Анализ крови на соматомедин-с

Взаимодействие

Было показано, что инсулиноподобный фактор роста 2 взаимодействует с IGFBP3 и трансферрином.

Список использованной литературы:

«Insulin-Like Growth Factor II». MeSH. NCBI.

Russell PJ (2009). iGenetics: A Molecular Approach (3rd ed.). Upper Saddle River, N.J.: Pearson Education. p. 533. ISBN 978-0-321-61022-5.

Russell PJ (2009). iGenetics: A Molecular Approach (3rd ed.). Upper Saddle River, N.J.: Pearson Education. p. 533. ISBN 978-0-321-61022-5.

Agis-Balboa RC, Arcos-Diaz D, Wittnam J, Govindarajan N, Blom K, Burkhardt S, Haladyniak U, Agbemenyah HY, Zovoilis A, Salinas-Riester G, Opitz L, Sananbenesi F, Fischer A (Oct 2011). «A hippocampal insulin-growth factor 2 pathway regulates the extinction of fear memories». The EMBO Journal. 30 (19): 4071–83. doi:10.1038/emboj.2011.293. PMC 3209781. PMID 21873981.

He J, Zhang A, Fang M, Fang R, Ge J, Jiang Y, Zhang H, Han C, Ye X, Yu D, Huang H, Liu Y, Dong M (12 July 2013). «Methylation levels at IGF2 and GNAS DMRs in infants born to preeclamptic pregnancies». BMC Genomics. 14: 472. doi:10.1186/1471-2164-14-472. PMC 3723441. PMID 23844573.

Storch S, Kübler B, Höning S, Ackmann M, Zapf J, Blum W, Braulke T (Dec 2001). «Transferrin binds insulin-like growth factors and affects binding properties of insulin-like growth factor binding protein-3». FEBS Letters. 509 (3): 395–8. doi:10.1016/S0014-5793(01)03204-5. PMID 11749962.

Лечение с помощью ИФР-1: будущее и ограничения

• FDA одобрило лечение тяжёлых первичных дефицитов ИФР-1 с помощью рчИФР (Mecasermin, Increlex)
• Также разрешены к использования эквимолярные комбинации ИФР-1 и ИФР-1-связывающего белка 3 типа (MecaserminRinfabate, iPlex)
• Рекомбинантный человеческий ИФР-1 синтезируется в E. Coli 
  Анализ крови на гликозилированный гемоглобин (нba1c) (анализ крови на гликированный гемоглобин)

  Очистка является дорогим процессом, что значительно увеличивает цену препаратов.

  и дальше проходит очистку.

• Перспективным считается применение аналогов ИФР-1 к примеру PEG-ИФР-1
• Исследования эффектов применения ИФР-1:
  • при синдроме Ларона (от 80 до 240 мкг/кг/день рчИФР-1),
  • при ожогах у детей (1-4 мг/кг/день ИФР-1/ИФР-1-СБ),
  • при остеопорозе (1 мг/кг/день ИФР-1).
  • Во время использования ИФР-1 у взрослых пациентов с СД 1 и 2 типа потребность в инсулине снижалась:
    • чувствительность к инсулину в тканях улучшалась,
    • побочных эффектов обнаружено не было,
    • ИФР-1 осуществляет защитную функцию в отношении кардимиопатии.
  • Данные клинических исследований ИФР-1 при следующих заболеваниях на данный момент отсутствуют:
    • ожирение,
    • муковисцидоз,
    • болезнь Крона,
    • рассеянный склероз.
• Существуют доказательства побочных эффектов при длительном приёме ИФР-1. В их число входят:
  • онкологические заболевания,
  • катаракта,
  • почечная гипертрофия,
• Частыми были осложнениями были
  • боль в месте инъекции,
  • транзиторная головная боль, которая прекращалась через 1 месяц,
  • липогипертрофия,
  • паралич лицевого нерва,
  • папиллоэдема,
  • гипертрофия лимфоидной ткани,
  • огрубление черт лица.
• Основным осложнением использования ИФР-1 в метаболическом плане всегда была гипогликемия.
• Известно, что физические упражнения повышают уровень ИФР-1 на 10-30 %, а пик концентрации ИФР-1 наступает через 10 минут после начала тренировки, что
  • объясняется освобождением ИФР-1, либо протеолизом связанного ИФР-1.
  • Этот процесс имеет ряд положительных эффектов:
    • дифференциация клеток,
    • повышение потребления энергии, что ведёт к снижению массы жировой ткани,
    • тонизация сердечно-сосудистой системы, нейроэндокринной системы,
    • снижение уровня про-воспалительных цитокинов (при хроническом слабо-прогрессирующем воспалении).
    • Особое место занимает способность рекрутинга предшественников нейронов гиппокамп и улучшение функции нейроглии,
• При повышения ИФР-1 в следствии физических нагрузок или заместительной терапии повышается синтез ИФР-1 в периферических тканях
• Главным вопросом заместительной терапии остаётся дозировка препарата
  • Перед началом терапии необходимо проверить уровень свободного и связанного ИФР-1, провести онкологическое обследование.
  • Главной целью лечения является восстановления нормального уровня ИФР-1

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм углеводов

• ИФР-1 повышает захват глюкозы в периферических тканях.
• Экзогенный ИФР-1 снижает уровень глюкозы в плазме крови и у здоровых людей, и у пациентов с СД 1 и 2 типа, а также в общем у людей, резистентных к инсулину
• В исследованиях показано, что при резистентности к инулину повышается количество гибридных рецепторов к инсулину/ИФР-1 в мышечной и жировой тканях
• Высокие дозы ИФР-1 обычно приводят к гипогликемии,
  • Несмотря на снижение концентрации циркулирующего в крови инсулина.
  • В группе мышей с инактивированными генами рецептора инсулина было показано снижение глюкозы в крови при помощи ИФР-1.
    • Что свидетельствует о том, что ИФР-1 действует не только через гибридные рецепторы инсулина на метаболизм углеводов, но и через свои специфические рецепторы.
• Позже было пересмотрено действие ИФР-1 на мышцы и установлено прямое влияние на поглощение глюкозы.
  • У мышей с инактивированными генами ИФР-1 в печени развивалась резистентность к инсулину.
    • В этих условиях происходило повышение концентрации глюкозы и существенное снижение инсулин-индуцированного аутофосфорилирования рецептора к инсулину и ИРС в скелетных мышцах
    • После экзогенного введения ИФР-1 всё восстановилось.
    • Можно сделать вывод, что печёночная экспрессия ИФР-1 играет ключевую роль в сигнальном каскаде инсулина в скелетных мышцах и поглощении ими глюкозы
• При отсутствии гибридных рецепторов и инактивации рецепторов к ИФР-1 в мышцах возникала резистентность к инсулину и СД 2 типа в раннем возрасте.
  • Также, вероятно ИФР-1 влияет на глюконеогенез в почках.
  • Кроме того, экспрессия рецепторов ИФР-1 была обнаружена и в печени,
• ИФР-1 снижает уровень гормона роста в плазме крови благодаря отрицательной обратной связи.
  • Это ведёт к снижению влияния гормона роста на функции печени, в том числе улучшая чувствительность к инсулину.
  • Как и в жировой ткани, так и в печени гормон роста инициирует синтез субъединицыPI3K -p85,
    • что ведёт к суппрессии активности p110
• Таким образом, ИФР-1 может косвенно влиять на метаболизм углеводов через
  • снижение концентрации гормона роста в плазме крови,
  • повышение активности инсулина.
• В постпрандиальный период уровень ИФР-1 в крови увеличивается.
• Свободный ИФР-1 способствует:
  • окислению жирный кислот в мышцах,
  • подавлению гормона роста,
  • стимуляции транспорта глюкозы в мышечную ткань,
  • подавлению глюконеогенеза в почках.
• ИФР-1-связывающие белки также играю роль в метаболизме углеводов с помощью влияния на ИФР-1.
  • ИФР-1-связывающие белки взаимодействуют с ядерным рецептором RXR-α.
    • Тот, в свою очередь, реагирует с PPAR-γ,
• Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков ассоциирована с резистентностью к инсулину.
  • В исследовании на мышах с неполной секрецией ИФР-1 было показано снижение экспрессии генов, участвующих в метаболизме глюкозы:
    • фосфоенолпируваткарбоксилазы-1,
    • глюкозо-6-фосфатазы,
    • пируватдегидрогеназыкиназы изофермента-4,
    • АТФ-цитратлиазы.
  • Что приводило к гипергликемии.
  • Эти изменения были купированы заместительной терапией низкими дозами ИФР-1 в течении 10 дней.
  • Известно, что инсулин повышает экспрессию данных генов.
  • Результаты исследования показывают противоположные инсулину эффекты дефицита ИФР-1.
  • Свойства ИФР-1 в данном случае не “инсулиноподобны”, а антагонистичны.
  • Кроме того, пируватдегидрогеназыкиназы изофермент-4 кодирует пируватдегидрогеназныйкомплекс (ПДК).
    • ПДК является новой мишенью при лечении метаболического синдрома с помощью поддержания стабильного содержания АТФ в клетке.
    • Это происходит благодаря эффективному использования свободных жирных кислот и глюкозы с помощью ПДК.

Генетические и возрастные факторы

Далеко не на всех экзогенные гормон роста и ИФР-1 (в особенности Long R3 IGF-1) действуют одинаково. Есть люди практически не замечающие введения и того, и другого препаратов извне, в то время как для других они дают существенные прибавки в силе и массе либо оказывают значительное жиросжигающее действие. По-видимому, дело здесь в генетических различиях, до конца не изученных. Можно также утверждать, что воздействие экзогенного гормона роста на организм существенно усиливается с возрастом.

Что касается экзогенного ИФР-1, то, как я уже писал, что рекомбинантный Long R3 IGF-1 не является идентичным по своему воздействию на организм человека ни тому ИФР-1, который синтезируется в мышцах, ни тому, который производится в печени. На практике это означает, что к вопросу о полезности экзогенного ИФР-1 для того или иного спортсмена стоит подходить строго индивидуально.

Действие

ИФР-1 также обеспечивает обратную связь с гипоталамусом и гипофизом по соматотропной оси: от уровня ИФР-1 в крови зависит секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропного гормона. При низком уровне ИФР-1 в крови секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропина возрастает, при высоком — снижается. Также ИФР-1 регулирует секрецию соматостатина: высокий уровень ИФР-1 приводит к возрастанию секреции соматостатина, низкий — к её снижению. Этот механизм является ещё одним способом регуляции уровня соматотропного гормона в крови. Но действие может быть заторможено недостаточным питанием, нечувствительностью гормона роста, отсутствием реакции рецепторов, или неудачным, ниже необходимого минимума сигнального пути, сообщением рецепторов. В экспериментах на крысах было показано, что концентрация иммунореактивного ИФР-1 в плазме была выше у крыс на казеиновой диете чем у крыс на диете из соевых бобов или безпротеиновой диете. Также было установлено, что при недостатке ИФР-1 в крови он может продуцироваться в самих мышцах.

Уровень ИФР-1 в крови зависит от действия на печень не только соматотропного гормона, но и половых стероидов и тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, инсулина. При этом инсулин, андрогены, эстрогены повышают секрецию ИФР-1 печенью, а глюкокортикоиды её снижают. Это является одной из причин синергизма инсулина, соматотропина, половых и тиреоидных гормонов в отношении процессов роста и развития организма, роста и дифференцировки тканей, и одной из причин характерного тормозящего действия глюкокортикоидов на процессы линейного роста, полового созревания и пр. ИФР-1 воздействует на развитие всю жизнь, но его уровень в крови не постоянный: наиболее низкий уровень ИФР-1 производства в детстве и в старости, а самый высокий — во время подросткового периода жизни.

Механизм действия

IGF-1 является основным медиатором действия гормона роста (GH). Гормон роста вырабатывается передней долей гипофиза , попадает в кровоток и затем стимулирует печень к выработке IGF-1. Затем IGF-1 стимулирует системный рост организма и оказывает стимулирующее воздействие на почти все клетки тела, особенно на скелетные мышцы , хрящи , кости , печень , почки , нервы , кожу , кроветворные и легочные клетки. В дополнение к инсулиноподобным эффектам IGF-1 также может регулировать синтез клеточной ДНК .

IGF-1 связывается с по меньшей мере , две поверхности клеток рецепторных тирозинкиназ : The ИФР-1 — рецептора (IGF1R) и рецептора инсулина . Его первичное действие опосредовано связыванием со специфическим рецептором IGF1R, который присутствует на поверхности многих типов клеток во многих тканях. Связывание с IGF1R инициирует внутриклеточную передачу сигналов. IGF-1 является одним из наиболее мощных природных активаторов сигнального пути AKT , стимулятором роста и пролиферации клеток и мощным ингибитором запрограммированной гибели клеток . Рецептор IGF-1, по-видимому, является «физиологическим» рецептором, потому что он связывает IGF-1 со значительно более высокой аффинностью, чем рецептор инсулина. IGF-1 активирует рецептор инсулина примерно в 0,1 раза сильнее, чем инсулин. Часть этой передачи сигналов может осуществляться через гетеродимеры IGF1R / рецептора инсулина (причина путаницы в том, что исследования связывания показывают, что IGF1 связывает рецептор инсулина в 100 раз хуже, чем инсулин, но это не коррелирует с фактической эффективностью IGF1 in vivo. при индуцировании фосфорилирования рецептора инсулина и гипогликемии).

IGF-1 связывает и активирует свой собственный рецептор IGF-1R посредством экспрессии на клеточной поверхности рецепторных тирозинкиназ (RTK) и дальнейшего сигнала через многочисленные каскады внутриклеточной трансдукции. IGF-1R является важнейшим ролевым индуктором в модуляции метаболических эффектов IGF-1 на клеточное старение и выживание. В локализованной клетке-мишени IGF-1R опосредует паракринную активность. После его активации происходит инициирование внутриклеточной передачи сигналов, вызывая множество сигнальных путей. Важный механистический путь, участвующий в посредничестве каскада, влияет на ключевой путь, регулируемый фосфатидилинозитол-3 киназой ( PI3K ) и ее нижележащим партнером, mTOR (мишень рапамицина млекопитающих). Рапамицин связывается с ферментом FKBPP12, подавляя комплекс mTORC1. mTORC2 остается незатронутым и реагирует повышающим регулированием AKT, управляя сигналами через ингибированный mTORC1. Фосфорилирование эукариотического фактора инициации трансляции 4E ( EIF4E ) с помощью mTOR подавляет способность эукариотического фактора инициации трансляции 4E-связывающего белка 1 ( EIF4EBP1 ) ингибировать EIF4E и замедлять метаболизм. Мутация в сигнальном пути PI3K-AKT-mTOR является важным фактором образования опухолей, обнаруживаемых преимущественно на коже, внутренних органах и вторичных лимфатических узлах (саркома Капоши). IGF-1R позволяет активировать эти сигнальные пути и впоследствии регулирует клеточное долголетие и метаболический повторный захват биогенных веществ. Терапевтический подход, направленный на уменьшение таких скоплений опухолей, может быть вызван ганитумабом. Ганитумаб представляет собой моноклональное антитело (mAb), антагонистически направленное против IGF-1R. Ганитумаб связывается с IGF-1R, предотвращая связывание IGF-1 и последующий запуск сигнального пути PI3K-mTOR; ингибирование этого пути выживания может привести к подавлению роста опухолевых клеток и индукции апоптоза опухолевых клеток.

Инсулиноподобный фактор роста 1 , как было показано , связываются и взаимодействуют со всеми семь IGF-1 связывающих белков (БСИФР): IGFBP1 , IGFBP2 , IGFBP3 , IGFBP4 , IGFBP5 , IGFBP6 и IGFBP7 . Некоторые IGFBP ингибируют. Например, и IGFBP-2, и IGFBP-5 связывают IGF-1 с более высокой аффинностью, чем он связывает свой рецептор. Следовательно, повышение уровней этих двух IGFBP в сыворотке приводит к снижению активности IGF-1.

Органы и ткани, на которые влияет IGF-1

Поскольку многие типы тканей экспрессируют рецептор IGF-1, эффекты IGF-1 разнообразны. Он действует как нейротрофический фактор, стимулирующий выживание нейронов. Он может катализировать гипертрофию скелетных мышц, вызывая синтез белка и блокируя атрофию мышц. Он защищает клетки хряща и связан с активацией остеоцитов и, таким образом, может быть анаболическим фактором для костей. Поскольку в высоких концентрациях он способен активировать рецептор инсулина, он также может дополнять действие инсулина. Рецепторы для IGF-1 обнаруживаются в гладких мышцах сосудов, в то время как типичные рецепторы для инсулина не обнаруживаются в гладких мышцах.

Повышение и понижение ИФР

Для взрослого человека повышенный соматомедин действует негативно: вызывает преждевременное старение, и, как следствие, сокращает продолжительность жизни. Высокий инсулиноподобный фактор роста повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивает нагрузку на печень, почки, приводит к быстрому изнашиванию жизненно важных органов. Кроме того, существует мнение, что высокий уровень гормона приводит к развитию онкологических заболеваний. Соматомедин предотвращает процесс отмирания клеток, в том числе и злокачественных, тем самым стимулируя их увеличение.

Понижение ИФР осуществляется нормализацией гормонального баланса, употреблением лекарств, стимулирующих работу щитовидной железы. Это могут быть препараты на основе йода. Важную роль играет правильное питание. Следует ограничить употребление пищи с высоким содержанием белка: мяса, молочных продуктов, рыбы. Эти продукты также способствуют повышению уровня ИФР. В пищу необходимо употреблять пищу растительного происхождения: овощи, злаки со сбалансированным содержанием белков, жиров и углеводов. Применение витаминно-минеральных комплексов способствует нормализации работы щитовидной железы и снижению инсулиноподобного фактора роста.

В детском организме все устроено наоборот. Если уровень ИФР низкий, то это плохо сказывается, как и на физическом развитии ребенка, так и на его умственных способностях. С каждым годом жизни ребенка повышается и инсулиноподобный фактор роста. Между этими двумя значениями наблюдается линейная зависимость. Рост ИФР продолжается до тех пор, пока организм не перестанет расти, как правило, это происходит при достижении 18-25 лет.

При низком уровне соматомедина устанавливают причину отклонения. Для увеличения показателя, используют витаминные добавки на основе кальция и других минералов, которые помогают формироваться костной ткани и укрепляют ее

Важно уделять особое внимание питанию ребенка: оно должно быть сбалансированным и разнообразным. Предпочтительнее включить в ежедневный рацион употребление в пищу молочной продукции, куриных яиц, красного и белого мяса, крупы. Помимо питания и витаминов, ребенок должен заниматься спортом: это обеспечит формирующиеся мышцы и кости необходимой нагрузкой

При совокупности выполнения всех перечисленных рекомендаций уровень соматомедина быстро придет в норму, а организм ребенка продолжит нормально развиваться. Исключение составляют случаи, когда низкое значение ИФР вызвано отклонениями в работе гипофиза. Для лечения применяют гормональную терапию, она дает эффективный результат и нормализует уровень гормона

Помимо питания и витаминов, ребенок должен заниматься спортом: это обеспечит формирующиеся мышцы и кости необходимой нагрузкой. При совокупности выполнения всех перечисленных рекомендаций уровень соматомедина быстро придет в норму, а организм ребенка продолжит нормально развиваться. Исключение составляют случаи, когда низкое значение ИФР вызвано отклонениями в работе гипофиза. Для лечения применяют гормональную терапию, она дает эффективный результат и нормализует уровень гормона.

Что такое ИФР-1?

ИФР-1 (IGF-1), также известный как инсулиноподобный фактор роста 1, представляет собой сложный гормон, естественным образом вырабатываемый печенью, который может принести как пользу, так и вред организму, в зависимости от количества, присутствующего в организме.

Давным-давно этот гормон называли соматомедином, поскольку он является пептидным гормоном в семействе соматомединов.

Основная функция ИФР-1 в организме — способствовать гипертрофии — увеличению мышечной ткани — и гиперплазии — увеличению количества клеток. То есть это фактор роста, который помогает контролировать секрецию гормона роста в гипофизе, таким образом, он действует на конструкцию тканей и клеток, включая эпидермальный фактор роста, фактор роста нервов и фактор роста, полученный из тромбоцитов. Помимо мышечной массы, он также действует на костную ткань.

Другая функция состоит в том, чтобы помочь поддерживать уровень сахара в крови, действуя как инсулин, потому что их структуры очень похожи. Это сходство вызывает высокий уровень IGF-1, гормона, который выполняет те же функции, что и инсулин, или работает совместно с инсулином быстро снижая уровень глюкозы в крови.

Инсулиноподобный фактор роста 1 способен усиливать омолаживающий эффект и повышать физическую работоспособность, помогая в построении и удержании мышечной и костной массы. Однако, согласно исследованию 2001 года, опубликованному в научном журнале The Proceedings of the Nutrition Society, высокий уровень IGF-1 в организме может быть связан с повышенным риском развития некоторых видов рака и снижением продолжительности жизни.

Что это такое

Инсулиноподобный фактор роста — это гормональный посредник действия соматотропного гормона на клетки организма. Его действие неразрывно связано с действием соматотропина. Соматотропный гормон (СТГ), называемый еще гормоном роста, секретируется в кровь гипофизом. Гипофиз — особый вырост на основании мозга, величиной и формой напоминающий вишню. Основная часть гормона роста направляется в печень и там за 60-90 минут нейтрализуется. Однако перед этим он заставляет печень выделить соматомедины, также называемые инсулиноподобными факторами роста. Наиболее изучен из них фактор роста 1.

Ученые, проводившие лабораторные исследования СТГ, обратили внимание на то, что он эффективен лишь при введении в живой организм. При добавлении в культуру с мышечными клетками СТГ вообще никакого действия не оказывал даже в том случае, если клетки находились в среде с достаточным содержанием пластического и энергетического материала

Оказалось, что сам СТГ непосредственно на клетки не действует. Еще в конце 50 — х годов было сделано предположение, что существует какой — то посредник гормонального сигнала между СТГ и клетками организма. В начале 70 — годов была найдена целая группа таких посредников. Их назвали «соматомедины». При дальнейших исследованиях были описаны: соматомедин А, соматомедин В и соматомедин С. Они получили также название инсулиноподобных факторов роста (ИФР, или в англоязычной литературе — IGF). Соматомедин С получил название ИФР — 1, соматомедин В назвали ИФР — 2, а соматомедин А получил название ИФР — 3. В 80 — годах, однако выяснилось, что на самом деле существует только один лишь ИФР — 1. Другие соматомедины оказались экспериментальными артефактами.

Эти вещества представляют собой пептиды (молекулы их состоят из нескольких химически связанных аминокислот) и связываются с белком плазмы крови, называемым «носитель факторов роста». Носитель позволяет факторам роста сохранять активность значительно дольше (несколько часов против 20-30 минут для свободной формы).

Много лет подряд ученые считали фактор роста продуктом желез внутренней секреции из-за непременного появления его в растущих органах. На самом деле, из печени он поступает в кровоток и затем разносится специальными белками-переносчиками в органы и ткани. Там при наличии достаточного количества питательных веществ и нагрузки (для мышечных клеток) фактор роста стимулирует развитие мышц, костей и соединительной ткани. Эта старая теория во многих случаях подтверждается последними данными. Обнаружено, что фактор роста 1 синтезируется во многих тканях (то есть это не только эндокринный, но и аутокринный фактор). Любая клетка тела может при необходимости сама обеспечить себя этим веществом, в дополнение к поступающему извне.

Кстати, в синтезе ИФР-1 большую роль играет инсулин. Без него печень не получит необходимые аминокислоты и не запустится механизм синтеза факторов роста тканей.

Количество ИФР-1 также зависит от возраста человека (малый в раннем детстве, достигает пика к концу переходного периода и снижается после 50). Из-за наличия белка-носителя концентрация ИФР-1 в течение дня остается относительно постоянной, тогда как концентрация гормона роста колеблется.

Что такое ИФР-1?

Что означает ИФР-1? Как было отмечено раннее, ИФР-1 означает «инсулиноподобный фактор роста 1». Какова его роль? ИФР-1 — это анаболический пептидный гормон, стимулирующий рост и, в меньшей степени, поддерживающий нормальный уровень сахара в крови. Его также называют соматомедином (или соматомедином С), так как он является пептидом группы соматомединов. Однако было установлено, что ИФР-1 — это «одноцепочечный 70-аминокислотный полипептид, соединенный тремя дисульфидными мостиками».

ИФР-1 получил свое название из-за схожести по функциям в организме с инсулином (в том числе, снижении уровня сахара в крови), однако в контроле глюкозы решающую роль все-таки играет именно инсулин. Так как ИФР-1 является посредником многих действий гормона роста человека, ученые считают, что этот гормон и инсулин взаимозаменяемы.

Другой схожий пептидный гормон называется ИФР-2. Структура обоих факторов роста похожа на инсулин. Они оба возникают преимущественно в печени и реже в других тканях в ответ на высвобождение гормона роста гипофизом. Они также считаются частью гормона роста, так как они имеют множество схожих действий.

Чем отличаются ИФР-1 и ИФР-2? Они активируют разные рецепторы, вызывая рост разных видов клеток и тканей. ИФР-1 в основном стимулирует гипертрофию (увеличение размера клетки) и гиперплазию (увеличение количества клеток) в мышечных и костных тканях у детей и взрослых. ИФР-2 очень активен во время развития плода, способствуя росту клеток (пролиферации) и формированию тканей, после рождения его активность снижается.

Пониженный или повышенный IGF-1: анализы, норма

Анализ ИФР-1 проводиться для проверки уровня этого гормона в организме, когда есть подозрения на нарушения или опухоли в гипофизе. В идеале, у человека нормальный или умеренный уровень IGF-1 в организме, и любой избыток или недостаток этого гормона может быть вредным.

Для мужчин нормально иметь более высокий уровень ИФР-1, чем для женщин. Кроме того, подростки обычно имеют повышенный уровень ИФР-1, который снижается во время взросления.

По данным клиники Майо, нормальный референтный диапазон IGF-1 в зависимости от возраста выглядит следующим образом (см. норму в таблице):

Указанные выше значения могут различаться в зависимости от метода анализа и лаборатории, в которой проводиться исследование. Результаты теста могут указывать на то, что есть заболевание печени, что диабет плохо контролируется или что человек страдает от гипотиреоза.

Высокие уровни инсулиноподобного фактора роста 1 могут повышать риск развития колоректального рака, рака предстательной железы и рака молочной железы, но комплексные исследования по этому вопросу отсутствуют. Исследования показываю, что люди с высоким ИФР-1 подвержены повышенному риску развития сердечно-сосудистых проблем, диабету и могут быть связаны с более короткой продолжительностью жизни.

Очень высокое количество ИФР-1 в крови может также указывать на синдром, называемый акромегалией или гигантизмом. Акромегалия — это разрастание любой ткани в организме. Когда это состояние выявляется после рождения, оно называется гигантизмом. Если проблема обнаруживается во взрослой жизни, она известна как акромегалия.

Члены семьи

Рецепторы тирозинкиназы, включая рецептор IGF-1, опосредуют свою активность, вызывая добавление фосфатных групп к определенным тирозинам на определенных белках внутри клетки. Это добавление фосфата вызывает так называемые каскады «клеточной сигнализации» — и обычным результатом активации рецептора IGF-1 является выживание и пролиферация в компетентных к митозу клетках, а также рост (гипертрофия) в таких тканях, как скелетные мышцы и сердечные мышцы. .

Во время эмбрионального развития путь IGF-1R участвует в развивающихся зачатках конечностей.

Путь передачи сигналов IGFR имеет решающее значение при нормальном развитии ткани молочной железы во время беременности и кормления грудью . Во время беременности происходит интенсивное распространение из эпителиальных клеток , которые образуют канал и железу ткани. После отлучения клетки подвергаются апоптозу, и вся ткань разрушается. В этот общий процесс вовлечены несколько факторов роста и гормонов, и считается, что IGF-1R играет роль в дифференцировке клеток и ключевую роль в ингибировании апоптоза до завершения отлучения от груди.

IGF рецепторы

Известно, что IGF связывают рецептор IGF-1, рецептор инсулина, рецептор IGF-2, рецептор, связанный с инсулином, и, возможно, другие рецепторы. Рецептор IGF-1 является «физиологическим» рецептором – IGF-1 связывается с ним со значительно более высокой аффинностью, чем с рецептором инсулина. Как и рецептор инсулина, рецептор IGF-1 является рецепторной тирозинкиназой, то есть сигнализирует рецептор, вызывая добавление молекулы фосфата к определенным тирозинам. Рецептор IGF-2 связывает только IGF-2 и действует как «рецептор клиренса» — он не активирует внутриклеточные сигнальные пути, функционируя только как секвестрирующий агент IGF-2 и предотвращая передачу сигналов IGF-2.