться другие систематичные и хронические заболевания.

Симптомы

Что представляет из себя влажная форма возрастной макулярной дегенерации и почему она не лечится

Макулярная дегенерация проходит 3 этапа: сухая форма, влажная форма и рубцовая стадия. Официальная медицина не может предложить эффективного лечения ни одной из форм.

Сухая макулодистрофия сетчатки глаза начинается с нарушения работы пигментного эпителия в основании макулы – он атрофируется. Так макула перестает получать полноценное питание, начинает разрушаться.

Это проявляется растущим серым пятном перед одним или двумя глазами.

Заболевание неуклонно прогрессирует, и на каком-то этапе переходит в опасную, влажную форму. На этой стадии потеря зрения стремительно ускоряется. Счет идет на недели, и процесс заканчивается буквально в течение нескольких часов полной потерей центрального зрения.

Влажная форма ВМД характеризуется так называемой неоваскуляризацией, когда новые сосуды начинают прорастать непосредственно под макулой — там, где их быть не должно. Есть гипотеза, что так организм пытается компенсировать ухудшение питания и работы макулы.

Один из признаков влажной макулодистрофии – кажущееся искривление прямых линий. Новые сосуды очень ломкие и часто провоцируют микро-кровоизлияния, которые расслаивают и смещают зрительные клетки. Возникающий оптический эффект искривляет и искажает форму предметов.

Эта стадия опасна по двум причинам.

С одной стороны, ненужная жидкость провоцирует отслоение сетчатки — одну из необратимых причин потери зрения.

С другой стороны, кровоизлияния заканчиваются образованием на их месте рубцовой ткани — второй причины потери зрения. Рубец – сродни пустыне. Глаз в зоне рубца никогда не сможет видеть вновь.

Все современные методы контроля макулодистрофии не могут сохранить зрение сколь-нибудь продолжительное время, тем более — восстановить его.

Одни воздействуют на симптомы или осложнения болезни, другие «стимулируют» видение. Но ни один из них не восстанавливает пигментный эпителий и зрительные клетки глаза. Процесс разрушения на фоне классического лечения лишь немного замедляется, и со временем возобновляется в полной мере.

В противовес существующим методам лечения, метод регенеративной терапии направлен на усиление естественных восстановительных процессов глаза.

Клеточный трансплантат, перенесенный в область макулы, восстанавливает структуры глаза (клетки пигментного эпителия и фоторецепторы) и подавляет патологический процесс — останавливает рост новых патологических сосудов и вызывает запустевание существующих. Достигнутые позитивные изменения, таким образом, надежно задерживают прогресс болезни на срок примерно около года.

Регенеративная терапия – единственный на сегодня метод, который ВОССТАНАВЛИВАЕТ СОБСТВЕННУЮ СТРУКТУРУ ГЛАЗА.

«Современная офтальмология достигла успехов в замене хрусталика глаза, стекловидного тела, пересадке роговицы. Но восстановить структуру сетчатки глаза и зрительного нерва классическая медицина не способна. Даже самые современные методы микрохирургии в принципе не способны воздействовать на эти нарушения.

В нашей клинике успешно практикуется лечение влажной формы макулодистрофии методом регенеративной терапии. Этот уникальный метод разработан и запатентован профессором Ковалёвым и основан на активации естественных механизмов восстановления структуры глаза.

По схожим векторам развития двигаются наши коллеги в Японии и Германии.

Эта методика позволяет возвращать зрение и поддерживать видение даже с атрофией зрительного нерва и дистрофией макулы, которые классическая медицина все еще относит к неизлечимым заболеваниям и лечить не умеет».

Марина Юрьевна, главный врач клиники «УникаМед»

Дистрофия сетчатки глаза — причины и симптомы заболевания

Сетчатка — важная структура оптической системы глаза, у нее сложное строение, позволяющее преобразовывать электромагнитные излучения в нервные импульсы, совершать первичную обработку

Сетчатка взаимодействует с головным мозгом, получая и передавая информацию, поэтому очень важно сохранить ее здоровье и функциональность. К сожалению, не все зависит от человека

Среди частых причин развития дегенерации сетчатки глаза, ее истончения — возрастные изменения, вызванные неизбежным процессом старения организма, наследственность, а также последствия травм.

Дистрофия сетчатки глаза — симптомы и первые признаки заболевания:

• сужение поля зрения;
• снижение способности ориентироваться в плохо освещенных помещениях;
• ухудшение остроты зрения, снижение видимости периферических полей;
• искажение, искривление линий и предметов;
• появление «мушек», пятен перед глазами, а также оптических эффектов в виде молний и вспышек;
• появление зон помутнения.

Симптомы ВМД

При ВМД, как правило, происходит медленная, безболезненная, но необратимая потеря зрения. Лишь в редких случаях этот процесс может протекать резко.

Ранние признаки потери зрения в результате дистрофии сетчатки глаза:

• темные пятна в центральном зрении
• изображение становится нечетким
• предметы искажены
• восприятие цвета ухудшается
• резкое ухудшение зрения в темноте или при плохом освещении

Светлана Ильина: «Самым простым тестом для определения проявлений заболевания служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. У пациентов с проявлениями возрастной макулодистрофии некоторые линии будут выглядеть размытыми или волнистыми, а в поле зрения появятся темные пятна».

Если вы заметили ухудшение зрения, выпадение букв или искривление строчек при чтении, появление пятна перед глазом, ослабление контраста изображения – это серьезные признаки, при появлении которых необходима срочная консультация врача – офтальмолога.

Материал предназначен для распространения в рамках повышения осведомленности о заболеваниях.

Использованные изображения не являются изображениями реальных пациентов.

Статья создана при поддержке Novartis Pharma Services AG ( Швейцария ) Представительство в Республике Беларусь.

BY/OPHT/09.2020/pdf/75521

Подписывайтесь на наши группы в , VK, OK и будьте в курсе свежих новостей! Только интересные видео на нашем канале YouTube, присоединяйтесь

Осложнения

Данные патологии имеют 2 степени осложнений – разрыв и отслоение сетчатки. Если вовремя не обнаружить развитие дистрофии, то в последствие может ухудшиться зрение. Большой риск, что этот процесс станет необратимым. Если своевременно посещать врача, то риск развития подобных патологий существенно снизится.

Развитие осложнений зависит от типа поражений. В некоторых случаях даже при своевременном диагностировании, их не получится избежать. В основном это возникает по вине самого пациента. При возникновении подозрительных симптомов обязательно следует пройти диагностику. От этого зависит здоровье глаз в будущем, особенно в пожилом возрасте.