Лактатацидоз

3.Симптомы и диагностика

Поскольку ацидоз возникает на фоне и вследствие какой-либо патологии, причем при значительной ее тяжести или длительном течении, то в большинстве случаев доминирует клиническая картина основного заболевания (состояния).

В легких формах ацидоз может проявляться слабостью, утомляемостью, тошнотой, позывами на рвоту. В более тяжелых случаях отмечается т.н. дыхание Куссмауля (глубокое, шумное), повышается артериальное давление, нарушается ритм сердечных сокращений. Если вызывающий ацидоз патологический «замкнутый круг» не прервать на этом этапе, далее может наступить очень серьезное угнетение центральной нервной системы (вплоть до спутанности и потери сознания) или развиться гиповолемический шок (жизнеугрожающее состояние, обусловленное внезапным быстрым сокращением объема циркулирующий крови и, соответственно, дефицитом тканевой оксигенации). Дальнейшее смещение рН в кислую сторону (до отметки 7,1 — 7,2 и ниже) неизбежно приводит к коме и затем к летальному исходу.

Поскольку описанные выше симптомы носят, в основном, неспецифический характер (даже в совокупности), то ацидоз и степень его выраженности устанавливается лабораторными исследованиями крови и мочи (клинический анализ, анализ газового состава, анализ сыворотки на содержание электролитов и др.). Гораздо важнее выявить не сам ацидоз, а его причины, и сделать это необходимо как можно скорее, поскольку при некоторых приводящих к ацидозу заболеваниях состояние больного может утяжелиться до критического очень быстро.

Что такое кетоацидоз?

Кетоацидоз — это состояние, когда в организме больного есть выраженный дефицит инсулина — гормона, регулирующего уровень сахара в крови. Дефицит инсулина приводит к тому, что в крови резко повышается уровень сахара (выше 14 ммоль/л, зачастую выше 20 ммоль/л).

Избыток сахара из крови выводится почками с мочой, захватывая с собой много воды и солей, развивается обезвоживание и нарушается солевой состав крови. Инсулин помогает клеткам организма захватывать глюкозу, в его отсутствие клетки начинают » голодать».

Больной испытывает резкую слабость. Начинается распад собственных жиров организма  с образованием большого количества кетонов. Резко увеличивается содержание ацетона и других кетоновых тел в крови и в моче, внутренняя среда организма закисляется. Все эти факторы приводят к прогрессирующему ухудшению состояния больного, угнетению сознания до комы, нарушению работы всех систем органов. Без немедленного правильного лечения кетоацидоз приводит к летальному исходу.

Причины

Несколько различных причин лактоацидоза включают:

• Генетические условия
  • Биотинидазы недостаточность , множественный дефицит карбоксилазы , или негенетических недостатки биотина
  • Сахарный диабет и глухота
  • Дефицит фруктозо-1,6-бисфосфатазы
  • Дефицит глюкозо-6-фосфатазы
  • ГРАЦИЛЬНЫЙ синдром
  • Митохондриальная энцефаломиопатия, лактоацидоз и эпизоды, похожие на инсульт
  • Дефицит пируватдегидрогеназы
  • Дефицит пируваткарбоксилазы
  • Синдром Ли
• Наркотики
  • Линезолид
  • Отравление парацетамолом / парацетамолом
  • Метформин : этот риск низкий (менее 10 случаев на 100000 пациенто-лет), но риск (МАЛА) возрастает в определенных ситуациях, когда как уровни метформина в плазме повышены, так и нарушен клиренс лактата. Более старый родственный и ныне отмененный препарат фенформин несет гораздо более высокий риск развития лактоацидоза.
  • Токсичность изониазида
  • Пропофол
  • Адреналин
  • Пропиленгликоль (D-лактоацидоз)
  • Ингибиторы нуклеозидной обратной транскриптазы
  • Абакавир / долутегравир / ламивудин
  • Эмтрицитабин / тенофовир
  • Цианид калия ( отравление цианидом )
  • Фиалуридин
• Другой
  • Дефицит тиамина (особенно при парентеральном питании)
  • Нарушение доставки кислорода к клеткам в тканях (например, из-за нарушения кровотока (гипоперфузия))
  • Кровотечение
  • Полимиозит
  • Сепсис
  • Шок
  • Продвинутая болезнь печени
  • Диабетический кетоацидоз
  • Чрезмерные упражнения ( перетренированность )
  • Регионарная гипоперфузия (например, ишемия кишечника или выраженный целлюлит )
  • Раковые заболевания, такие как неходжкинские лимфомы и лимфомы Беркитта.
    
  • Феохромоцитома
  • Синдром лизиса опухоли
  • D-лактоацидоз из-за продукции кишечной бактериальной флоры при синдроме короткой кишки

Симптомы Лактацидемической комы:

Клиника лактацидемической комы развивается быстро, в течение нескольких часов. Реже возможно медленное развитие данного состояния, которое будет проявляться постепенным нарастанием потери аппетита, появлением тошноты, болей в животе, рвоты, мышечной слабости, болями в мышцах при физической нагрузке, апатией, сонливостью или бессоницей. Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда. При отсутствии лечения больной впадает в коматозное состояние. Клинически отмечаются признаки дегидратации. Дыхание становится глубокое, шумное, типа Куссмауля. Отмечается тахикардия, гипотония.

Современные принципы интенсивной терапии

Терапия постреанимационного периода
осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные
мероприятия.

Экстракраниальные мероприятия:

1. Так как уровень мозгового
кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в
первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить
гипертензию (САД

2. Поддержание нормального уровня
РаО₂и РаСО₂.

3. Поддержание нормотермии тела.
Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии
(4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим
исходом.

5. Поддержание уровня гематокрита в
пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение
вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле
вследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активности
введением бензодиазепинов.

Диагностика

Диагноз молочнокислой комы основывается на клинической картине тяжёлого метаболического ацидоза без кетоза и выраженной гипергликемии с гиперлактатацидемией и повышением соотношения лактат/пируват. Концентрация молочной кислоты в сыворотке крови достигает 2 ммоль/л и выше (норма 0,4—1,4), соотношение лактат/пируват (10:1) смещается в сторону лактата при небольшом увеличении пирувата. Резко снижена концентрация бикарбоната (до 10 ммоль/л и ниже при норме около 20) без гиперкетонемии и кетонурии, отмечается падение pH крови ниже 7,3 (иногда до 6,8). Выявляются гиперазотемия и гиперлипидемия. При исследовании мочи не выявляются глюкозурия и ацетонурия (определяются только при развитии лактатацидоза на фоне диабетической комы).

4.Осложнения и лечение болезни

Если сахарный диабет 2 типа не контролировать, может развиться ряд серьезных даже угрожающих жизни проблем:

Ретинопатия. Постепенно у больных диабетом могут возникнуть проблемы со зрением

Для предотвращения этого важно не только контролировать уровень сахара в крови, но и артериальное давление, и уровень холестерина.

Поражение почек. Риск заболевания почек увеличивается с течением времени

В особо серьезных случаях болезнь почек может привести к почечной недостаточности.

Плохая циркуляция крови. В сочетании с повреждением нервов это может стать причиной снижения чувствительности в ногах, а также проблем с пищеварением – тошноты, рвоты, диареи.

Лечение сахарного диабета 2 типа

На сегодняшний день способа полностью вылечить диабет 2 типа не существует. Но есть методы, помогающие контролировать болезнь.

Лечение диабета 2 типа может проводиться по нескольким направлениям. Как правило, пациентам с относительно легкой формой болезни рекомендуется придерживаться специальной диеты, а также обеспечить необходимый уровень физических нагрузок.

Клиническая картина

Наблюдаются явные и стертые формы Лактат-ацидоза (гиперлактацидемия без клин, проявлений), переходящие в гиперлактацидемическую кому при присоединении острых инфекционных или воспалительных заболеваний, различных интоксикаций, злоупотреблении алкоголем.

Предвестниками комы могут быть диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота), учащение дыхания, апатия, сонливость или возбуждение с бессонницей, боли за грудиной, мышечная астения или мышечная слабость при физ. нагрузке.

Чаще всего гиперлактацидемическая кома развивается внезапно. В течение нескольких часов развивается симптомокомплекс: сонливость (редко возбуждение), бред, потеря сознания, симптомы дегидратации, снижение температуры тела, дыхание типа Куссмауля, снижение АД, коллапс с олигоурией или анурией. У некоторых больных отмечаются резкие боли за грудиной по типу инфаркта миокарда, геморрагический некроз кончиков пальцев рук и ног, а также ушей.

Характерны биохим, изменения крови: тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз (pH крови снижается до 7,0—6,8, стандартный бикарбонат до 2—5 мэкв/л); концентрация лактата в сыворотке крови превышает 16 мг% (норма 9—16 мг%).

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза:

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

1. нереспираторный (метаболический) ацидоз;
2. респираторный ацидоз;
3. нереспираторный (метаболический) алкалоз;
4. респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз — это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, — оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Фармакологические свойства

Медикаментозное средство Джардинс считается противодиабетическим средством, предназначенным для внутреннего приема. Это результативный, действенный препарат, который поставляет необходимое количество глюкозы в кровь пациента. Медикамент позиционируется препаратом, который эффективен при терапии сахарного диабета второй степени.

Медикамент отлично переносится большинством пациентов, не вызывая побочных признаков и не приводя к интоксикации организма вследствие передозировки.
В состав препарата входит активный действующий компонент эмпаглифлозин, который приводит к нормализации уровня декстрозы в сыворотке крови при сахарном диабете второй степени. Медикамент абсорбируется в почках больного, поэтому медикамент нельзя принимать пациентам, страдающим болезнями почек, так как это способно оказаться причиной необратимых нарушений работы органа. Число поступающей в плазму крови декстрозы напрямую связано с уровнем содержания декстрозы и скоростью клубочковой фильтрации.

Излишняя декстроза выводится из организма почками. При использовании препарата количество выводимой из организма декстрозы почками увеличивается в несколько раз. Результат виден уже сразу после первого употребления препарата пациентами, страдающими сахарным диабетом второй степени. Эффект от принятой таблетки продолжается на протяжении суток.

Такое воздействие медикамента продолжается в течение всего времени лечения. Приблизительный курс терапии составляет, как правило, один месяц. В течение этого срока у пациента нормализуется показатель уровня декстрозы в плазме крови, а также увеличивается количество выводимого вещества почками. Благодаря увеличенному выведению декстрозы из организма, содержание компонента в сыворотке крови нормализуется.
Медикаментозное средство можно принимать вне зависимости от приема пищи. Рекомендуемая суточная дозировка составляет одну таблетку. Не рекомендуется врачами увеличивать принимаемую дозу, так как это оптимальное количество для достижения нужного терапевтического эффекта. Окончательную дозировку и количество принимаемого вещества определяет лечащий врач после проведения обследования, сбора анализов и установления клинической картины заболевания.
Медикаментозное средство воспринимается положительно практически всеми пациентами. Медикамент не рекомендуется назначать детям, не достигшим 18-летнего возраста, пожилым людям, возраст которых превышает 75 лет, женщинам, вынашивающим ребенка и находящимся на грудном вскармливании.
Прием медикамента может спровоцировать понижение веса, что обусловлено потерей калорий из-за воздействия препарата. Приём медикамента может стать причиной образования декстрозы в моче, что приводит учащенному мочеиспусканию, а также к незначительному понижению кровяного давления. Это воздействие прекращается сразу после окончания использования препарата.
Медикаментозное средство можно использовать в качестве монопрепарата, а также для комплексного воздействия на заболевание в сочетании с рядом лекарств:

таблетированным сахароснижающим медикаментозным средством класса бигуанидов Metforminum;
синтетическими гипогликемическими лекарствами;
медикаментом из класса тиазолидиндионов, который способствует понижению концентрации сахара в крови, Pioglitazonum;
пероральным гипогликемическим препаратом Linagliptinum;
сахароснижающим медикаментом из группы сульфанилмочевины 2-ой генерации Glimepiridum;
белковым гормоном поджелудочной железы инсулином;
ингибиторами дипептидил пептидазы-4.

Извлечение и синтез данных

Два независимых специалиста (S.R.S. и E.G.) отбирали данные из выбранных статей, уравновешивая расхождения во мнении при помощи консенсуса. К исходам относились:

Эффект лечения в отношении фатального и нефатального лактат-ацидоза выражался как разница рисков, которая рассчитывалась следующим образом: из частоты событий на фоне приема метформина (одного или в комбинации) вычитали частоту событий на фоне плацебо или другой альтернативной терапии. Поскольку не было выявлено ни одного случая лактат-ацидоза, вероятностные верхние пределы истинной частоты развития лактат-ацидоза в группах метформина и не-метформина рассчитывались по отдельности, при помощи статистических методов Пуассона. Учитывалась информация о том, сколько пациентов было в возрасте, превышающем 65 лет, или имели сопутствующие гипоксемические состояния.

Поскольку анализ объединенных данных не выявил ни одного случая лактат-ацидоза, было решено обратиться к рандомизированным исследованиям, оценивавшим уровень лактата в крови на фоне приема метформина в сравнении с плацебо или лечением без бигуанидных производных, а также в сравнении с фенформином. В группах метформина и сравнения оценивались три варианта исходов:

Результаты фиксировались в виде разницы взвешенных средних (РВС) и собирались при помощи модели фиксированных эффектов для непрерывных данных.

Патогенез

Недостаток инсулина ингибирует пируватдегидрогеназу, катализирующую распад пировиноградной кислоты до конечных продуктов, сопровождающийся усиленным превращением пирувата в лактат. Обычное соотношение концентрации лактата и пирувата в сыворотке крови 10:1 сдвигается в сторону лактата. Особенно опасно такое нарушение метаболизма у пациентов, принимающих бигуаниды (развивается блокада утилизации лактата печенью и мышцами), что приводит к лактатацидозу и тяжёлому метаболическому ацидозу. Возможно, именно с этим связан тот факт, что почти половина случаев тяжёлого лактатацидоза приходится на пациентов с сахарным диабетом.

У кого может развиться кетоацидоз?

• Сахарный диабет 1 типа, особенно у детей, часто распознается именно тогда, когда пациент попадает в больницу в состоянии кетоацидоза. Больной чувствует себя плохо за несколько дней или даже несколько недель до этого, но не подозревает, что плохое самочувствие обусловлено повышением сахара крови.
• Кетоацидоз развивается у всех больных сахарным диабетом 1 типа, если они прекращают вводить инсулин. Как правило, проходит меньше суток от прекращения введения инсулина до развития кетоацидоза.
• У больных сахарным диабетом 1 и 2 типа при тяжелых инфекциях, гнойных процессах, инфарктах, инсультах и других тяжелых сопутствующих заболеваниях.
• У пациенток с сахарным диабетом 1 типа во время беременности.
• При неадекватном лечении сахарного диабета 1 типа – редком контроле сахара крови, пропусках введения инсулина, нарушении диеты, использовании испорченного или просроченного инсулина.

Большинство пациентов с сахарным диабетом 1 типа в течение жизни хотя бы один раз переносили диабетический кетоацидоз.

1.Общие сведения

Термин «ацидоз» с латыни можно перевести как «тотальное закисливание». Так называют снижение общего водородного показателя (рН) в организме относительно нормативных, природных его значений: 7,37 — 7,44. Поддержание кислотно-щелочного баланса в этих пределах является одним из важнейших элементов гомеостаза (постоянства внутренних условий), поскольку строго определенный и достаточно узкий его диапазон необходим для эффективного протекания всех биохимических и нейромедиаторных реакций, процессов пищеварения, функционирования симбиотической микрофлоры и мн.др.

Ацидоз сопутствует многим заболеваниям, патологическим процессам и состояниям, при которых нарушается циркуляция и выведение из организмы органических кислот. Спектр таких состояний очень широк – от беременности и длительного недоедания до тяжелых инфекций и эндокринно-метаболических расстройств (напр., сахарный диабет). Таким образом, ацидоз не является самостоятельной болезнью; это вторичный синдром, развивающийся в силу тех или иных патогенетических закономерностей.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.