Аденома паращитовидной железы (первичный гиперпаратиреоз, вторичный и третичный гиперпаратиреоз)

Причины и симптомы гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза

Гипопаратериоз, гиперпаратиреоз – это заболевания околощитовидных желёз, или паращитовидных желёз. Они выделяют очень важные гормоны, которые влияют на усвоение кальция и фосфора.

Нарушения функции этих желёз могут приводить к гипопаратиреозу или гиперпаратиреозу т.е.:

• к вымыванию кальция из костей  и организма в целом,
• к избыточному отложению кальция в тканях, в которых он не должен откладываться,
• к повышению, либо к падению уровня кальция и фосфора в крови.
• кальцификация базальных ядер мозга (при этом страдает функция поддержания тонуса, возникает дрожательная или тоническая форма паркинсонизма или гиперкинез – неконтролируемые мышечные сокращения).

Симптомы гипопаратиреоза и гиперпаратиреоза

При гипопаратериозе снижается продукция паращитовидного гормона, он же ПТГ, он же паратгормон, он же паратирин. Это может приводить к следующим симптомам гипопаратиреоза:

• Отложению кальция в подкорковых ядрах головного мозга.  Это влечёт за собой нарушения, связанные с изменениями мышечного тонуса.
• ​Спазмофилия. Возникают судороги, связанные с тем, что в мышцах нарушается баланс минералов. Подобные судороги можно отличить от эпилепсии, так как они происходят при сохранённом сознании.

Гиперпаратиреоз – это избыточная продукция паращитовидного гормона. Это может приводить к следующим симптомам гиперпаратиреоза:

• Остеопороз возникает при избыточной выработке паратирина, кости становятся ломкими т.к. теряют фосфор и кальций.  Это может привести к частым переломам.
• Мышечная слабость возникает из-за избыточного выхода кальция в кровь.
• Камни в почках.
• Язва желудка может возникнуть т.к. гиперпаратиреоз приводит к усилению продукции кислоты в желудке.

Причины гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза

Гиперпаратиреоз  может быть:

• Первичным, когда сама железа виновата в возникновении гиперпаратиреоза. Первичный гиперпаратиреоз связан, как правило, с опухолевыми процессами паращитовидных желез. Когда вырастает железа в объёме  и каждая клетка доброкачественной опухоли вырабатывает гормоны, соответственно, гормона паратирина становится слишком много.
• ​Вторичным, который может возникать при сниженном  поступлении кальция в организм  или  когда всасывание кальция нарушено. Для лечения вторичного гиперпаратиреоза  необходимо  выявить причину низкого поступления кальция через пищеварительный тракт. Так например, это  может быть связано с воспалением в пищеварительном тракте, какой-либо хронической кишечной инфекцией, которые  мешают усвоению кальция. Вторичный гиперпаратиреоз  возникает из-за того, что кальций не усваивается в результате дефицита витамина D.

Гипопаратериоз возникает, в основном, либо после воспаления щитовидной железы и паращитовидных желёз при тиреоидите.

Также гипопаратериоз может развиться как осложнение гриппа, воспаления паращитовидных желёз или инфекционного заболевания.  Зачастую, после удаления щитовидных желёз выясняется, что при удалении пострадали ещё и паращитовидные железы, это становится причиной гипопаратиреоза.

Диагностика и лечение гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза. Лечение в клинике «Эхинацея»

• Анализ крови и мочи помогает определить содержание кальция, фосфора и паратгормонов.
• Электроэнцефалография  (ЭЭГ) помогает отличить спазмофилию от эпилепсии.
• Компьютерная томография (КТ)  головного мозга  позволяет увидеть отложения кальция в базальных ядрах.
• Необходимо выяснить хорошо ли усваиваются витамин D и кальций (анализы крови и суточной мочи).

Совокупность КТ, ЭЭГ и анализов позволяет с уверенность нам поставить диагноз.

Признаки гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз у многих пациентов протекает без каких-либо признаков, выявляется случайно, при плановом обследовании.  В других случаях при гиперпаратиреозе у больных присутствуют симптомы поражения разных органов и систем – язва желудка, разрушение кости или остеопороз, конкременты в почках и желчном пузыре и т.д. 

Ранние признаки гиперпаратиреоза – непереносимость физических нагрузок, быстрая утомляемость, слабость в мышцах, боли головы, трудности при ходьбе пешком, особенно при подъемах, длительных переходах. Один из диагностических маркеров болезни – переваливающаяся или утиная походка. Пациенты жалуются на ухудшение памяти, перепады настроения, чувство тревоги, депрессию. У стариков нередко появляются расстройства психики тяжелой степени. При длительном течении гиперпаратиреоза меняется оттенок кожи, она становится землисто-серой. 

При костной форме гиперпаратиреоза, на поздней стадии, кости размягчаются, искривляются, могут ломаться при малейшей нагрузке или обычных движениях. Больные отмечают боли диффузного характера в руках, ногах, позвоночнике. От остеопороза челюстей здоровые зубы начинают шататься и выпадать. Скелет деформируется, позвонки уплощаются, в результате уменьшается рост человека. При патологических переломах редко возникает сильная боль, но срастаются они плохо, могут образовываться ложные суставы, деформироваться кости. Возле суставов могут образоваться кальцинаты. Часто на шее, в области проекции паращитовидных желез, пальпируется аденома. 

Симптомы висцеропатического гиперпаратиреоза неспецифические, заболевание развивается постепенно. При гастроинтестинальной форме гиперпаратиреоза пациентов беспокоит тошнота, боли в эпигастрии, периодическая рвота, вздутие живота, плохой аппетит, похудение. При обследовании выявляют пептические язвы, которые осложняются кровотечениями, часто обостряются. Также поражается желчный пузырь, поджелудочная железа. Основные нарушения в почках — полиурия, снижение плотности мочи, усиленная жажда. В последствии у больных развивается нефрокальциноз, прогрессирующая почечная недостаточность, возникает уремия. 

Повышение уровня кальция в крови и моче, кальцинаты в различных органах, склероз и кальциноз сосудов ведут к нарушению метаболизма в тканях. Гиперкальциемия вызывает нарушение работы сердца (аритмии), поражения сосудов, артериальную гипертензию, стенокардию.  Кальцификаты могут образоваться в конъюнктиве и роговице, возникает так называемый синдром «красного глаза». 

Чем осложняется гиперпаратиреоз

Гиперкальциемический криз — это тяжелое осложнение гиперпаратиреоза, которое может окончится летально. Риск развития криза увеличивается при долгом лежании в постели, приеме препаратов с кальцием и витамином D без контроля, диуретиков тиазидной группы, которые уменьшают выделение Са с мочой. Осложнение возникает внезапно, в крови резко повышается уровень кальция, его количество составляет 3,5 – 5 ммоль/л (в норме 2,15 – 2,50 ммоль/л). У пациента обостряются все клинические признаки, которые наблюдались до криза. Основные симптомы следующие —  температура поднимается до 39-40°С, возникает острая боль в верхней части живота, рвота, патологическая сонливость, нарушается сознание, больной может впасть в кому. Кроме того, наблюдается резкая слабость, признаки обезвоживания, развивается миопатия или атрофия межреберной мускулатуры, мышц диафрагмы и проксимальных отделов туловища. В такой ситуации может произойти остановка дыхания, возникнуть отек легких. Частое последствие криза —  тромбозы, кровотечения, перфорации язвы в желудке или 12-перстной кишке. 

Как диагностировать гиперпаратиреоз 

Первичный гиперпаратиреоз не имеет специфических симптомов. Потому поставить диагноз, ориентируясь лишь на клиническую картину, очень трудно. При малейшем подозрении врач любой специальности направляет пациента к эндокринологу на консультацию. Он назначает дополнительные исследования. Вот какие изменения в анализах можно увидеть при этой патологии: 

Моча при общем анализе 

Моча имеет щелочную реакцию, в ней выявляется избыток кальция Са (гиперкальциурия) и фосфора P (гиперфосфатурия). Относительная плотность падает до 1000, нередко определяется белок (протеинурия). В осадке видны под микроскопом зернистые и гиалиновые цилиндры. 

Биохимического анализ крови 

Выявляют высокую концентрацию общего кальция и его ионов в плазме. Уровень фосфора наоборот, падает ниже нормы. Повышается активность щелочной фосфатазы. Наиболее специфический показатель при гиперпаратиреозе – концентрация в крови паратгормона. Его количество 5-8 нг/мл и больше, при нормальном уровне 0,15-1 нг/мл. 

Ультразвуковое исследование 

УЗИ щитовидки может показать аденому паратиреоидных желез, если она находится в типичном месте.

Рентгенография, КТ и МРТ 

На рентгенологических снимках можно увидеть признаки остеопороза, кисты в костях, места патологических переломов. Чтобы оценить плотность костной ткани делают денситометрию. Рентгенография с контрастом позволяет диагностировать пептические язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке, которые характерны для гиперпаратиреоза. КТ мочевой системы помогает выявить камни. В загрудинном пространстве томография с пищеводным бариевым контрастированием дает возможность четко увидеть паратиреоаденому и определить ее локализацию. МРТ превосходит по качеству и объему предоставляемой информации КТ и УЗИ. Эта методика позволяет вывить аденому паращитовидных желез, расположенную в любом месте. 

Сцинтиграфия паращитовидных желез 

Позволяет определить нормальное и аномальное местоположение желез. 

Если у пациента выявлен вторичный гиперпаратиреоз, ищут его причину и проводят диагностику заболевания, которое вызвало эту патологию. 

Терапия гиперпаратиреоза

Комплексная терапия гиперпаратиреоза включает в себя оперативное и консервативное лечение. При первичном гиперпаратиреозе сначала удаляют хирургическим путем паратиреоаденому или увеличенные паращитовидные железы. Современная хирургическая эндокринология использует малоинвазивные методики, включая эндоскопические операции. Они применяются и при гиперпаратиреозе. 

При диагностике гиперкальциемического криза операцию делают в срочном порядке. До вмешательства обязательно назначают препараты и терапевтические мероприятия, которые снижают уровень кальция в плазме крови — обильное питье, внутривенные инфузии с изотоническим раствором NaCl, если нет почечной недостаточности дают фуросемид, KCl, 5% раствор глюкозы. Под контролем уровня Са назначают экстракт щитовидных желез животных, бифосфонаты (памидроновую кислоту, этидронат натрия), глюкокортикоидные гормоны. 

После операций по удалению злокачественных новообразований паращитовидных желез назначают обязательно лучевую терапию, антибиотик с противоопухолевой активностью (пликамицин).  Хирургическое лечение у подавляющего числа пациентов ведет к резкому падению Са в плазме крови, потому им показан витамин D, а в тяжелых ситуациях внутривенно капают соли кальция. 

Прогноз и профилактика при гиперпаратиреозе

Прогноз для гиперпаратиреоза благоприятный, если вовремя диагностировать патологию и провести операцию по удалению аденомы или гипертрофированной железы. Нормальная трудоспособность пациентов после хирургического вмешательства восстанавливается, когда костная ткань не слишком сильно поражена.  При легкой степени заболевания пациенты приходят в норму после операции спустя 3-4 месяца. Если болезнь протекала в тяжелой форме восстановительный период может занять около двух лет. В запущенных ситуациях деформации конечностей, последствия патологических переломов останутся на всю жизнь.   

Почечная форма гиперпаратиреоза имеет менее благоприятный прогноз. Он напрямую связан со степенью поражения органа и выраженностью почечной недостаточности перед хирургическим вмешательством. Без операции больным грозит тяжелая инвалидность, они умирают от истощения и прогрессирующей недостаточности почек. Если развивается гиперкальциемический криз, его последствия зависят от своевременности медицинской помощи и адекватности терапии. Смертность при таком осложнении достигает 32%.   

Когда у пациентов диагностирована хроническая почечная недостаточность, им обязательно проводят медикаментозную терапию для предупреждения развития вторичного гиперпаратиреоза. 

Лечением гиперпаратиреоза в Санкт-Петербурге занимаются специалисты нашей клиники.

Запись на прием осуществляется ежедневно по тел. +7 (812) 308-88-15,  +7 (931) 308-44-15.

Мы находимся по адресу: СПб, В.О., ул. Одоевского 28 (5 мин. ходьбы  от ст. м. «Приморская»)  

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз – формируется из-за продолжительного снижения уровня кальция в крови, что становится причиной гиперплазии и гиперфункции паращитовидных желёз.

Этиология

Вторичный гиперпаратиреоз может развиваться при гипокальциемических состояниях, возникающих при хронической почечной недостаточности, тубулопатиях, синдроме мальабсорбции, остеомаляциях, болезни Педжета, миеломной болезни, недостаточности витамина D.

Патогенез

Возникновение гиперпаратиреоза при хронической почечной недостаточности объясняется снижением синтеза активной формы витамина D₃, гипокальциемия стимулирует синтез паратгормона.

В основе причины развития интестинального гиперпаратиреоза является мальабсорбция кальция и витамина D, которая приводит к гиперстимуляции паращитовидных желёз.

При первичном билиарном циррозе нарушается трансформация холекальциферола в витамин D₃, приводя к его недостаточности.

Формирование третичного гиперпаратиреоза связано с медленно прогрессирующим формированием самостоятельности паращитовидных желёз с гиперфункцией.

Эпидемиология

До перевода больных с хронической почечной недостаточностью на гемодиализ гистологические изменения в костных структурах обнаруживаются у 90% заболевших.

После удаления желудка изменения в костных структурах обнаруживаются у 30% прооперированных.

Клиническая картина

В клинической картине преобладают признаки основного заболевания, которые спровоцировали формирование вторичного гиперпаратиреоза.

Характерными признаками являются боли в костях, слабость в центральных группах мышц, болевые проявления в суставах.

Длительное течение заболевания сопровождается спонтанными патологическими переломами, деформацией скелета.

Развитие кальцификации артерий приводит к ишемическим нарушениям. На руках и ногах образуются кальцинаты в параартикулярных областях.

Синдром «красного глаза» возникает в сочетании с кальцификацией конъюнктивы и роговицы глаза, сопровождаясь повторяющимся конъюнктивитом.

Диагностика

Подтверждение наличия основного заболевания, которое привело к состоянию гиперпаратиреоза.

Повышенные показатели кальция в плазме крови в сочетании с повышенным уровнем паратгормона и сниженным или нормальным уровнем фосфора в крови, увеличением выделения кальция с мочой.

Выявление специфических изменений костных структур при гиперпаратиреозе.

Дифференцировку необходимо проводить между патологическими состояниями, которые с большей вероятностью могли бы стать причиной формирования вторичного гиперпаратиреоза.

Лечение

Основные лечебные мероприятия направлены на лечение патологического состояния, являющегося причиной гиперпаратиреоза.

Для профилактики остеопатий назначаются активные формы витамина D, при развитии гипокальциемии – совместно с фармпрепаратами кальция.

Трёхкратное нарастание паратгормона является показанием для частичной паратиреоидэктомии.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза основывается на коррекции гиперфосфатемии и назначении фармпрепаратов витамина D.

Прогноз

Исход заболевания имеет прямую зависимость от прогрессирования основного заболевания, сохранности функционального состояния скелета, почек и своевременности профилактических мероприятий, направленных на предупреждение органных нарушений.

Большое значение имеет адекватность хирургических манипуляций.

Симптомы гиперпаратиреоза

Определить гиперпаратиреоз можно только при диагностике, так как он симптомов может не иметь. Клинические проявления будут зависеть от того, что поражено в большей мере — почки, кости, желудочно-кишечный тракт, неврологическая, психическая сферы.

Во время гиперпаратиреоза у больного может сразу развиваться несколько симптомов, которые связаны с поражением различных органов. Могут появиться заболевания, такие как язва желудка, мочекаменное заболевание, остеопороз и остальные.

К начальным симптомам болезни относятся:

• усталость;
• мышцы становятся более слабыми;
• головные боли;
• при движениях могут возникнуть трудности (во время длительных расстояний и при подъеме);
• походка становится переваливающейся;
• у больных наблюдается плохая память;
• часто наблюдается депрессивное состояние;
• неуравновешенность;
• общая вялость;
• возникает постоянная тревога;
• у больных в возрасте наблюдаются сильные расстройства, носящие психологический характер;
• кожный покров во время продолжительного гиперпаратиреоза приобретает серый цвет;
• боли в стопах;
• расшатывание и выпадение здоровых зубов;
• жажда;
• обильное мочеиспускание;
• значительное похудание.

Во время заболевания, на поздних сроках, часто болят руки и ноги, а также позвоночник. При остеопорозе могут расшатываться челюсти и можно потерять зубы, совершенно здоровые. Происходит деформация скелета человека, он становится меньшего роста. Переломы при заболевании заживают не быстро, даже с возникновением ложных суставов. Периартикулярные кальцинаты возникают во время болезни. Образовываются они в верхних и нижних конечностях. Аденома образовывается в шейной зоне там, где располагаются паращитовидные железы.

Характерных симптомов, во время гиперпаратиреоза висцеропатического не наблюдается, но могут быть:

• рвота;
• болевые ощущения в желудке;
• метеоризм;
• тошнота;
• плохой аппетит и уменьшение веса.

Больные часто страдают пептическими язвами. Они сопровождаются кровяными выделениями, появляются серьезные обострения заболеваний. Возникают симптомы болезни желчного пузыря, поджелудочной железы. Заболевание полиурии сопровождается симптомами сильной жажды, меньше становится плотность мочи. На поздних сроках болезни наблюдаются: почечная недостаточность, а также нефрокальциноз, впоследствии развивается уремия.

Во время гиперкальциемии и гиперкальциурии наблюдается склероз кальциноза сосудов, впоследствие чего происходит нарушение питания органов. В крови Са будет в увеличенном составе, ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, давление повышается и появляется стенокардия. Синдром, который носит название «красного глаза», может возникнуть при кальцификации.

Больные страдают нарушением психической деятельности, наблюдается сонливость, утомляемость, снижение умственных способностей, могут появиться слуховые или зрительные галюцинации, полностью утратится воспроизводство произвольных движений.

Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза

Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.

По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.

В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.

Диетотерапия и витаминотерапия

Диетотерапия — важная часть эффективного лечения. Диета для пациентов должна быть богата кальцием, магнием и витамином D. При этом следует ограничить употребление фосфора. Соли кальция и магния в большом количестве содержатся в молочных продуктах, некоторых фруктах и овощах. Витамин D с пищей можно получить из рыбьего жира, морской рыбы, печени и яичного желтка. Так как с поступление этого вещества с пищей не позволяет покрыть даже суточную потребность, часто назначают аптечные витамины. Ограничить нужно потребление мяса — в нем много фосфора, мясная диета может усилить приступы тетании.

Прием витаминов обязателен в комплексном лечении гипопаратиреоза. Витамин D (а точнее несколько веществ, которые относятся к группе витаминов D) способен стимулировать поступление кальция в кровь, а также его всасывание в кишечнике. Рекомендуется принимать D3, но при его отсутствии можно воспользоваться витамином D2. Дозировку подбирают индивидуально в зависимости от дозировки препаратов кальция — при снижении дозы основной терапии, снижают и количество витамина. Так как большое количество кальциферола может быть токсичным, принимают витамины С и А.

Симптомы Гипопаратиреоза:

Недостаточность паратгормона (паратирина) или снижение чувствительности к нему рецепторов приводит к нарушению обмена кальция и фосфора. Всасывание кальция в кишечнике снижается, выведение кальция из костной ткани уменьшается и количество кальция в крови падает. Одновременно в крови повышается количество фосфатов. Снижение количества кальция приводит к повышению нервно-мышечного возбуждения и развиваются тонические судороги.

При длительном течении процесса могут развиваться гипотрофии и атрофии мышц. В начале болезни у пациента появляются жалобы на онемение и ознобление конечностей, ощущение «ползания мурашек», покалывания, прилива жара к рукам или ногам, ощущения «спазма» мышц. Все эти проявления усиливаются под воздействием перегревания, холода, физической нагрузки, при инфекционных заболеваниях, психическом напряжении.

С течением времени появляются болезненные судороги в симметричных группах мышц. Чаще всего появляются характерные судороги в кистях рук, так называемая «рука акушера». На нижних конечностях судороги проявляются в виде «конской стопы», когда пальцы поджимаются к тыльной поверхности стопы, пациент не может стать на всю стопу, это сопровождается напряжением мышц голени и бедра.

Если судороги распространяются на лицо, возникает «рыбий рот» из-за напряжения в мышцах вокруг рта, «сардоническая улыбка», а при распространении судорог на жевательные мышцы может возникнуть их болезненное напряжение, приводящее к судорожному сжатию челюстей (тризм). Мышцы живота и грудной клетки страдают реже, однако при их длительном судорожном напряжении возникает нарушение дыхания, что может быть опасным для жизни. Тяжесть состояния обычно зависит от уровня кальция в крови.

Выделяют легкие, средние и тяжелые степени гипокальциемии (снижение количества кальция в крови). Если гипопаратироз протекает тяжело и длительно, присоединяются изменения в центральной нервной системе (раздражительность, ухудшение памяти, депрессия). Повышается внутричерепное давление и возникает головная боль, неприятные ощущения в глазах при взгляде на свет. Иногда это сопровождается возникновением судорожных приступов похожих на эпилептический припадок. Со стороны вегетативной нервной системы нарушения проявляются учащенным сердцебиением, потливостью, болями в животе, поносами.

Хронический гипопаратироз проявляется изменениями кожных покровов:

• сухость и шелушение кожи
• ломкость ногтей
• выпадение волос
• разрушением зубов
• характерными изменениями эмали зубов.

Появляются воспалительные процессы в слизистой оболочке глаз (конъюнктивит, кератит, блефарит), достаточно часто развивается катаракта.

Лечение и удаление шванномы

Данную опухоль нельзя вылечить консервативно. Поэтому ее либо удаляют хирургически, либо облучают. Иногда избирается выжидательная тактика:

• при слабых и не прогрессирующих симптомах;
• при случайном обнаружении опухоли во время диагностики другой болезни с помощью КТ или МРТ.

Хирургическое удаление невриномы

Основные показания к операции – это:

• быстрое увеличение новообразования;
• продолжение роста опухоли после ее частичного удаления;
• рост опухоли после радиохирургического вмешательства;
• нарастание симптомов;
• появление новых симптомов у пациентов в возрасте до 45 лет.

При нейрохирургической операции опухоль удаляется полностью, если она не проросла в окружающие ткани. Риск рецидива сводится в такой ситуации к абсолютному минимуму. Однако операция противопоказана людям старше 65 лет, при общем плохом состоянии и при соматических болезнях в стадии декомпенсации.

Если опухоль срослась с нервами, то приходится удалять ее не полностью и далее применять методы радиохирургии (гамма- или кибер-нож).

Когда операцию нельзя провести технически, пациенту назначают лучевую терапию – направленное облучение образования потоком элементарных частиц. Для этого применяется установка линейный ускоритель.

Виды неврином по локализации и соответствующие им симптомы

Рассмотрим основные виды патологии и то, какими признаками они сопровождаются.

Невринома позвоночника (шейная, грудного отдела)

Чаще всего поражает грудной и шейный отдел позвоночника. В соответствии с общепринятой классификацией относится к внемозговому типу. Развивается на спинномозговых корешках и сдавливает снаружи спинной мозг.

Возникающие при этом симптомы:

• Корешковый синдром. Характеризуется болью по ходу спинного мозга, может наблюдаться вялый паралич, нарушение чувствительности в пораженном участке.
• Вегетативные нарушения. Симптоматика зависит от того, какой нерв вегетативной системы был поражен опухолью. Могут нарушаться функции органов малого таза (задержка либо недержание мочи, стула), органов ЖКТ (боль в животе, трудности при глотании), сердца (изменение ритма, брадикардия, стенокардия).
• Синдром Броун Секара, когда сдавливается спинной мозг. Ниже уровня расположения опухоли возникает спастический парез, вялый паралич на уровне шванномы, выпадение чувствительности на стороне поражения, утрата ощущения температуры и боли с противоположной стороны.
• Дискомфорт между лопаток, боли, утрата чувствительности.

Признаки патологии могут то появляться, то проходить. По мере роста новообразования симптоматика становится сильной и постоянной. Боли обычно усиливаются в положении лежа.

Невринома головного мозга

Шваннома черепно-мозговых нервов – это опухоль, растущая в пределах черепа. Чаще всего развивается на тройничном и слуховом нервах. В 90% случаев – односторонняя. Симптомы обычно включают:

• внутричерепную гипертензию;
• проявления сдавления окружающего мозгового вещества;
• признаки поражения нервного волокна;
• психические расстройства;
• судороги;
• атаксию;
• нарушения интеллекта;
• гипотонию мышц ног и рук;
• нарушение функции сердца и дыхания;
• изменение зрительных полей.

Невринома тройничного нерва

Это около 35% от всех внутричерепных шванном, вторая по частоте диагностирования шваннома головного мозга. Симптомы зависят от размера новообразования:

• сначала нарушается чувствительность на той половине головы, где есть опухоль;
• позднее поражаются жевательные мышцы, наступает их слабость;
• при росте образования далее появляется тошнота, рвота, распирающая головная боль, сдавливается кора височной доли;
• на запущенных стадиях добавляются обонятельные и вкусовые галлюцинации.

Невринома слухового нерва (акустическая шваннома)

Из-за расположения в мозжечково-мостовом углу опухоль быстро сдавливает окружающие участки головного мозга и нервы. Симптомы делятся на три вида:

• поражение улиткового участка нерва – звон и шум в ухе на стороне поражения;
• ухудшение слуха – постепенно, с высоких тонов;
• при размере опухоли 2-3 см появляется похожая на зубную боль, атрофируются жевательные мышцы;
• когда опухоль достигает 4-5 см поражается отводящий и лицевой нерв, в связи с чем теряется вкус на языке, неправильно работают слюнные железы, нарушается чувствительность лица на стороне поражения, возникает косоглазие с двоением в глазах;
• вестибулярные нарушения (размер образования 5-6 см) – головокружения, обмороки.

Шваннома лицевого нерва

Последствия такой невриномы – нарушение вкуса на первой половине языка, онемение и асимметрия лица, гипотония мимических мышц, нарушение процесса слюноотделения. Возможно разрушение костных структур.

Невринома Мортона (стопы)

Представляет собой доброкачественное разрастание фиброзной ткани в зоне подошвенного нерва. В основном развивается между 3-м и 4-м пальцами. Симптомы – это боль в стопе, ощущение инородного тела, усиление дискомфорта при ношении узкой обуви и нагрузке.

Невринома конского хвоста

Локализуется в самом нижнем отделе позвоночного канала. Сначала проявляется односторонним корешковым синдромом, затем – двухсторонним. Возникает вялый парез ног, нарушения чувствительности мозаичного типа, затруднения при дефекации и мочеиспускании.

Диагностика гиперпаратиреоза

На этапе первичного гиперпаратиреоза специфические симптомы могут не проявиться и установить диагноз будет сложно, но комплексная диагностика способна справиться с этой задачей.

Результаты складываются на основе следующих обследований:

• анализ мощи (общий).
  Определяется сколько кальция выводится из мочи и состав в ней Р.
• обследование на биохимию (пататгормон, Р, Са).
  Состав Са в крови увеличивается, состав P меньше нужного, повышенная активность фосфатазы. Наиболее весомым показателем при заболевании будет состав паратгормона (от 5 до 8 нг/мл и больше если состав от 0,15 до 1 нг/мл), в крови.
• обследование ультрозвуковое.
  С применением УЗИ обследуют паращитовидную железу на расположение в ней паратиреоаденом.
• МРТ и КТ, обследование с помощью рентгена.
  Исследование помогает определить произошедшие в костях изменения, а также переломы, остеопороз. Денситометрия необходима, чтобы выявить плотность костей. Рентгенологическое обследование позволяет диагностировать появление в желудке и кишечнике пептических язв. Компьютерная томография почек и мочевого пузыря помогает выявить камни. Также можно выявить в области загрудинного пространства расположение паратиреоаденомы. МРТ намного лучше ультразвукового обследования и компьютерной томографии, так как она может определить разные изменения, которые происходят в щитовидных железах.
• сцинтиграфия.
  Выявляет изменения в паращитовидных железах. Обследование проводят при вторичном гиперпаратиреозе.