Инсулиновый шок и первая помощь при диабете

Клиническая картина

При снижении концентрации глюкозы в крови до 70 мг% могут появляться слабость, чувство голода, дрожь в конечностях. Выраженные клин, симптомы Г. появляются при снижении содержания глюкозы в крови ниже 50—40 мг%.

Гипогликемический синдром может быть разделен на четыре стадии (по Конну и др.). Возможны промежуточные стадии без резкого их разграничения.

Первая стадия проявляется легкой утомляемостью при физ. и умственном напряжении, несколько сниженным АД. Для второй стадии характерны бледность кожных покровов, холодный пот, иногда наблюдается тремор рук, чувство страха, ощущение сердцебиения. На третьей стадии к перечисленным симптомам присоединяется притупление чувствительности. Субъективное состояние в этот период нередко напоминает состояние алкогольной интоксикации: «бравада», исчезновение страха перед надвигающимся приступом, отказ съесть сахар и др.; иногда возникают галлюцинации. В четвертой стадии усиливается дрожь, переходящая в конвульсии типа эпилепсии; при отсутствии лечебной помощи больной постепенно впадает в коматозное состояние (см. Кома, гипогликемическая).

Симптоматика Г. при заболеваниях нервной системы определяется гл. обр. стремительностью и глубиной криза (скоростью и пределом падения концентрации сахара в крови). Вслед за ощущением резкой слабости, чувством утомления, острого голода, профузной потливостью и др. появляются соматоневрологические, вегето-дистонические (симпатикотонические вначале и ваготонические на позднем этапе) симптомы расстройства психической деятельности, возникающие по мере нарастания оглушения от легкой степени его др глубокого сопора.

На ранних стадиях Г., когда деструктивные изменения нерезко выражены, состояние больных в межпароксизмальные периоды, по Блейлеру (М. Bleuler), клинически определяется как эндокринный психосиндром. Его основные признаки заключаются в резко выраженной лабильности настроения с несоразмерными его колебаниями, наличии общего астенического фона как отражение менее резких колебаний концентрации сахара в крови, остающегося и в межпароксизмальном периоде на нижнем уровне нормы (ок. 70 мг% при определении по Хагедорну—Йенсену).

При тяжелом течении Г. могут наблюдаться маниакальные, делириозные, кататоноподобные, галлюцинаторно-параноидные эпизоды, двигательное беспокойство, гримасничанье, сосательные и другие стереотипные движения, насильственные смех и плач, хореоподобные и атетоидные гиперкинезы, торсионный спазм и эпилептические припадки, часто с опистотонусом. Расстройства психики могут быть разнообразны или проявиться каким-нибудь одним, напр, типичным эпилептическим, припадком, что часто ведет к диагностическим ошибкам. Приступы Г. могут быть длительными и часто повторяться, что неизбежно приводит к тяжелому органическому заболеванию ц. н. с. с исходом в слабоумие.

Клинически полиморфизм гипогликемического синдрома обусловлен не только изменчивостью симптомов и значительным диапазоном проявлений расстройств психики, но и волнообразным течением, а это определяет большую лабильность и временную обратимость симптомов. Последовательность психических расстройств такова, что вначале расстраиваются произвольные движения и высшие функции психической деятельности; затем возникают патол, продуктивные психические симптомы, которые с нарастанием оглушения уступают место гиперкинетическому возбуждению, сменяющемуся приступом тоническо-клонических судорог, завершающихся комой.

Диагноз основывается на учете особенностей течения приступов, длительности и атипичности судорожных припадков и данных изучения характера сахарных кривых (см. Углеводы, методы определения). При этом необходимо выявить причину, вызвавшую Г.

Что это такое?

Строго говоря, это устройства для постоянного подкожного введения инсулина, в том числе с постоянным и непрерывным мониторингом гликемии в реальном времени. 

Инсулиновая помпа выглядит как небольшая коробочка — пудреница. Но только устроена помпа сложнее, это скорее маленький компьютер. Но помпа не решит все проблемы человека с диабетом, потому что пользоваться прибором нужно учиться.

Современные помпы состоят из нескольких блоков, первый из которых ― это монитор глюкозы. Под кожу имплантируется сенсор с иглой (очень маленькой), которая несколько сотен раз измеряет уровень сахара крови в течение длительного времени. Затем эти данные можно вывести на компьютер и посмотреть, что происходит в организме.

В сам корпус инсулиновой помпы устанавливается флакон с инсулином и через канюлю (тупоносую иглу), инсулин может поступать человеку внутрь, под кожу. В таких приборах применяют инсулин только короткого действия. Заряжать новые порции инсулина нужно с  помощью готовых картриджей. Их можно либо менять целиком, либо перезаряжать. Начинать с помпы людям, у которых сахарный диабет обнаружили недавно, не рекомендуется. К новому состоянию организма следует привыкнуть и научиться контролировать уровень глюкозы в крови другими методами.

Помпу можно (и нужно) программировать — для этого и нужно проходить обучение. Так, можно запланировать марафон и заранее внести нужные данные о подаче инсулина в помпу. И точно так же запланировать следующий после марафона день — отдыха

Это важно уметь делать потому, что при разном уровне нагрузки человеку потребуется разное количество инсулина, причем важно правильно рассчитать время. Можно даже запрограммировать так, чтобы в первой половине дня инсулина вводилось меньше, а во вторую — больше

Сейчас ведутся разработки такой помпы, которая бы сама смогла измерять уровень сахара в крови и сама бы могла вводить нужное количество инсулина. То есть такая помпа могла стать искусственной поджелудочной железой.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипергликемическая (диабетическая) кома:

Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гипергликемической (диабетической) комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Гликоген и триглицериды — хранилище глюкозы

В организме есть несколько хранилищ энергии: скажем, холодильник, где можно оставить еду на пару дней, и погреб, где хранятся продукты на зиму.

Холодильник, или ближайшее хранилище — это запасы гликогена. Пока глюкоза поступает в клетки, в печени её излишки упаковывают в гликоген. Упаковка требует затрат энергии, а распаковывание — нет. Поэтому гликоген удобно использовать для поддержания энергии, когда уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит через несколько часов после еды.

Гормон глюкагон выделяется в отсутствие инсулина и помогает распаковать гликоген и разложить до состояния простой глюкозы. Этот процесс происходит в печени и в мышцах. Из печени глюкоза транспортируется в кровь и затем может быть использована в разных тканях. В мышцах же распакованная глюкоза расходуется сразу.

В печени углеводы трансформируются в жирные кислоты. Потом к ним добавляется глицерол, кислоты превращаются в триглицериды и отправляются на хранение в жировую ткань.

Триглицериды и жирные кислоты могут поступать в организм с едой, в составе жирной пищи. Часть из них транспортируется в печень и затем в кровь; другая часть по лимфатической системе отправляется сразу в жировую ткань. Клетки могут использовать жирные кислоты в качестве источника энергии или отправить их на хранение в жировые ткани.

Чтобы трансформировать молекулы жира в глюкозу, организм тратит очень много энергии. Поэтому к таким мерам он прибегает только после того, как израсходованы все другие источники энергии — и глюкоза, и гликоген.

Обменные процессы в организме позволяют регулировать уровень глюкозы и поддерживать энергоснабжение на нужном уровне не только во время еды, но и на голодный желудок. Как это часто бывает со сложными каскадными реакциями, сбой в работе одного элемента приводит к дисбалансу всей системы.

Что делать, если человек потерял сознание?

  1. Вызвать скорую помощь.
  2. Уложить человека на бок.
  3. Убедиться, что уровень глюкозы низкий.
  4. Никогда не пытаться накормить или напоить человека без сознания! Это грозит удушьем.
  5. Гипогликемическая кома лечится введением раствора глюкозы или глюкагона. Инъекцию имеет право сделать только родственник или врач.
  6. Если больной пришел в сознание, дайте ему съесть печенье или бутерброд.

 Человек, который долгое время болеет диабетом, может впасть в кому без предварительных признаков

Поэтому если диабетик потерял сознание, важно проверить уровень сахара. Доза инсулина при гипогликемии может оказаться фатальной

Патогенез

Глюкоза — основной источник энергии мозга. Нервная система расходует около 20 % циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5—7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры. При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.

В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергообеспечения организма. В условиях дефицита углеводов в клетках не остаётся субстрата для цикла Кребса, а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил-КоА — его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из-за дефицита оксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА — синтезируются кетоновые тела.

Проявление гипогликемии — результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток глюкозы в плазме циркулирующей крови реагирует «самая молодая» в филогенетическом аспекте кора головного мозга (развивается гипогликемическая аура или предвестники гипогликемической комы), затем мозжечок (координация движений). Если не повысить в этот момент уровень глюкозы в крови, то за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненными центрами — развивается кома. Таким образом, гипогликемическая кома — своеобразный венец запущенной гипогликемии.

При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы. Если реакция на гипогликемию, выражающаяся в выбросе норадреналина, наступает быстро, то у больного появляется слабость, тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, диплопию, затуманенность зрения, нарушение поведения, спутанность сознания, бессвязную речь, потерю сознания, судороги. При медленном развитии гипогликемии превалируют изменения, связанные с ЦНС — реакция на норадреналин может отсутствовать. Гипогликемия свидетельствует о нарушении гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови; перечисленные симптомы — лишь повод для поиска причины нарушения.

Гипогликемия — состояние, которое развивается у больных сахарным диабетом при падении уровня гликемии ниже 50 мг% (2,78 ммоль/л) или при очень быстром его снижении при нормальных или даже повышенных показателях. Клинические наблюдения свидетельствуют, что такая относительная гипогликемия возможна, когда у больных при высоком уровне гликемии отмечается хорошее самочувствие. Снижение её уровня до нормы приводит к ухудшению состояния: головной боли, головокружению, слабости. В случае сахарного диабета гипогликемическая кома может развиваться при резком снижении показателя гликемии (уровня глюкозы в плазме крови) более, чем на 5 ммоль/л (независимо от исходного уровня). ЦНС реагирует не на абсолютную величину гликемии, а на её резкие перепады (не успевает приспособиться к извлечению глюкозы из менее концентрированного раствора). Именно этот механизм приводит к определению «нормальных» или даже повышенных уровней гликемии при развитии гипогликемической комы у пациентов, получавших инсулинотерапию и не достигших удовлетворительной компенсации углеводного обмена.

Гипергликемическая кома симптомы

Состояние развивается в несколько этапов. Сначала гипергликемическая кома проявляет себя:

  • жаждой;
  • ухудшением и потерей аппетита;
  • частыми мочеиспусканиями;
  • краснотой кожи;
  • сонливостью;
  • учащенным дыханием;
  • легкой тахикардией.

Более поздние признаки гипергликемической комы таковы:

  • потеря сознания;
  • уменьшение (до полной потери) чувствительности кожи;
  • судороги;
  • подергивания конечностей;
  • снижение тонуса глаз (глазные яблоки становятся мягкими);
  • понижение артериального давления;
  • появление запаха ацетона при дыхании.

Предвестники гипергликемической комы

Как правило, гипергликемическая диабетическая кома развивается пару дней. Первыми «ласточками», по которым можно определить приближение состояния, считаются такие признаки, как:

  • сухость кожи;
  • сухость во рту;
  • жажда;
  • потеря аппетита;
  • слабость;
  • понижение артериального давления;
  • полиурия;
  • появление чувств страха и обеспокоенности;
  • раздражительность;
  • похолодание конечностей;
  • зуд кожи;
  • повышенное потоотделение;
  • нарушение пульса.

На эти симптомы диабетической комы важно обратить внимание, потому что вовремя предпринятые меры помогут предотвратить опасные последствия состояния. Дело в том, что в некоторых организмах признаки могут прогрессировать долго – вплоть до смертельного исхода. Если же больной покажется в больницу, специалисты помогут ему улучшить самочувствие и не допустят осложнений

Если же больной покажется в больницу, специалисты помогут ему улучшить самочувствие и не допустят осложнений

Если же больной покажется в больницу, специалисты помогут ему улучшить самочувствие и не допустят осложнений

Если же больной покажется в больницу, специалисты помогут ему улучшить самочувствие и не допустят осложнений.

Гипергликемическая кома – стадии

Есть несколько разных стадий развития состояния, в зависимости от этого изменяются симптомы гипергликемической комы:

  1. На первой стадии у пациентов может часто и резко меняться настроение, появляется чрезмерная возбужденность или обеспокоенность. Некоторые люди жалуются на слабость в мышцах, головные боли, тахикардию, потоотделение.
  2. На второй стадии потливость становится явно выраженной, краснеет кожа, иногда двоится в глазах. Как раз на этом этапе больные начинают вести себя не совсем адекватно, часто наблюдаются двигательные расстройства.
  3. Гипергликемическая диабетическая кома на третьей стадии больше похожа на эпилептический припадок. Пациентов мучают судороги, у них расширяются зрачки, повышается тонус мышц.
  4. Самая сложная стадия – непосредственно кома. На этом этапе больные теряют сознание, у них учащается пульс, кожа становится влажной. Изредка незначительно повышается температура.
  5. Финальная стадия характеризуется нарастанием коматозного состояния: нарушается сердечный ритм, падает давление, прекращается потоотделение, снижается мышечный тонус.

Отличие гипогликемической и гипергликемической комы

Люди, не имеющие специального образования, часто путают эти два состояния, хотя на самом деле они являются диаметрально противоположными:

  1. Для гипергликемической комы характерно вялое состояние, в то время как при гипогликемии пациенты ощущают беспокойство, чрезмерное возбуждение.
  2. Отличается и аппетит. При гипергликемии больным не хочется есть, а гипогликемическая кома вызывает постоянное чувство голода.
  3. Еще одна отличительная характеристика – температура. При гипергликемической коме она остается нормальной, при гипо – часто понижается.
  4. Есть отличия и в сердечном ритме. Гипергликемия сопровождается учащенным сердцебиением, а при гипогликемической коме пульс нередко замедляется.
  5. Кроме всего прочего, гипер- от гипогликемии можно отличить по наличию запаха ацетона. При гипогликемической коме он отсутствует.

Дифференциальная диагностика

Необходимо различать гипогликемию (которая встречается у здорового индивидуума при голодании) и гипогликемическую кому — крайнюю степень гипогликемии с угнетением сознания, вызванным передозировкой инсулина.

Некорректно относить гипогликемическую кому (остро возникший избыток инсулина) к «диабетическим», связанным с абсолютным или относительным недостатком инсулина. Так, инсулиновый шок (вариант гипогликемической комы) встречается не у больных сахарным диабетом и, соответственно, не является «диабетической комой».

Выделяют три вида диабетической комы:

  • кетоацидоз,
  • лактатацидоз,
  • гиперосмолярная диабетическая кома.

Два вида диабетической комы (кетоацидоз и гиперосмолярная диабетическая кома) представляют собой крайние степени расстройства метаболизма, свойственных сахарному диабету. Лактатацидоз не является специфическим синдромом для сахарного диабета (обычно развивается как осложнение тяжёлых общих заболеваний на его фоне).

Чаще всего гипогликемическую кому следует отличать от диабетической кетоацидотической комы. Процитируем таблицу

Дифференциальный диагноз диабетической и гипогликемической комы
Показатели Диабетическая кома (кетоацидоз) Гипогликемическая кома
Причины
Доза инсулина Недостаточная Избыточная
Питание Нарушение режима питания (злоупотребление жирами) Недостаточное (после введения инсулина)
Прочие Интеркуррентное заболевание Лабильное течение диабета — рвота, понос, улучшение состояния (компенсация)
Динамика
Развитие Продромальное Быстрое и внезапное
Угасание сознания Постепенное Быстрое и полное
Признаки
Симптомы Сухость кожи, обезвоживание, цианоз кожи и слизистых оболочек Бледность и потливость
Язык Сухой Влажный
Мышцы Гипотония Ригидность, тризм жевательных мышц
Судороги Нет Есть, симптом Бабинского
Тонус глазных яблок Понижен Нормальный
Дыхание Куссмауля (большое, шумное) Нормальное
Пульс Частый, плохого наполнения Тахикардия, иногда брадикардия
Аппетит Отсутствие аппетита, тошнота, рвота В начале развития гипогликемии
Абдоминальный синдром Иногда Не бывает
Температура тела Ниже нормы Чаще нормальная
Периферическая кровь Часто гематоренальный синдром Нормальная
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе Есть Обычно нет
Ацетонурия и глюкозурия Есть Нет
Гипергликемия Есть Уровень глюкозы в крови понижен или нормален (но может быть повышенный)
Резервная щелочность крови Падение Нормальная
Гиперкетонемия Есть Нет

Некоторая неоднозначность параметров в столбце «Гипогликемическая кома» объясняется тем, что данный вид острой декомпенсации сахарного диабета может развиваться на фоне нарушенных ранее показателей углеводного обмена. Например, при кетоацидозе пациент излишне увеличил дозу или пропустил приём пищи — в моче будет определяться и глюкоза и ацетон, оставшиеся от предыдущего состояния. В этой ситуации не исключено определение повышенного уровня гликемии, так как нервная система реагирует не только на абсолютно низкий показатель глюкозы в крови, но и на резкое её снижение (более 5 ммоль/л). Кроме того, возможен вариант «голодного ацетона», то есть наличие в моче кетоновых тел при полном отсутствии глюкозы (синдром хронической передозировки инсулина). (В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулиновых гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза и декомпенсации сахарного диабета.)

Гипергликемические комы

У детей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречается кетоацидотическая (кетонемическая) кома, реже – гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

Диабетическая кетоацидотическая кома

В патогенезе ведущее место принадлежит гипергликемии, гиперкетонемии, кетонурии, следствием которых являются выраженные нарушения водно-элетролитного обмена и сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Причинами кетоацедотической комы у детей  являются поздняя диагностика сахарного диабета, недостаточное введение инсулина, присоединение интеркуррентных заболеваний, травмы и хирургические вмешательства, эмоциональные стрессовые ситуации.

Клинические проявления.  Прекоматозное состояние: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, тахипноэ, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, синусовая тахикардия, АД в пределах нормы, уровень глюкозы в крови более 15 ммоль/л, полиурия, глюкозурия и кетонурия, жажда, рвота, возможен синдром “острого живота”

Стадия комы:  больной без сознания (сопор переходит в кому), кожные покровы сухие, холодные, с «мраморностью», тургор тканей снижен, черты лица заострены, кожная складка расправляется плохо, понижение сухожильных рефлексов, дыхание шумное, глубокое, редкое (Куссмауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс частый и слабый, низкое АД, высокая гликемия (20-30ммоль/л), глюкозурия и кетонурия, снижение диуреза до анурии.

Диабетическая гиперосмолярная кома 

Менее частое осложнение сахарного диабета, с более медленным развитием по сравнению с кетоацидотической комой. В основе гиперосмолярной комы лежат нарушения водно-электролитного обмена,  являющиеся результатом значительной гипергликемии и полиурии. Основными причинами являются надекватно леченный или нераспознанный сахарный диабет, развитие резкой дегидратации организма (рвота, понос, кровопотеря, ожоги и отморожения), лечение мочегонными и стероидными препаратами, хирургические вмешательства и обширные травмы.

Клиническая диагностика: выраженные признаки дегидратации, гипертермия, нистагм, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные симптомы, судороги, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гипергликемия (более 40 ммоль/л), олигурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии, отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Гиперлактацидемическая кома

Редко встречающийся вариант комы, характеризуется накоплением молочной кислоты в крови (в норме 0,62-1,33 ммоль/л) и, при наличии тканевой гипоксии, изменением соотношения между пировиноградной и молочной кислотами (>10:1). Выделяют диабетические: недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина), передозировка инсулина, прием алкоголя и недиабетические  причины: инсулиномы, почечная и печеночная недостаточность, галактоземия, фруктоземия, гликогенозы и др.

Клинические проявления: быстрое развитие комы (в течение нескольких часов с предшествующей болью в мышцах и за грудиной); тошнота, рвота, диарея; нарушение сознания до сопора по мере усугубления ацидоза. Кожные покровы бледные, холодные, с «мраморностью», дегидратация не выражена, АД резко снижено вплоть до развития коллапса, симптомы сердечной недостаточности, тяжелые нарушения сердечного ритма, симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля), гиперкгликемия (12-20 ммоль/л), кетоза нет, олигурия с последующей анурией.

Неотложная помощь при диабетических комах:

  • срочная госпитализация больного в отделение эндокринологии стационара, имеющего отделение реанимации и интенсивной терапии;
  • проведение посиндромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций;
  • регидратация изотоническими растворами: в/венно капельно вводить 0,9% р-р натрия хлорида или 5% р-р альбумина 20 мл/кг х час;
  • при лактат-ацидозе – обязательное введение 2,5% р-ра натрия гидрокарбоната 2 мл/час;
  • в случае низкого АД ввести гидрокортизон в/венно в дозе 10-30 мг/кг в сутки и/или плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин).

Внимание! Инсулин на догоспитальном этапе не вводится. предыдущая статья

предыдущая статья

Витамин D и здоровье детей

следующая статья

Основные дифференциальные показатели у детей

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector