Симптомы интерстициального нефрита

1.Общие сведения

Камни в почках (наличие которых предполагает характерную почечную дисфункцию и аномальный состав биологических жидкостей в организме) не являются сугубо современной «болезнью цивилизации». Они обнаружены, в частности, у древнейших египетских мумий (3,5-4 тыс. лет до н.э.) и упоминаются во многих античных медицинских трактатах. Однако на сегодняшний день, учитывая неестественность и очевидную патогенность образа жизни, питания, потребления жидкостей современным человеком, уролитиаз приобретает характер поистине глобальной проблемы: до 40% госпитализаций в специализированные стационары приходится именно на этот диагноз, а общая частота встречаемости на земном шаре достигает, по разным оценкам, 4-5%. Запуск процесса приходится обычно на молодой и зрелый возраст, а к старости вероятность выявления почечных камней возрастает в 2-3 раза. Известно также, что женщины заболевают втрое чаще мужчин.

Кристаллурия, или солевой диатез – один из доминирующих факторов конкрементогенеза (процесса камнеобразования).

Этим термином обозначают повышенное содержание в моче кристаллических солевых остатков, образующихся при реагировании биоактивных кислот в организме (прежде всего, мочевой и щавелевой, а также угольной, фосфорной и т.д.). Такие твердые кристаллические частицы скапливаются в почечных лоханках и оседают на внутренних стенках мочевыводящих путей, что и приводит, в сочетании с другими неблагоприятными факторами, к постепенному формированию камней.

Однако возрастные статистические тенденции здесь несколько иные: в отличие от мочекаменной болезни как таковой, кристаллурия (ее предиктор и прямая предпосылка) выявляется у трети современных детей, поэтому проблема не может считаться незначительной или узкоспециальной.

Тубулоинтерстициальный нефрит острый

Различают идиопатический, вирусный (при геморрагических лихорадках), лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН), а также ОТИН, развивающийся при отторжении почечного трансплантата.
В большинстве случаев ОТИН имеет лекарственную этиологию и обусловлен сенсибилизацией к лекарственным антигенам. Среди лекарственных средств, приводящих к ОТИН, на первом месте стоят антибиотики (метициллин, пенициллины, цефалоспорины, рифадин, тетрациклины) и сульфаниламидные препараты, в том числе бисептол. Второй по частоте индуцирования ОТИН группой медикаментов являются нестероидные противовоспалительные препараты (НСПП) – индометацин, бруфен. ОТИН могут также вызвать салуретики, фенилин, аллопуринол, палин.
Патогенез лекарственного (аллергического) ОТИН реализуется посредством иммунологических (иммунокомплексных, антительных, клеточных) механизмов. При гистологическом исследовании выявляют диффузную лимфогистиоцитарную (нередко эозинофильную) инфильтрацию и отек мозгового слоя почек, отложение иммунных комплексов на тубулярной базальной мембране, внегломерулярные васкулиты и артериолиты, выраженные дистрофические изменения эпителия извитых канальцев, в тяжелых случаях – некробиоз эпителия, некротический папиллит.

Чем опасны заболевания почек?

Как только обнаруживаются изменения в моче, нужно бить тревогу: гломерулонефрит сам по себе не проходит практически никогда. Для острого процесса возможны два варианта развития: бессимптомное и циклическое. Бессимптомная форма болезни чаще всего дает нам хроников, она не заметна. А вот циклическая проявляет себя довольно ярко: температура, отеки, одышка, повышение артериального давления, головные боли, шумы в сердце — и все это вроде бы ниоткуда! Ну, подумаешь, перенес грипп на ногах, что тут такого? Вот тут и стоит задуматься над отношением к себе в свете нашего разговора о нефрите. Поверьте, в нашем организме нет «лишних» органов, а уж если говорить о почках, то это — аксиома. Пока они здоровы — мы живем без особых забот, сохраняя хрупкое равновесие в нашем организме.

Итог хронического нефрита — почечная недостаточность, приводящая к летальному исходу. И знаете, более страшной смерти, чем от этого диагноза, придумать трудно. Человека буквально «разъедает» изнутри невыводимая моча: орган за органом, ткань за тканью…Так стоит ли подвергать себя опасности из-за самой банальной простуды? Выбор — за вами. Если же не лечить пиелонефрит, он приобретет затяжное, хроническое течение, итогом которого будет все та же почечная недостаточность.

Пиелонефрит имеет еще одну отличительную особенность: он влияет на кожу, которая становится бледной, тонкой и очень сухой. Иногда только по состоянию кожи можно сразу же заподозрить пиелонефрит. А подтвердить заболевание можно только лабораторными данными. В анализе мочи при пиелонефрите будут преобладать лейкоциты, а не белок и эритроциты, как при гломерулонефрите. Но есть и общее у этих заболеваний: оба они — результат поражения почки и оба имеют один и тот же итог при недобросовестном лечении.

Диагноз

Патологическая анатомия

В 24% случаев апостематозный нефрит сочетается с карбункулом почки. Эти два вида гнойного поражения почки представляют собой патогенетически единый процесс, выявляющийся лишь в разной последовательности и интенсивности своего развития. Для апостематозного нефрита характерно наличие множественных мелких абсцессов, преимущественно в корковом веществе; для карбункула почки — наличие локализованного нагноительного процесса, отличающегося опухолевидным прогрессирующим ростом воспалительной инфильтрации без наклонности к дальнейшему абсцедирования).

Рис. 1. Множественные высыпания гнойничков на задней поверхности почки. Реактивное утолщение и инфильтрация околопочечной жировой клетчатки. Рис. 2. Та же почка на разрезе: гнойнички расположены преимущественно в корковом слое.

При апостематозном нефрите почка увеличена, серовишневого цвета. Околопочечная клетчатка отечна. По снятии с почки фиброзной капсулы видны множественные мелкие, размерами от булавочной головки до горошины абсцессы, расположенные одиночно или группами. На разрезе почки находят мелкие абсцессы в мозговом веществе (цветн. рис. 1 и 2). Микроскопически — множественные очаги гнойного воспаления в интерстициальной ткани. В окружности мальпигиевых клубочков — скопления мелкоклеточных инфильтратов с очагами некроза. Мочевые канальцы сдавлены периваскулярными инфильтратами.

Лечение интерстициального нефрита в домашних условиях

Лечение интерстициального нефрита проводится исключительно в условяих стационара, где больному обеспечивается постельный режим, диетическое питание, постоянный контроль профильных специалистов и соответствующая его состоянию терапия.

Больных с острым интерстициальным нефритом после исчезновения острых проявлений болезни следует освободить от работы еще минимум на 2-3 месяца, а иногда и на более долгий срок. Больные должны избегать переутомления, переохлаждения. Профилактика острого интерстициального нефрита должна быть направлена ​​на исключение этиологических факторов заболевания.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Как правильно лечить?

Лечение начинается с нормализации режима дня и диеты. Почечным больным рекомендуют чаще принимать горизонтальное положение, избегать физических и эмоциональных нагрузок, в еде ограничить прием соленой пищи и стараться употреблять как можно больше витамина С, укрепляющего сосудистую стенку. Инфекционный процесс лечат антибиотиками, которые очень хорошо сочетаются с фитованнами из настоя лекарственных трав. Композиция из трав может быть разной, но лучше всего использовать ромашку, можжевельник и чистотел. Сбор из трав заваривают кипятком, затем, дав настояться «заварке», выливают ее в ванну и получают удовольствие. Температура воды должна быть около 36 градусов, длительность процедуры — около 15 минут. Принимать ванны рекомендуется через день в течение двух недель: и тогда они обладают просто чудодейственным эффектом — снимают стресс, очищают кожу, расслабляют сосуды, а в результате облегчают работу почкам.

В заключение хочется сказать об одном методе лечения почечной недостаточности, который, в буквальном смысле слова, спасает людей. Речь идет о гемодиализе. Это — метод внепочечного очищения крови, то есть ее «фильтрация» через искусственную мембрану, которая блокирует вредные вещества и продукты их распада. Неспроста аппарат для гемодиализа называют искусственной почкой. Это прекрасное изобретение человечества, но лучше встречаться с ним на страницах газет и журналов.

Знание — это, конечно же, сила, но пусть оно просто расширяет ваш кругозор. Живите весело и свободно, любите себя и жизнь. Поверьте, в этом случае она ответит вам взаимностью.

Выразите Свою Реакцию

Лечение

Этиологическая терапия ХТИН заключается в отмене нефротоксичных лекарственных препаратов (анальгетики, карбонат лития) и лечении основного заболевания – подагры, саркоидоза, хронического активного гепатита.
Патогенетическая терапия состоит в устранении обструкции мочевых путей (при некротическом папиллите), коррекции дегидратации, гипокалиемии, метаболического ацидоза, нарушений фосфорно-кальциевого обмена. При проведении гипотензивной терапии у больных ХТИН, теряющих натрий с мочой, не следует ограничивать в их рационе соль и жидкость.

При лечении пиелонефрита – часто возникающего осложнения ХТИН – нужно исключить нефротоксичные антибиотики и уросептики. Доза препаратов должна быть уменьшена соответственно степени снижения фильтрационной функции.

При полном отказе от нефротоксичных лекарств, успешном лечении основного заболевания возможны стабилизация и даже обратное развитие почечного процесса. Прогноз ХТИН ухудшают такие осложнения, как нефролитиаз, нефрокальциноз, пиелонефрит, полипоз слизистой оболочки лоханки или мочевого пузыря. Появление при анальгетической нефропатии массивной протеинурии – неблагоприятный признак, свидетельствующий о вовлечении в процесс клубочков, скором присоединении прогрессирующей почечной недостаточности, злокачественной гипертензии.

Литература
1. Справочник врача общей практики / Н.П.Бочков, В.А Насонова и др. // под ред Н.Р.Палеева. — М:ЭКСПО-Пресс,
1999. — в 2 томах. т2.-992 с., c 290-292

Диагностика Интерстициального нефрита:

Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН — раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Шулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Диета при нефрите

Если функция почек сохранена, о чем наблюдающий больного врач может судить достаточно достоверно, пища человека по соотношению входящих в нее белков, жиров и углеводов не должна существенно отличаться от рациона здорового человека.

• Растительные белки, которые зачастую предпочитают больные, не имеют каких-либо преимуществ перед животными. Напротив, животные предпочтительнее в связи с более полноценным аминокислотным составом.
• Резкое ограничение соли, до 2—3 граммов в сутки, необходимо при наличии отеков, высокого артериального давления, сердечной недостаточности. Если таких симптомов нет, соль ограничивают до 5—7 граммов.
• Допустимо умеренное употребление горчицы, перца, уксуса и других приправ, улучшающих вкус пищи, тем более что аппетит у больных нефритом нередко расстроен.

Хорошо помогают выведению жидкости из организма арбузы, виноград. Их количество можно практически не ограничивать.

Физические нагрузки и отдых

В холодное и сырое время года рекомендуется носить шерстяные чулки или носки, а также теплое нижнее белье. Обувь должна быть теплой и сухой.Молодым людям не следует полностью ограждать себя от физических напряжений. Но нагрузка только тогда полезна, когда не вызывает чувства утомления, одышки, сердцебиения. Им можно совершать не длительные пешеходные прогулки.

Однако запрещаются игры в командах, где невольно больной вовлекается в темп, свойственный практически здоровым людям. Мы неоднократно наблюдали обострение нефрита после чрезмерных нагрузок.Отпуск страдающим нефритом лучше проводить в теплое время года. Такие условия особенно необходимы больным, у которых часто появляются отеки. Если больной хорошо переносит жару, отеки у него быстро сходят даже без специального лечения и приема мочегонных средств.

Причины заболевания нефритом

Этиология

Инфекция попадает в почку гематогенным, лимфогематогенным путем. Если она заносится из очага гнойной инфекции, расположенного вдали от почки и мочевых путей, то возбудителями воспаления обычно являются грамположительные кокки, в основном стафилококки. При первичной локализации инфекции в мочевых путях в почку чаще попадают кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др. Чаще наблюдается вторичный апостематозный нефрит.

При обтурации мочевых путей апостематозный нефрит преимущественно бывает односторонним; при септикопиемии (см. Сепсис) часто поражаются обе почки.

Лечение Хронического интерстициального нефрита:

Патогенез

Развитию апостематозного нефрита благоприятствует ряд факторов: предшествовавшие заболевания мочевых органов, ослабление защитных сил организма, расстройства уродинамики, сказывающиеся в нарушении пассажа мочи, наличие диспластических очагов в почечной ткани, врожденная незрелость нефронов. Нарушение проходимости мочевых путей чаще всего обусловлено наличием в них конкремента, сужением их просвета, аденомой предстательной железы.

Инфекция, проникнув в почку, вначале локализуется в интерстициальной ткани. При так называемом уриногенном пути возникновения инфекции микроорганизмы из моче-половых органов проникают по венозному или лимфатическому руслу в кровь, а затем заносятся в интерстиций почки. Помимо этого, инфекция может проникнуть из чашечно-лоханочной системы в интерстициальную ткань при пиелоренальных рефлюксах.

Микробы оседают в венозных перитубулярных капиллярах, а затем проникают в интерстиций, где и вызывают образование очагов воспаления. Отсюда воспалительные инфильтраты распространяются по межуточной ткани перивенозных пространств, выходя на поверхность почки, в субкапсулярные щели, соответственно расположению звездчатых вен. В последующем гной и бактерии проникают в просвет канальцев. Эмболический гломерулит при апостематозном нефрите -явление вторичное.

В фазе выздоровления на местах гнойничков образуется грануляционная ткань, которая затем рубцуется.

Клиническая картина

Апостематозный нефрит наблюдается в любом возрасте, несколько чаще у женщин. Односторонний процесс встречается у 96,6%, двусторонний — у 3,4% больных. Клиническая картина слагается из признаков, типичных для общего тяжелого инфекционного процесса с глубокой интоксикацией: головная боль, общее недомогание, высокая температура постоянного или ремиттирующего типа, озноб. Иногда эти явления выражены столь интенсивно, что дают повод предполагать острое инфекционное заболевание. Спустя некоторое время появляются симптомы локального характера: боль в поясничной области, иррадиирующая в верхнюю часть живота, плечо, по ходу мочеточника или в бедро. Апостематозный нефрит может сопровождаться бактериемическим шоком: резкое ухудшение общего состояния, бледность кожных покровов, акроцианоз, слабый пульс, падение артериального давления, учащенное дыхание.

При пальпации определяют болезненность в области пораженной почки, напряжение мышц поясничной области и брюшной стенки. Часто отмечают резкую болезненность в области реберно-позвоночного угла.

Важными признаками гнойного процесса в почке являются пиурия и бактериурия. В начальной стадии апостематозного нефрита изменений в моче может и не быть, так как кортикально расположенные гнойники лишь иногда прорываются в почечную лоханку. Позднее в моче появляются эритроциты, лейкоциты, незначительная альбуминурия и микрогематурия, бактериурия (у 85% больных находят в 1 мл мочи более 100 тыс. бактерий).

В крови нередко выраженный лейкоцитоз со значительным нейтрофилезом.

2.Причины

В зависимости от происхождения, паранефриты делят на первичные и вторичные. Первичный паранефрит возникает в капсуле здоровой почки, как правило, после закрытой или проникающей травмы: возбудитель инфекции заносится в поврежденную ткань капсулы (которая, собственно, и играет роль защитного механического амортизатора) с током крови из других очагов.

Вторичным же паранефритом осложняется гнойное воспаление в самой почке. Патогенный агент может попасть в паранефронную ткань с гноем, например, при спонтанном вскрытии абсцесса, при пионефрозе и т.п. В других случаях, – в частности, при пиелонефрите, – патоген распространяется в околопочечные ткани с лимфой или кровью.

В качестве возбудителя паранефрита могут выступать самые разные бактериальные культуры, однако в большинстве случаев выявляются стафилококки или патогенные штаммы кишечной палочки Эшерихия Коли (эта бактериальная группа всегда широко представлена в нижних отделах пищеварительного тракта).

Диагностика

Для того чтобы выявить нарушения парциальных канальцевых функций, необходимо определить максимальную относительную плотность (осмолярность) мочи, суточную экскрецию натрия, калия, кальция, фосфатов и аминокислот, а также рН и титруемую кислотность мочи до и после специальных нагрузок. Наибольшие трудности вызывает дифференциальная диагностика некротического папиллита (анальгетическая нефропатия) с туберкулезом, опухолью почечной лоханки, хроническим пиелонефритом, подагрой.
Диагностика анальгетической нефропатии основывается на данных, свидетельствующих о длительном злоупотреблении анальгетиками, и результатах инструментальных исследований (эхография, внутривенная урография). Диагноз может быть подтвержден при биопсии слизистой оболочки мочевого пузыря, позволяющей выявить характерную для анальгетической нефропатии микроангиопатию слизистой оболочки.
Для установления диагноза свинцовой нефропатии определяют экскрецию с мочой копропорфирина, дельта-аминолевулиновой кислоты и свинца до и после введения комплексонов (ЭДТА, пеницилламина).

4.Лечение

Консервативная терапия острого паранефрита включает, в первую очередь, мощные антибиотики, дезинтоксикацию, в некоторых случаях – дренирование (пункция под контролем УЗИ). В случае безуспешности или недостаточной эффективности медикаментозного лечения производится хирургическое вмешательство.

Хронический паранефрит требует, кроме антибактериальной терапии, назначения рассасывающих и противовоспалительных средств. При запущенном и далеко зашедшем фиброзе хирургически удаляют участки рубцевания в околопочечной ткани; в некоторых случаях приходится удалять всю почку.

Формы нефрита

Острый гломерулонефрит.

Эта форма нефрита может развиться внезапно после серьезной инфекции, такой как ангина, гепатит или ВИЧ. Его может вызвать волчанка и менее распространенные заболевания, такие как синдром Гудпасчера или Гранулематоз Вегенера. Гломерулонефрит требует своевременной медицинской помощи, чтобы предотвратить повреждение почек.

Синдром Алпорта.

Это заболевание может привести к почечной недостаточности, а также к проблемам со зрением и слухом. Заболевание, как правило, наследственное и чаще встречается у мужчин.

Хронический гломерулонефрит.

Развивается медленно и имеет небольшое количество симптомов на ранних стадиях. Это заболевание может привести к серьезным повреждениям почек и почечной недостаточности.

IgA нефропатия (Болезнь Берже).

Одна из наиболее распространенных форм нефрита, помимо тех, которые связаны с заболеваниями, такими как диабет и волчанка. Заболевание развивается, когда отложения антител образуются в почках и вызывают воспаление. Чаще болеют мужчины, чем женщины, заболевание редко встречается у молодых людей, так как ранние симптомы легко пропустить. Часто лечат препаратами от артериального давления.

Интерстициальный нефрит.

Данная форма нефрита развивается быстро, и как правило, вызван лекарственными средствами или инфекцией. Заболевание влияет на часть почки, известную как интерстициальная ткань. Если пациенты быстро начинают лечить, полное восстановление возможно в течение нескольких недель.

Есть много причин нефрита, которые в некоторых случаях не ясны. Нефрит и заболевания почек имеют возможную генетическую связь. Инфекции, такие как ВИЧ и гепатит В или С, также могут вызвать нефрит.

У 60% больных с диагнозом волчанки (аутоиммунное заболевание) развивается нефрит. В результате, может быть связь с проблемами иммунной системы.

В некоторых случаях лекарственные средства, такие как антибиотики, могут повредить почки, что приводит к нефриту. Прием обезболивающих нестероидных противовоспалительных препаратов также может вызвать нефрит.

Как лечить интерстициальный нефрит?

Лечение острого интерстициального нефрита начинается с госпитализации больного в стационар, желательно нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется.

Немедленная отмена лекарственных препаратов, повлекших заболевание, в острых случаях часто приводит к быстрому исчезновению симптомов. В первые 2-3 недели рекомендуют строгий постельный режим, ограничение поваренной соли в диете. Количество белка в рационе зависит от уровня азотемии. Необходима коррекция нарушений электролитного состава и кислотно-основных свойств.

В случае тяжелого течения заболевания (высокая температура тела, выраженная олигурия) с целью быстрого уменьшения отека интерстициальной ткани показано внутривенное введение высоких доз фуросемида, употребление внутрь преднизолона в течение 1,5-2 месяцев с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены. Показано также назначение антикоагулянтов и антиагрегантов.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в отмене тех лекарственных препаратов, которые стали причиной развития заболевания. Это способствует замедлению прогрессирования и стабилизации патологического процесса в почках, а в отдельных случаях при ранней диагностике запрет дальнейшего употребления препаратов может привести к обратному развитию воспалительных изменений в интерстициальной ткани и восстановлению структуры эпителия канальцев.

Назначают витамины (аскорбиновую кивлоту, В6, В5,) для улучшения гемостаза при наличии анемии, гипотензивные средства, если есть артериальная гипертензия, анаболические гормоны (преимущественно в стадии хронической почечной недостаточности).

Больным с тяжелым хроническим интерстициальным нефритом и быстро прогрессирующим течением назначают глюкокортикостероиды в дозе 40-50 мг. При отсутствии признаков хронической почечной недостаточности ограничений в диете не нужно, она должна быть физиологически полноценной касательно содержания белков, углеводов и жиров, богатая витаминами. Нет необходимости ограничивать и количество кухонной соли и жидкости, поскольку отеков обычно нет, а суточный диурез увеличен.

Присоединение вторичной инфекции требует включения в комплекс лечебных мероприятий антибиотиков и других противомикробных средств.

Назначают также стимуляторы неспецифического иммунитета (лизоцим, продигиозан), препараты, поддерживающие почечный плазмообмен, витаминные средства.

Течение

Е. М. Тареев и другие клиницисты выделяют три основные клинические формы оча­гового нефрита: острую, рецидивирующую, хро­ническую.

Острая форма очагового нефрита характери­зуется появлением болей в пояснице, измене­ниями в моче. В редких случаях возможна макро­гематурия, которая через 1—2 дня переходит в микрогематурию. При излечении основного за­болевания обычно наступает полное выздоров­ление. Редко болезнь переходит в рецидивирую­щую и хроническую формы.

Рецидивирующая форма очагового нефрита характеризуется периодическими «приступами» гематурии, которые появляются во время вспы­шек очаговой инфекции. Хроническая форма оча­гового нефрита проявляется длительной, ста­бильной микрогематурией, протеинурией, неред­ко и цилиндрурией при отсутствии нарушения функции почек.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наибо­лее сложно разграничить рецидивирующую и хроническую формы очагового нефрита от ла­тентной формы первичного диффузного хрониче­ского нефрита. В пользу последнего указывает наличие экстраренальной симптоматики: арте­риальной гипертонии, отечного синдрома, нару­шения функции почек. Наиболее достоверные данные могут быть получены при пункционной биопсии почек. При дифференциальной диагнос­тикеочагового нефрита с латентной формой пиелонефрита, в пользу последнего говорит лейкоцитурия, бактериурия, изменения почечных ло­ханок и чашечек, наличие клеток Тернгеймера— Мальбина. .

Прогноз

3.Симптомы и диагностика

Патологическая анатомия

Рис. 1. Кровоизлияния в слизистую оболочку трахеи, глотки, корня языка, миндалин и надгортанника.

Рис. 2. Резкое набухание коркового вещества почки и мелкоточечные кровоизлияния в ней, темно-красные пирамиды, пятнистые кровоизлияния в слизистую оболочку лоханок.

Рис. 3. Множественные точечные кровоизлияния в верхушках складок слизистой оболочки желудка.

Рис. 4. Множественные пятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке толстой кишки, гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Болезнь сопровождается поражением сосудистой системы, повышенной проницаемостью капилляров, что обусловливает множественные кровоизлияния в органы (цветн. рис. 1—4), серозное пропитывание тканей, появление геморрагической сыпи. Наиболее ярки и типичны изменения в почках: на фоне бледного серовато-желтого коркового вещества резко выделяются темно-вишневого цвета пирамиды (цветн,. рис. 2), с поверхности разреза которых стекает кровь. Нарушение кровообращения в почках приводит к дегенеративным изменениям почечных канальцев, закупорке их фибрином. Картина поражения почек обусловлена двумя компонентами: двусторонним интерстициальным серозно-геморрагическим нефритом и острым гидронефрозом деструктивно-обтурационного происхождения. Значительны изменения в железах внутренней секреции, особенно в гипофизе и надпочечниках, где обнаруживаются кровоизлияния и участки некроза.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется умеренно выраженным мочевым синдромом (минимальная протеинурия, микрогематурия, непостоянная лейкоцитурия без бактериемии) и различными водно-электролитными нарушениями.

Синдром потери воды и солей. Изолированное нарушение концентрационной способности почек, полиурия со снижением относительной плотности мочи – наиболее характерный для ХТИН симптомокомплекс. Полиурия при ХТИН может быть обусловлена разными факторами: при подагре и нефрокальцинозе, осложняющем саркоидоз и первичный гиперпаратиреоз, – снижением канальцевой реабсорбции натрия; при ХТИН, индуцированном литием, – резистентностью тубулярного эпителия к действию антидиуретического гормона; при анальгетической нефропатии и серповидно-клеточной анемии – тяжелым повреждением почечных сосочков.

Некротический папиллит проявляется рецидивирующими почечными коликами с макрогематурией, нередко в сочетании с повторными эпизодами обструктивной обратимой ОПН. Однако в половине случаев наблюдается неполное бессимптомное отторжение некротизированных сосочков с постепенным развитием синдрома сольтеряющей почки (дегидратация, ортостатические коллапсы, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия), нефрокальциноза, уратного нефролитиаза, пиелонефрита или поражения клубочков с массивной протеинурией и тяжелой гипертензией (проявление фокального склерозирующего гломерулонефрита).

Почечный канальцевый ацидоз дистального типа характерен для ХТИН при хроническом активном гепатите, первичном билиарном циррозе, болезни Шегрена. Ацидоз проявляется выделением резко щелочной мочи (рН>5,5), полиурией, метаболическим ацидозом, выраженной гипокалиемией, гипокальциемией, иногда нефрокальцинозом и остеомаляцией.

Синдром Фанкони характерен для ХТИН при цистинурии, болезни Вильсона-Коновалова (у детей), миеломной болезни, хронической интоксикации свинцом, кадмием, ртутью (у взрослых). Синдром Фанкони проявляется почечным канальцевым ацидозом с глюкозурией, гипераминоацидурией и фосфатурией с особенно тяжелым поражением костей (остеомаляция с патологическими переломами).

Течение ХТИН медленно прогрессирующее, с исходом в необратимую уремию. В начальной стадии ХПН часто развивается синдром гипоренинемического гипоальдостеронизма (нередко спровоцированный верошпироном, НСПП, гепарином), проявляющийся выраженной гиперкалиемией, не соответствующей степени снижения КФ.