Пневмоторакс

Причины

Причиной первичного пневмоторакса является разрыв субплевральных булл вследствие курения. Частые причины вторичной формы П.:

• ХОБЛ
• инфекция Pneumocystis jiroveci
• бронхиальная астма
• некротизирующая пневмония
• муковисцидоз
• туберкулез легких

Другие причины вторичного пневмоторакса:

болезни легких

— гранулематоз из клеток Лангерганса

— идиопатический фиброз легких

— саркоидоз

— лимфангиолейомиоматоз

— рак легкого

болезни соединительной ткани

— синдром Элерса-Данло

— анкилозирующий спондилоартрит

— полимиозит

— синдром Марфана

— саркома

— ревматоидный артрит

— туберкулезный склероз

— эндометриоз грудной полости

— системный склероз

Осложнения

К возможным осложнениям заболевания относятся следующие патологические процессы:

• Подкожная гипервоздушность. Воздух в этом случае проникает не только в плевральную полость, но и под кожу. При этом кожа немного приподнимается, а при надавливании на нее возникает крепитация. 
• Медиастинальная гипервоздушность. В этом случае воздух проникает в средостение через повреждение в париетальной плевре. При этом сжимаются органы средостения, включая сердце и перикард. 
• Воспаление плевры. Возникает в том случае, если кроме воздуха в плевральную щель проникают патогенные микроорганизмы. 
• Кровотечение. Кровь может изливаться наружу или в естественные пространства грудной клетки — синусы.

Симптомы

Фото: medicalnewstoday.com

Закрытый пневмоторакс

Проявления зависят от вида и распространенности патологии. При сдавлении легкого менее чем на 30-40% специфические симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно, клиническая картина определяется основным заболеванием. При более тяжелых поражениях пациент жалуется на нехватку воздуха, острую боль в груди, усиливающуюся во время вдоха. Типичными симптомами являются панический страх смерти, приступообразный сухой кашель.

Дыхание учащенное, поверхностное, определяются одышка, тахикардия. Кожа и слизистые оболочки бледные, иногда с синеватым оттенком. При аускультации пораженной половины грудной клетки дыхание ослаблено или не выслушивается. При перкуссии определяется коробочный звук. Если воздух проник не только в плевральную полость, но и в поверхностные мягкие ткани, выявляется подкожная эмфизема. Поверхность груди выглядит припухшей, пальпаторно обнаруживается нежный хруст.

Открытый пневмоторакс

Определение патологии обычно не представляет затруднений. Пострадавший старается прекратить доступ газа в грудь, ложась на больную сторону и зажимая рану. Во время вдоха слышен свистящий шум воздуха, всасывающегося в грудную клетку. Кровь в ране пенистая из-за смешивания с газом. При колотых ранениях с узким раневым каналом отверстие может перекрываться тканями и сгустками крови. В этом случае клиника будет напоминать закрытый пневмоторакс.

Спонтанный пневмоторакс

Пациенты жалуются на резкую колющую боль, которая появилась внезапно после смеха, кашля, глубокого вдоха, физической нагрузки. Боль отдает в шею и руку, усиливается при любых движениях, включая экскурсии грудной клетки. Через некоторое время выраженность одышки и болевого синдрома уменьшается. В области грудной клетки, лица и шеи может определяться подкожная эмфизема. При небольшом количестве воздуха симптомы спонтанного пневмоторакса выражены неярко.

Клапанный пневмоторакс

Состояние больного крайне тяжелое. Пациент возбужден, жалуется на чрезвычайно интенсивную кинжальную боль в грудной клетке. Одышка, слабость, синюшность кожных покровов быстро нарастают. Шейные вены набухают. Из-за распространенной эмфиземы лицо становится лунообразным, плечи и грудь визуально «раздуваются», речь приобретает гнусавый оттенок.

Артериальное давление снижено, пульс учащен. Дыхание частое, поверхностное. Пораженная сторона грудной клетки выглядит больше здоровой, межреберные промежутки расширены. Возможны нарушения сознания. При развитии плевропульмонального шока одышка усиливается, гипотония усугубляется, тахикардия сменяется брадикардией из-за раздражения блуждающего нерва. Иногда пульс остается частым, но становится едва ощутимым. При отсутствии медицинской помощи наступает смерть.

Осложнения

В половине случаев пневмоторакса возникают осложнения. Грозным ранним негативным последствием является острая дыхательная недостаточность. У пациентов с травмами нередко наблюдается гемоторакс, у больных с гнойными процессами возможна эмпиема плевры. В периоде восстановления может развиваться экссудативный плеврит. В отдаленные сроки формируются спайки, препятствующие свободным движениям легкого.

Причины

Этиологические факторы, которые могут приводить к развитию пневмоторакса, разделяются на три группы:

• Заболевания дыхательной системы.
• Травмы.
• Лечебные манипуляции.

Причинами спонтанного пневмоторакса легкого могут быть (расположены по убыванию частоты):

• Буллёзная болезнь лёгких.
• Патология дыхательных путей (хроническая обструктивная болезнь легких, муковисцидоз, астматический статус).
• Инфекционные заболевания (пневмоцистная пневмония, туберкулёз лёгких).
• Интерстициальные болезни легких (саркоидоз, идиопатический пневмосклероз, гранулёматоз Вегенера, лимфангиолейомиоматоз, туберозный склероз).
• Заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, полимиозит, дерматомиозит, склеродермия, синдром Марфана).
• Злокачественные новообразования (саркома, рак лёгкого).
• Грудной эндометриоз.

Травматический	Причиной являются травмы: Открытые – резаные, колотые, огнестрельные; закрытые – полученные при драке, падении с большой высоты.
Спонтанный	Основная причина спонтанного пневмоторакса — разрыв легочных пузырей при буллезной болезни. Механизм возникновения эмфизематозных расширений легочной ткани (булл) до сих пор не изучен.
Ятрогенный	Является осложнением некоторых медицинских манипуляций: установки подключичного катетера, пункции плевры, блокаде межреберного нерва, сердечно-легочной реанимации (баротравма).
Клапанный	Клапанный тип болезни, как один из самых опасных, проявляет такие признаки: внезапное появление явной одышки, посинения лица, сильная слабость всего организма. Человек неосознанно начинает ощущать страх, возникают симптомы гипертонии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Спонтанный пневмоторакс:

Пульмонолог 

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Спонтанного пневмоторакса, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Методы диагностики пневмоторакса

Как распознать пневмоторакс? Диагностика данной патологии должна быть своевременной и комплексной. Если это, например, открытый, или клапанный пневмоторакс, диагностика может вполне ограничиться осмотром, перкуссией и аускультацией. Но при закрытом пневмотораксе, когда симптомы не столь выражены, не обойтись без дополнительных методов исследования.

Итак, при таком заболевании, как пневмоторакс, диагностика включает следующее:

• Рентгенография грудной клетки — на пораженной стороне можно увидеть зону просветления без легочного рисунка, смещение органов средостения в здоровую сторону и опущение купола диафрагмы
• Плевральная пункция при пневмотораксе

Лабораторные анализы обычно безрезультатны.

Плевральная пункция при пневмотораксе

Плевральная пункция при пневмотораксе имеет важное диагностическое значение и является очень информативной. Она являет собой прокол специальной полой иглой плевральной полости с целью получения воздуха, или патологической жидкости

Плевральная пункция при пневмотораксе часто проводиться и с терапевтической целью.

При такой патологии, как пневмоторакс, пункция проводится на уровне 2-3 межреберья по среднеключичной линии. Иглу вводят по верхнему краю ребра с целью избежания повреждения сосудисто-нервного пучка.

Классификация спонтанного пневмоторакса

Данная классификация была разработана в 1984 году Путовым Н.В. Спонтанный пневмоторакс по происхождению делится на первичный и симптоматический, как уже было указано в начале. По распространенности болезнь бывает тотальной и частичной/парциальной. В зависимости от развития осложнений пневмоторакс бывает неосложненный и осложненный. Типичные осложнения:

• плеврит
• кровотечение
• медиастинальная эмфизема

— при котором нет плевральных сращений (независимо от степени спадения легкого). Частичный — при облитерации части плевральной полости.

Еще одна классификация:

• закрытый
• открытый
• напряженный (клапанный)

Открытая форма пневмоторакса характеризуется сообщением полости плевры с просветом бронха и, следовательно, с атмосферным воздухом. Воздух попадает в плевральную полость при вдохе, а на выдохе эвакуируется из нее через дефект в висцеральной плевре. Через время дефект в висцеральной плевре закрывается фибрином. Это значит, что формируется закрытый пневмоторакс. В процессе прекращается сообщение между плевральной полостью и атмосферным воздухом.

Может сформироваться напряженный пневмоторакс, когда возникает положительное давление в полости плевры. Данный вид заболевания возникает при действии клапанного механизма в области бронхоплеврального сообщения (свища), из-за чего воздух имеет возможность попадать в плевральную полость, но не выходит наружу оттуда. Как результат — в плевральной полости постепенно нарастает и нарастает давление, становясь выше атмосферного. Возникает полный коллапс легкого, существенно смещается в противоположный бок средостение.

Через 4-6 часов развития пневмоторакса возникает воспалительная реакция плевры, через 2-5 суток плевра утолщается за счет отека и слоя выпавшего фибрина, в дальнейшем формируются плевральные сращения, что может затруднять расправление легкого.

Симптомы пневмоторакса

• Внезапно возникшая боль в грудной клетке – острая, усиливающаяся во время вдоха; может отдавать в плечо пораженной стороны.
• Внезапно возникшая одышка – затруднение дыхания, учащенное поверхностное дыхание.
• Возможен сухой кашель.
• Учащение ритма сердца.
• На коже появляется холодный липкий пот.
• Общая слабость.
• Чувство страха.
• При выраженных нарушениях дыхания и кровообращения – синюшность кожных покровов.
• При открытом пневмотораксе (наличие раны грудной клетки, через которую плевральная полость сообщается с внешней средой) во время вдоха через рану происходит подсасывание воздуха со свистом, во время выдоха воздух выходит через рану, « вспенивая» выделяющуюся из раны кровь.
• Подкожная эмфизема – выход воздуха в подкожно-жировую клетчатку. Определяется как участки вздутия, припухлости подкожной клетчатки, при нажатии на которые возникает звук, напоминающий хруст сухого снега.

Симптомы

Спонтанный пневмоторакс в основном фиксируют у высокого роста мужчин, которым от 20 до 40 лет. В 80% случаев отмечают острое начало болезни. В типичных случаях внезапно появляется острая колющая пронизывающая боль в пораженной стороне грудной клетки, «отдает» в руку, шею, область эпигастрия (редко). У человека может возникать страх смерти, что бывает довольно часто. Боль может ощущаться при кашле, после интенсивной физической нагрузки, нередко появляется, когда больной спит. Часто причину боли врачи определить не могут.

Вторым типичным признаком заболевания является внезапно возникающая одышка. Степень выраженности одышки может быть разной. У больных учащенное и поверхностное дыхание. Но обычно не фиксируют чрезвычайно выраженной дыхательной недостаточности, хотя в редких случаях она может иметь место. Иногда фиксируют такое проявление спонтанного пневмоторакса как кашель без отделения мокроты (сухой).

Через несколько часов (иногда минут) боль и одышка уменьшаются. Боль тогда может появляться, когда человек делает глубокий вдох, а одышка — при физической активности. В 20 случаях из 100 спонтанный пневмоторакс имеет атипичное начало, постепенное, что почти незаметно для самого больного. Незначительно выражены одышка и боль, быстро исчезают по мере адаптации больного к изменившимся условиям дыхания. Все же атипичное течение чаще наблюдается при поступлении в плевральную полость небольших количеств воздуха.

Осмотр и физикальное исследование легких позволяют медикам обнаружить классические клинические симптомы пневмоторакса:

• одышка
• цианоз
• ограничение дыхательных движений грудной клетки на стороне поражения
• расширение межреберных промежутков
• расширение грудной клетки
• вынужденное положение больного
• холодный пот
• снижение артериального давления
• нарушение сердечного ритма (учащение)
• смещение области сердечного толчка и границ сердечной тупости в здоровую сторону
• ослабление или отсутствие голосового дрожания и везикулярного дыхания на стороне поражения

Нужно помнить, что физикальные симптомы могут не обнаруживаться при небольшом скоплении воздуха в плевральной полости. Все физикальные признаки пневмоторакса отчетливо выявляются только при спадении легкого более чем на 40%.

Что такое кисты легкого

Врачи определяют кисту легкого как круглое пространство со стенкой, которая обычно имеет толщину до 2–3 миллиметров (мм).

Иногда они содержат жидкость или твердый материал, но обычно они содержат газ.

Согласно более ранней статье 2010 года в Американском журнале рентгенологии, существует несколько различных типов кисты легких:

• Пузырьки и буллы: это небольшие скопления газа, которые обычно возникают между самим легким и внешней поверхностью легкого. Пузыри имеют диаметр менее 1 сантиметра (см), а буллы — более 1 см в диаметре. Буллы могут достигать значительных размеров и иногда занимать целую долю легкого.
• Соты: это происходит, когда в нескольких слоях имеется несколько кист разного размера и толщины. В результате получается узор, напоминающий соты.
• Пневматоцеле: этот термин относится к пузырям, которые образуются после травмы легкого из-за таких состояний, как пневмония или вдыхание определенных газов.

Симптоматическая картина

Болезнь отличается резкой манифестацией. Если объем воздуха в плевральной полости невелик она протекает бессимптомно. При тяжелых формах клинические признаки включают:

• Дыхательную недостаточность;
• Болевой синдром с иррадиацией в руку и шею;
• Нарушение кровообращения, включающие артериальную гипотонию, тахикардию;
• Одышку;
• Сухой кашель;
• Холодный пот;
• Цианоз носогубного треугольника.

Больной принимает вынужденную позу: сидя, с опорой на руки. В связи с попаданием воздуха в подкожную клетчатку в мягких тканях пациента развивается эмфизема.

Напряженный пневмоторакс имеет самое тяжелое течение. Человек испытывает чувство страха, связанное с нехваткой воздуха. Частота сердечных сокращений у него увеличивается. Отмечается цианотичность кожных покровов. Может развиться полный коллапс легкого со смещением органов средостения. Больному требуется немедленная медицинская помощь, в противном случае развивается асфиксии и острая сердечная недостаточность.

Причины

Причиной первичного пневмоторакса является разрыв субплевральных булл вследствие курения. Частые причины вторичной формы П.:

• ХОБЛ
• инфекция Pneumocystis jiroveci
• бронхиальная астма
• некротизирующая пневмония
• муковисцидоз
• туберкулез легких

Другие причины вторичного пневмоторакса:

болезни легких

— гранулематоз из клеток Лангерганса

— идиопатический фиброз легких

— саркоидоз

— лимфангиолейомиоматоз

— рак легкого

болезни соединительной ткани

— синдром Элерса-Данло

— анкилозирующий спондилоартрит

— полимиозит

— синдром Марфана

— саркома

— ревматоидный артрит

— туберкулезный склероз

— эндометриоз грудной полости

— системный склероз

Лечение

Леч. мероприятия зависят от вида П. Выжидательная консервативная терапия (покой, симптоматические, обезболивающие средства) применяется только при небольших П. (воздух занимает менее 25% объема плевральной полости). Для ускорения расправления легкого прибегают к активной аспирации воздуха из плевральной полости. Воздух при закрытом П. любой этиологии удаляют во время плевральной пункции (см.). При травматическом открытом П. показана неотложная операция, заключающаяся в ревизии места повреждения легкого, остановке кровотечения, послойном ушивании раны грудной стенки и дренировании плевральной полости. Введение дренажа с активной или, если это по каким-либо причинам невозможно, с пассивной аспирацией воздуха (по Бюлау) является неотложным и эффективным методом устранения напряженного (клапанного) травматического П. (см. Аспирационное дренирование, Бюлау дренаж, Грудь, Дренирование).

Лечение спонтанного П. в зависимости от показаний может быть как консервативным, так и оперативным. Подавляющее число больных, у к-рых он возник впервые, излечивается путем аспирации воздуха из плевральной полости с помощью плевральных пункций или дренирования. Дренажная трубка вводится через троакар лучше всего во втором межреберье спереди или в третьем — в подмышечной области. Для определения характера патологии, наличия плевролегочного сообщения и его вида перед этой манипуляцией производится торакоскопия. Удаление воздуха через дренаж осуществляется с помощью вакуумной системы. Введение в плевральную полость различных веществ (тальк, 40% р-р глюкозы, йодинол и др.) с целью вызвать асептическое воспаление и облитерацию плевральной полости (плевродез) применяется редко, т. к. не гарантирует от рецидива П. и сопровождается осложнениями (пневмоплеврит, обширный фиброторакс, упорные боли). Больным туберкулезом, у к-рых инфицирование плевральной полости наиболее вероятно, наряду с аспирацией воздуха плевральную полость орошают р-рами противотуберкулезных средств (см.). Иногда, несмотря на аспирацию, расправить легкое не удается из-за продолжающегося поступления воздуха через плевролегочные свищи. В этом случае весьма эффективным оказался метод временной окклюзии бронхов соответствующей доли полубиологическими или синтетическими материалами (поролоновой губкой и др.) в течение 5—12 дней.

Оперативное лечение предпринимается у 5 — 15% больных в основном при осложненном спонтанном П., невозможности расправления легкого из-за крупных или множественных плевролегочных свищей, существования в нем больших полостных образований или частых рецидивах. Во время торакотомии (см.) устраняется патол, плевролегочное сообщение, возникшее в поверхностных слоях легкого, путем иссечения (эктомии) или ушивания (пликации) булл и субплевральных пузырей. Если этого оказывается недостаточно для герметизации легкого, производят экономные, обычно атипичные, резекции. В единичных случаях прибегают к лобэктомии (см.). Надежно предотвращает рецидив плеврэктомия (см.), после к-рой легкое прочно срастается с грудной стенкой. Большинство хирургов предпочитает производить ее одновременно с перечисленными выше вмешательствами. В послеоперационном периоде обязательно активное расправление легкого путем дренирования плевральной полости и постоянной аспирации воздуха и экссудата. При хроническом П., «ригидном легком» и сформировавшихся бронхопульмональных свищах показаны сложные восстановительные операции типа плеврэктомии или декортикации легкого (см.) с ликвидацией бронхоплеврального сообщения и при необходимости резекцией пораженной части легкого.

В условиях интубационного наркоза с нейровегетативной блокадой и искусственной вентиляцией легких операционный П., даже двусторонний, не ведет к выраженным нарушениям гемодинамики и газообмена и не утяжеляет проведение оперативных вмешательств. К концу операции после расправления легких и дренирования плевральной полости воздух из нее удаляют и П. ликвидируется.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительная реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и т.д.

Острая сердечная недостаточность — это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковой типами.

Острая левожелудочковая недостаточность — неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом «кипящего самовара»).

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Осложнения

Осложнения при проведении Пневмоторакса искусственного могут быть связаны с погрешностями в технике прокола, вдувания и другими причинами. Самым грозным осложнением является воздушная эмболия, возникающая при ранении иглой легкого и попадании воздуха в кровеносный сосуд. Воздушная эмболия (см.) проявляется внезапно наступающей бледностью, судорогами, потерей сознания. Больного в этом случае нужно уложить в положение Тренделенбурга (см. Тренделенбурга положение), ввести кофеин, при расстройствах дыхания-лобелии, цититон, сульфокамфокаин, провести искусственное дыхание, ингаляцию кислорода и другие реанимационные мероприятия (см. Реанимация). Во избежание этого осложнения П. и. следует накладывать только при выраженных колебаниях отрицательного давления в плевральной полости, выявляемых на манометре.

При повышенной болевой чувствительности, проявляющейся резкими болевыми ощущениями в месте прокола, или прп травматично проведенной манипуляции может возникнуть плевропульмональный шок (см.), сопровождающийся обмороком. В этих случаях больному вводится кофеин или кордиамин, при продолжающихся болях — анальгин и другие обезболивающие средства.

При проколе иглой висцеральной плевры и ранении легкого возникает травматический (укол очный) пневмоторакс; чаще такое осложнение возможно при первичном наложении П. и.; при этом еще до введения воздуха развивается спадение легкого или при введении небольших количеств воздуха (50—150— 200 см3) возникает неадекватно большой коллапс легкого. Если травматический пневмоторакс развивается при повторных вдуваниях воздуха, у больного возникают одышка, тахикардия, боли в боку, кровохарканье; иногда травматический пневмоторакс протекает без субъективных ощущений и проявляется только при рентгеноскопии неадекватным коллапсом легкого. Специального лечения при этом осложнении не требуется; назначается покой на 2—4 дня, симптоматические средства.

Иногда П. и. осложняется спонтанным пневмотораксом (см.), возникающим в результате разрыва тонкого плеврального сращения, буллезно измененного участка легкого, расположенного субплеврально. Клинические проявления такие же, как и при травматическом пневмотораксе. Дальнейшие вдувания в таких случаях прекращают.

В периоде формирования газового пузыря воздух может попасть парамедиастинально. Клинически у таких больных отмечаются боли в области сердца, чувство тяжести за грудиной, тахикардия; диагноз ставится при рентгенол, исследовании. Эти явления постепенно ликвидируются; лишь изредка осложнение носит стойкий характер.

На любом этапе П. и. при наличии плевральных спаек, неспавшейся каверне, продолжающемся бактериовыделении может развиться пневмоплеврит, однако чаще он развивается в первые месяцы после начала лечения; возможны и поздние пневмоплевриты. Пневмоплеврит является проявлением активности туберкулеза. Источником его могут быть субплевральпо расположенные очаги, туберкулезное поражению плевры. Экссудат при этом бывает серозным или гнойным. При возникновении пневмоплеврита П. п. прекращают, экссудат повторно аспирируют, добиваясь активного расправления легкого и облитерации плевральной полости.

При сочетанном применении противотуберкулезных средств и П. и. частота пневмоплевритов значительно снизилась, по данным А. Г. Хоменко (1958)— до 11%, Л. А. Винника (1960) — до 6,6%, Л. С. Картозия (1965) — до 11,3%.

Больные, лечившиеся в прошлом Пневмотораксом искусственным, находятся под диспансерным наблюдением. У нек-рых больных, длительно лечившихся П. и. или перенесших пневмоплеврит, остаются плевральные спайки, отмечаются ограничение подвижности диафрагмы, остаточные изменения в виде очагов фиброза легочной ткани, нередко приводящие к хроническим нарушениям функции дыхания.

См. также Коллапсотерапия, Туберкулез органов дыхания.

Библиография: Pабухин А. Е. Химиотерапия больных туберкулезом, с. 300, М., 1970; Равич-Щербо В. А. Туберкулез легких у взрослых, с. 131, М., 1953; Рубель А, Н. Искусственный пневмоторакс при лечении туберкулеза легких, Спб., 1912; Харчева К. А. Коллапсотерапия в комплексном лечении больных туберкулезом легких, Л., 1972; Dumаre St F. e. a. La pratique de pneumothorax therapeutique. P., 1945; Forlanini С. Primi tentativi di pneumotorace artificiale della tisi polmonare. gozz. med. Torino, p. 381, 401, 1894.

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития К., которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патол, увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (напр., при массивной крово- и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (см.) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (см.), кровь скапливается в капиллярах, падает АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа (см. Гипоксия), метаболический ацидоз (см.) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости (см.). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови и патол, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микро-тромбов.

В патогенезе инф. К. повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2—8-е сут. миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшается наполнение артерий и приток крови к тканям.

В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (см.), гистамин (см.), кинины (см.), простагландины (см.) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (см.), аденозин и его производные (см. Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе К. не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом К., объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин— антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом К. и у больных с ортостатическим К. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (см. Гемодинамика).

Первая помощь при пневмотораксе

При наступлении пневмоторакса (закрытого, открытого или клапанного) требуется неотложная помощь. По возможности помощь должна быть квалифицированной и оказываться в условиях специализированного стационара. В некоторых случаях грамотное и своевременной оказание первой медицинской помощи может спасти человеческую жизнь. При открытом пневмотораксе или подозрении на коллапс лёгкого необходимо соблюдать определённую последовательность.

Алгоритм неотложной помощи при спонтанном пневмотораксе:

• Пострадавшего уложить на поверхность с возвышением для обеспечения максимально благоприятного положения для дыхательной системы.
• На раневую поверхность наложить окклюзионную повязку, в качестве которой во время оказания неотложной помощи может выступить любое средство, обеспечивающее герметичность поражённой части в полости грудной клетки. Из подручных средств применяется полиэтиленовая плёнка, лейкопластырь, прорезиненная ткань. Окклюзионную повязку фиксируют бинтами или любой тканью, предварительно обработанной дезинфицирующим средством или йодом. Правильное наложение повязки позволяет предотвратить попадание инфекционного агента на раневую поверхность и предупредить развитие бактериальной инфекции. Область вокруг раны необходимо обработать детским кремом или вазелином. В условиях стационара врач обработает околораневую поверхность специальной мазью и наложит специальную гидроактивную салфетку.
• Больного необходимо обезболить, допускается применение наркотических анальгетиков при выраженном болевом синдроме.
• Для удаления воздуха и дренирования плевральной полости дренажом в условиях стационара пациенту проводят плевральную пункцию.
• Для поддержания нормального уровня кровяного давления применяются гормональные средства (Дексаметазон).
• При необходимости проводятся реанимационные мероприятия.