Гиперхолестеринемия

Симптомы,характеризующие нарушения холестеринемии

Если ее вовремя не диагностировать и не начать лечение, может возникнуть ряд серьезных патологий. Также она может быть причиной их развития.

Для постоянного контроля здоровья нужно регулярно проходить комплексное обследование.

Чтобы распознать нарушение на раннем этапе нужно быть внимательным к своему организму.

Для повышенного уровня вредного холестерина характерны такие симптомы:

1. Нарушение сердцебиения.
2. Дискомфорт, или боли в грудной клетке.
3. Частые головокружения.
4. Изменение цвета кожного покрова.
5. Онемение конечностей и чувство боли при физической нагрузке.
6. При тромбе можно страдать от хромоты при ходьбе.

Такая патология схожа по признакам с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Это не случайно, ведь холестерин является прямой причиной их развития. Явные признаки можно наблюдать, если болезнь поражает организм достаточно долгое время. Определить наличие болезни самостоятельно проблематично, не стоит связывать возможность ее развития с непрямыми факторами, такими как питание и образ жизни. Точный диагноз сможет определить только специалист после ряда диагностических методик.

Признаков недостатка холестерина не так уж и много. Все они тоже косвенные и свидетельствуют о серьезном нарушении. Проявляют они себя когда организм требует серьезного врачебного подхода. Некоторые признаки могут проявляться в форме:

• утомляемость после небольших нагрузок;
• увеличение в размерах лимфоузлов;
• длительная депрессия вперемешку с агрессией;
• снижение либидо;
• нарушение гормонального фона;
• проблемы с пищеварительным процессом.

Мнение эксперта

Шалаева Светлана Сергеевна

эндокринолог, высшая категория, стаж 18 лет

Каждый из пунктов может иметь другое происхождение, совсем не связанное с гипохолестеринемией. В любом случае, при наличии нескольких признаков следует обратиться к врачу, ведь состояние требует лечения.

Плюсы и минусы диеты

Плюсами гипохолестериновой диеты, основанной на принципах питания медицинского стола N 10, являются:

• Очень большой список разрешенных полезных продуктов. Большое их разнообразие позволяет готовить самые необычные блюда на любой вкус;
• Система питания сбалансирована и приносит большую пользу для организма человека;
• При соблюдении режима показатель холестерина приобретает нужное значение за довольно короткий срок.
• Данная диета нормализует обмен липидов, снижает вес;
• Благодаря пятиразовому питанию в течении дня снижается потребность в еде.

К основным минусам можно отнести сложность в правильной организации схемы питания и рациона.

Столь же трудно переносится отсутствие простых углеводов. Нужно строго придерживаться режима питания. Хорошим методом и помощником в данном случае послужит составление четкого своего собственного меню на неделю. Это позволит не только не терять время на постоянные обдумывания о том, что приготовить, к примеру, на ужин, но и заблаговременно спланировать бюджет на месяц.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Почему развивается гиперхолестеринемия?

Существует множество факторов, которые способствуют повышению уровня холестерина в крови. Например, гиперхолестеринемия может возникать при развитии других заболеваний (сахарный диабет, патология печени и щитовидной железы), а также при приеме лекарственных препаратов. Однако наиболее частая причина связана с повышенным употреблением жирной, богатой холестерином пищи. Данное состояние обычно сочетается с малоподвижным образом жизни, лишним весом, неправильным питанием. Все эти факторы только усугубляют основную проблему.

Генетические причины появления гиперхолестеринемии связаны с мутацией в гене LDLR, отвечающем за процесс эндоцитоза липопротеинов низкой плотности. Они являются основными переносчиками холестерина, который в результате не может попасть в клетку и утилизироваться. Открытие гена LDLR и связанных с ним мутаций позволило разобраться в причинах наследственной гиперхолестеринемии, за что американские ученые, которые проводили данное исследование, были удостоены Нобелевской премии.

Клинические проявления

Гиперхолестеринемия относится к тем заболеваниям, которые удается обнаружить случайно при условии, что пациент редко проходит профилактическое обследование. Повышенный уровень холестерина в большинстве случаев никак не сказывается на состоянии организма, а первые симптомы проявляются только тогда, когда вред ему уже причинен:

• появление на веках пятен, которые слегка возвышаются над поверхностью кожи и имеют желтоватый или коричневый оттенок;
• появление серого кольца вокруг роговицы глаза;
• образование бугров на пальцах рук и ног, в области коленей, локтей, лодыжек.

Нередко гиперхолестеринемия проявляет себя симптомами кардиологических заболеваний, которые связаны с отложением холестерина на стенках сосудов и развитием атеросклероза. Данные изменения уже являются необратимыми, поэтому большое значение отводится регулярному контролю уровня холестерина в крови и его коррекции в пределах нормы.

Причины

Этиология • Этиология первичной ГХ неизвестна (см. Факторы риска) • Этиология вторичной ГХ •• Гипотиреоз •• СД •• Нефротический синдром •• Обструктивные заболевания печени •• Приём ЛС (прогестины, анаболические стероиды, диуретики , b — адреноблокаторы , некоторые иммунодепрессанты).

Генетические аспекты. Наследуемая гиперхолестеринемия (*143890, 19p13.2–p13.1, ген LDLR, FHC, Â): гиперлипопротеинемия IIA, ксантомы, ИБС.

Факторы риска • Наследственность • Ожирение • Гиподинамия • Стресс.

Холестерин — компонент биологических мембран • На основе холестерина происходит синтез стероидных гормонов — половых, ГК, минералокортикоидов • Холестерин циркулирует во внутренней среде организма в составе липопротеинов. Транспорт холестерина осуществляют хиломикроны (плотность <0,93), ЛПНП (1,019–1,063), ЛПОНП (0,93–1,006) и ЛПВП (>1,21) • Высокий риск развития атеросклероза возникает при содержании холестерина 240 мг% (6,22 ммоль/л) и более. Чем выше ГХ (точнее отношение содержания холестерина в ЛПНП к содержанию холестерина в ЛПВП), тем выше риск развития ИБС •• При отношении ЛПНП к ЛПВП более 5:1 риск развития ИБС очень высок •• Высокий уровень ЛПВП предотвращает развитие ИБС. Считают, что ЛПВП способствуют удалению холестерина из коронарных сосудов.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Цель. При отсутствии ИБС — снижение уровня ЛПНП ниже 130 мг%, а затем — ниже 100 мг%.
Лекарственная терапия (см. Атеросклероз)

Течение и прогноз. Снижение уровня холестерина на 1% ведет к уменьшению риска ИБС на 2%.

Возрастные особенности • Дети. Скрининг каждые 5 лет, начиная с 6 лет. Обследование на ГХ в детском возрасте считают спорным, т.к. чёткая связь между ГХ у детей и ГХ у взрослых отсутствует • Пожилые. Значение снижения ГХ для профилактики ИБС существенно уменьшается после 70 лет.

Сокращение. ГХ — гиперхолестеринемия

МКБ-10 • E78.0 Чистая гиперхолестеринемия

Приложение. Недостаточность лецитин — холестерин ацилтрансферазы. Лецитин — холестерин ацилтрансфераза (245900, LCAT, КФ 2.3.1.43, 16q22, ген LCAT, не менее 20 мутантных аллелей, r) этерифицирует холестерин в составе ЛВП, способствует транспорту холестерина из тканей в печень и тем самым предупреждает накопление холестерина в тканях. При недостаточности LCAT (болезнь рыбьего глаза и болезнь Норума) образование эфиров холестерина в составе ЛВП существенно снижено. Лечение. Предложено заменять дефектный аллель нормальным геном LCAT • Болезнь рыбьего глаза (дистрофия роговицы дислипопротеинемическая, #136120, Â). Диагностика: содержание ЛОНП и ЛНП повышено, содержание холестерина в норме • Болезнь Норума (245900, r). Клинически: нормохромная гемолитическая анемия, помутнение роговицы, протеинурия, ХПН. Лабораторно (плазма крови): низкое содержание аполипопротеинов A — I и A — II, эфиров холестерина, лизолецитина; высокое содержание холестерина, триглицеридов, фосфолипидов.

Сокращения • LCAT — lecithin cholesterol acyl transferase, лецитин — холестерин ацилтрансфераза.

МКБ-10 • E78.6 Недостаточность липопротеидов (недостаточность лецитин — холестерин ацилтрансферазы).

Симптоматика

Гиперхолестеринемию определяют при проведении биохимического анализа крови — высчитывают уровень холестерина в её сыворотке. Однако у больных гиперхолестеринемией часто имеются и внешние признаки заболевания — самыми основными из них являются ксантомы. Это небольшие папулообразные пузыри на коже, имеющие жёлтый оттенок и заполненные липидным содержимым.

Ксантомы бывают нескольких видов:

Диагностика и возможные осложнения

Для постановки правильного диагноза важна своевременная диагностика заболевания. При первичном обращении пациента с подозрением на семейную гиперхолестеринемию, врач должен максимально подробно собрать анамнез жизни и болезни, детализировать все жалобы, подробно выяснить наследственный анамнез. После беседы следует визуальный осмотр, который позволит специалисту выявить видимые проявления болезни.

Далее следует сдача липидограммы. Это специальный анализ крови, который позволяет сделать количественную и качественную оценку сывороточных липидов. Детям, родители которых страдают нарушениями жирового метаболизма, необходимо проводить забор крови для оценки липидного профиля сразу после рождения.

Чтобы подтвердить или опровергнуть наследственную форму гиперхолестеринемии, необходимо проведение ряда генетических анализов. Для этого необходимо исследовать фрагмент ДНК, отвечающий за звенья жирового метаболизма. На анализ берут венозную кровь.

С целью оценки состояния сердца и питающих его сосудов, применяют метод эхокардиоскопии с допплерометрией. Это даёт возможность подтвердить либо исключить наличие органической или функциональной патологии органа, оценить его насосную функцию. В некоторых случаях применяется ангиография, методы компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Возникновение осложнений семейной гиперхолестеринемии зависит от того, сосуды каких органов претерпели наибольшие патологические изменения.  К самым коварным последствиям данного недуга врачи относят инфаркты миокарда, ишемический или геморрагический инсульты, хроническую почечную и сердечную недостаточность, ишемическое поражение нижних конечностей (гангрену), формирование приобретённых пороков клапанного аппарата сердца.

Семейная гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является аутосомно-доминантным заболеванием, вызванным дефектом гена, который кодирует структуру и функцию рецептора к апопротеидам В/Е. У больных с гетерозиготной формой семейной гиперхолестеринемии (1 случай на 350-500 человек), функционирует половина В/Е рецепторов, в связи с чем уровень холестерина оказывается повышенным почти вдвое (до 9-12 ммоль/л). Гиперхолестеринемия возникает с момента рождения и сохраняется на протяжении всей жизни.

Признаком гетерозиготной формы семейной гиперхолестеринемии является ксантоматоз, т.е. отложение эфиров холестерина в сухожилиях (ахилловом, экстензорах кисти), что приводит к их утолщению. Может определяться и липидная дуга роговицы. Преждевременно развивается ишемическая болезнь сердца (у мужчин – в 40-50 лет, а у женщин – на 10 лет позже). Диетическую и медикаментозную терапию семейной гиперхолестеринемии следует начинать еще в раннем детском возрасте и проводить на протяжении всей жизни.

Гомозиготная форма семейной гиперхолестеринемии встречается крайне редко – с частотой 1 случай на миллион населения. Таких больных полностью отсутствуют рецепторы к апопротеидам В/Е, в связи с чем уровень холестерина может достигать 20-40 ммоль/л. Обычно ишемическая болезнь сердца развивается до 20 летнего возраста. Для пациентов с семейной гиперхолестеринемией характерно наличие не только ксантоматоза сухожилий, но и эруптивных ксантом на ягодицах, коленах, локтях, слизистой оболочки полости рта. Медикаментозная терапия неэффективна, применяют плазмаферез, плазмосорбцию, трансплантацию печени.

При гомозиготной форме наследственной гиперхолестеринемии, которая наблюдается крайне редко, мутантны оба гена, кодирующие рецепторы ЛНП. Вследствие отсутствия этих рецепторов на клеточных мембранах скорость удаления ЛНП (нерецепторными механизмами) из крови снижается на 60%, что в сочетании с гиперпродукцией ЛНП приводит к 6-8-кратному повышению их концентрации в крови (это повышение может быть обнаружено даже у 20-недельного плода). Выраженный коронарный атеросклероз развивается в возрасте до 20 лет, но описано возникновение острого инфаркта миокарда и у 18-месячного ребенка.

Чем опасны дислипидемии

Основной риск при данной патологии – это возможность развития атеросклероза. А он, в свою очередь, уже может привести к появлению очень серьезных заболеваний. Когда излишки нерастворимых в воде жиров не выводятся из организма, они оседают в кровеносных сосудах, образуя атеросклеротический налет, который со временем, превращается в бляшки.

Запущенный процесс приводит к образованию тромбов. Просветы сосудов при этом ссужаются. Тромбы способны отрываться целиком или частично. В местах сужения сосудов оторвавшийся тромб вызывает некроз тканей. Место закупорки определяет тип инфаркта: почки, легкого, сердца и т.д.

Если же закупорка происходит в сосудах головного мозга, то происходит инсульт. Помимо этих самых серьезных последствий, дислипидемия может также обернуться:

• Заболеванием периферических артерий;
• Ишемиями различной локализации;
• Дефицитом витаминов (за счет того, что при этой патологии жирорастворимые витамины не усваиваются);
• Недостатком питательных веществ.

Наиболее тяжело протекают наследственные формы дислипидемии. Особенно отрицательно это сказывается на детях, так как при них замедляются процессы роста, физического, а иногда, и умственного развития.

Причины развития

Этиология синдрома имеют разную природу возникновения:

• Данный синдром может быть передан по наследству ребёнку от биологических родителей. Причиной передачи аномальной поломки на генном уровне может быть один из биологических родителей, так и одновременно двое родителей могут иметь дефекты в генах. Данный процесс искажает информацию организму о норме синтезирования холестерина. Происходит излишняя выработка молекул холестерина, что приводит к значительному его переизбытку;
• Приобретенная причина патологии, когда больной не соблюдает меру в употреблении жирной пищи, содержащей в большом количестве липопротеиды низкой плотности. Существует временное повышение холестерина — это когда человек скушал большое количество жирной еды животного происхождения. А также постоянное повышение индекса холестерина — это хроническое переедание больного продуктов содержащих животный жир.

Хроническое переедание больного продуктов содержащих животный жир

Гиперлипидемия

Кроме генетической предрасположенности к накоплению холестерина и беспорядочного питания холестеринсодержащей пищи, гиперлипидемию могут спровоцировать заболевания в организме, имеющие хроническую стадию развития:

• Заболевание эндокринного органа щитовидной железы — гипотиреоз. При недостаточной выработке данным органом гормонов, которое происходит на фоне воспаления в органе, или же по причине новообразования в нем, возникают нарушения в обменном процессе организма и нарушения в метаболизме всего человеческого организма;
• Патология эндокринной системы — сахарный диабет. При диабете происходит нарушение в способности молекул глюкозы проникать в клетки тканей, и избыток сахаров находится в составе крови, что нарушает целостность внутренних мембран сосудистых оболочек. При нормативном индексе глюкозы от 3,30 ммоль/л до 5,0 ммоль/л, при сахарном диабете индекс в составе крови имеет показатель не меньше 60,0 ммоль/л, а также может доходить и больше 20,0 ммоль/л;
• Изменения в клетках печени, что приводит к не правильному функционированию органа, и происходит низкий отток жёлчи с органа. При плохом оттоке жёлчи не происходит утилизация всего отработанного холестерина, что приводит к гиперлипидемии. Может спровоцировать данную патологию камни в жёлчном пузыре, или же камни в желчевыводящих протоках.

Факторы-провокаторы

Вызвать повышенное содержание в организме липопротеидов могут такие факторы-провокаторы:

• Длительный период приема медикаментов, относящихся к группе диуретиков, к классу бета-блокаторов, а также к иммунодепрессантам;
• Малоподвижный образ проживания, что провоцирует застой в системе кровотока, а также застой в метаболизме;
• Никотиновая зависимость;
• Хронический алкоголизм;
• Зависимость от наркотиков;
• Хроническая степень развития гипертонии;
• Возрастная категория для мужчин — 45 лет, для женщин в период климакса;
• Если в роду есть родственники, которые болели атеросклерозом, или же перенесшие инсульт (инфаркт), риск заболевания гиперхолестеринемия возрастает в несколько раз. По мкб — 10 может иметь данная патология разную подгруппу.

На приеме у врача

Виды

Так как существует множество нарушений жировых обменных процессов, то и видов дислипидемия, соответственно, много. В МКБ-10 эта патология выделена в качестве самостоятельной группы – Е78. В данную группу входят все заболевания, так или иначе связанные с гипер- или гиполипидемией. Наиболее четкой градацией обладает фактор происхождения данной патологии.

По этому принципу дислипидемии делят на:

• Первичные – возникшие на фоне наследственности, генетических дефектов;
• Вторичные – приобретенные в процессах неправильного питания, вследствие вредных привычек или различных болезней внутренних органов.

Наиболее же широкое применение имеет классификация дислипидемии на виды, предложенная американским доктором – Дональдом Фредриксоном.

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов

В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

• ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
• малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
• сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
• употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
• гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
• гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
• нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
• хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
• цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
• обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
• злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
• синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
• ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.

Методы диагностики

В первую очередь проводится осмотр больного, слушаются жалобы на самочувствие, а также устанавливают анамнезы заболевания и жизни. С помощью осмотра могут быть обнаружены какие-нибудь из симптомов гиперхолестеринемии.

Далее могут использоваться следующие методы диагностики:

• Анализ крови и мочи – с его помощью определяют наличие воспалительного процесса.
• Липидограмма – помогает диагностировать гипехолестеринемию. Выделяет проатерогенные липиды, триглицириды, а также липопротеиды (хороший – ЛПВП и плохой ЛПНП – холестерин) Определяется соотношение проатерогенных и антиатерогенных липидов – при значении 3 риск развития атеросклероза велик.
• Генетический анализ среди близких родственников больного для определения наличия генов, которые отвечают за развитие наследственной формы гиперхолестеринемии.
• Каскадный скрининг – метод, помогающий определить уровень липидов у всех ближайших родственников при наличии семейной гиперхолестеринемии.
• Иммунологический анализ крови – определяет количество антител к цитомегаловирусу и хламидиям, а также уровень С-реактивного протеина (белка, показатель которого повышается при появлении в организме воспалительного процесса).

Действующие вещества, относящиеся к коду E78.0

Ниже приведён список действующих веществ, относящихся
к коду E78.0 МКБ-10 (наименования фармакологических групп и
перечень торговых названий, связанных с этим кодом).

• Действующие вещества
• Алирокумаб

  Фармакологическая группа: Прочие гиполипидемические средства

• Амлодипин + Аторвастатин

  Фармакологические группы: Блокаторы кальциевых каналов в комбинации с другими препаратами, Гиполипидемические препараты в комбинации с другими средствами

• Амлодипин + Лизиноприл + Розувастатин

  Фармакологические группы: Блокаторы кальциевых каналов в комбинации с другими препаратами, Ингибиторы АПФ в комбинации с другими препаратами, Гиполипидемические препараты в комбинации с другими средствами

• Аторвастатин

  Фармакологическая группа: Статины

• Аторвастатин кальций

  Фармакологическая группа: Статины

• Ацетилсалициловая кислота + Розувастатин

  Фармакологическая группа: Гиполипидемические препараты в комбинации с другими средствами

• Аципимокс

  Фармакологическая группа: Прочие гиполипидемические средства

• Безафибрат

  Фармакологическая группа: Фибраты

• Гемфиброзил

  Фармакологическая группа: Фибраты

• Диоскореи ниппонской корневищ экстракт

  Фармакологическая группа: Прочие гиполипидемические средства

• Калины кора
• Колестипол

  Фармакологическая группа: Секвестранты желчных кислот

• Колестирамин

  Фармакологическая группа: Секвестранты желчных кислот

• Ксантинола никотинат

  Фармакологические группы: Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, Антиагреганты, Вазодилататоры, Корректоры нарушений мозгового кровообращения, Никотинаты

• Ларопипрант + Никотиновая кислота

  Фармакологическая группа: Гиполипидемические препараты в комбинации с другими средствами

• Ловастатин

  Фармакологическая группа: Статины

• Никотиновая кислота

  Фармакологические группы: Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, Витамины и витаминоподобные средства, Никотинаты

• Никотиновая кислота +

  Фармакологическая группа: Гиполипидемические препараты в комбинации с другими средствами

• Питавастатин

  Фармакологические группы: Прочие гиполипидемические средства, Статины

• Пробукол

  Фармакологические группы: Антигипоксанты и антиоксиданты, Прочие гиполипидемические средства

• Розувастатин

  Фармакологическая группа: Статины

• Симвастатин

  Фармакологическая группа: Статины

• Фенофибрат

  Фармакологическая группа: Фибраты

• Флувастатин

  Фармакологическая группа: Статины

• Холина фенофибрат

  Фармакологическая группа: Фибраты

• Ципрофибрат

  Фармакологическая группа: Фибраты

• Эволокумаб

  Фармакологическая группа: Прочие гиполипидемические средства

• Эзетимиб

  Фармакологическая группа: Прочие гиполипидемические средства

• Инклисиран
• Эвинакумаб

  Фармакологическая группа: Прочие гиполипидемические средства

Диагностика

Холестерин измеряется в миллиграммах на децилитр (мг / дл) крови в США и некоторых других странах. В Соединенном Королевстве, большинстве европейских стран и Канаде мерилом является миллимоль на литр крови (ммоль / л).

Для здоровых взрослых Национальная служба здравоохранения Великобритании рекомендует верхний предел общего холестерина 5 ммоль / л и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 3 ммоль / л. Для людей с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний рекомендуемый предел общего холестерина составляет 4 ммоль / л и 2 ммоль / л для ЛПНП.

В США Национальный институт сердца, легких и крови в составе Национальных институтов здоровья классифицирует общий холестерин менее 200 мг / дл как «желательный», от 200 до 239 мг / дл как «погранично высокий» и 240 мг. / дл или более как «высокий».

Абсолютной границы между нормальным и аномальным уровнями холестерина не существует, и следует интерпретировать значения в отношении других состояний здоровья и факторов риска.

Более высокий уровень общего холестерина увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, особенно ишемической болезни сердца. Уровни холестерина ЛПНП или не-ЛПВП позволяют прогнозировать ишемическую болезнь сердца в будущем; оспаривается, какой из них является лучшим предсказателем. Высокие уровни малых плотных ЛПНП могут быть особенно неблагоприятными, хотя измерение малых плотных ЛПНП не рекомендуется для прогнозирования риска. В прошлом уровни ЛПНП и ЛПОНП редко измерялись напрямую из-за стоимости. Уровни триглицеридов натощак принимали в качестве индикатора уровней ЛПОНП (обычно около 45% триглицеридов натощак состоит из ЛПОНП), в то время как ЛПНП обычно оценивали по формуле Фридевальда:

Общий холестерин ЛПНП — ЛПВП — (0,2 х триглицеридов натощак).
≈ {\ Displaystyle \ приблизительно}

Однако это уравнение недействительно для образцов крови, полученных не натощак, или если уровень триглицеридов натощак повышен> 4,5 ммоль / л (> ~ 400 мг / дл). Поэтому в последних рекомендациях рекомендуется использовать прямые методы измерения ЛПНП везде, где это возможно. Это может быть полезно для измерения всех субфракций липопротеинов ( ЛПОНП , IDL , LDL и HDL ) при оценке гиперхолестеринемии и измерения аполипопротеинов и липопротеина (а) также может иметь значение. При подозрении на семейную гиперхолестеринемию рекомендуется генетический скрининг.

Классификация

Классически гиперхолестеринемию классифицировали с помощью электрофореза липопротеинов и . Новые методы, такие как «анализ подкласса липопротеинов», позволили значительно улучшить понимание связи с прогрессированием атеросклероза и его клиническими последствиями. Если гиперхолестеринемия является наследственной ( семейная гиперхолестеринемия ), чаще обнаруживается семейный анамнез преждевременного, ранее начавшегося атеросклероза.