Нарушения проводимости

Диагностика

Единственным способом быстрой диагностики блокад является прохождение ЭКГ. На мониторе врач увидит, что сократительная способность желудочков снизилась. Предсердия и желудочки будут работать в разных режимах. После поступления в больницу пациента могут направить на следующие обследования:

• УЗИ. Позволяет выявить характер патологии и её местоположение.
• Пробы с физической нагрузкой. Проводят, если больной находится в сознании и пульс нормализовался.
• Холтеровское мониторирование. Применяют для обнаружения хронической формы блокады третьей степени.

План лечения составляется после завершения обследования.

Образ жизни и меры предосторожности

Лечение и профилактика нарушений в работе сердца – это не только прием медикаментов или операция. Мы рекомендуем пациенту полностью поменять свое отношение к жизни. Чтобы не допустить прогрессирования болезни и избежать нежелательных последствий, следует:

• Изменить рацион. В ежедневном меню должно быть меньше жареной, острой и соленой пищи. Рекомендуется добавить продукты растительного происхождения, сделать акцент на свежих овощах и фруктах. Запрещается фастфуд и быстроусвояемые углеводы – они негативно влияют на обмен веществ и провоцируют развитие сердечно-сосудистой патологии.
• Заниматься спортом. Показаны аэробные нагрузки, занятия йогой, плавание. Если нет возможности посещать фитнес-клуб или спортзал, можно ежедневно гулять на свежем воздухе – не менее 30 минут в день.
• Не перенапрягаться. Работа «на износ» не пойдет на пользу сердцу. Стоит пересмотреть свой режим дня. Ночной сон должен быть не менее 8 часов.
• Избегать стрессов. Излишние переживания негативно влияют на работу всех внутренних органов, и сердце не становится исключением.
• Следить за весом. При избыточной массе тела и ожирении стоит обратиться к эндокринологу, составить диету.
• Отказаться от вредных привычек. Курение – под запретом. Не стоит злоупотреблять алкоголем.

Прогноз заболевания зависит от тяжести состояния пациента. Соблюдение всех рекомендаций врача и своевременная установка кардиостимулятора продлевают жизнь и сохраняют здоровье.

Блокада сердца у детей

Когда проводниковые клетки второго и третьего типа, ответственные за передачу импульсов к сократительному миокарду через всю проводниковую систему, плохо функционируют, у детей развивается блокада сердца. По локализации это может быть блокада желудочка (левая и правая блокада сердца), атриовентрикулярная или синоатриальная блокада, по полноте – полная и неполная, по отношению к пучку Гиса – поперечная или продольная.

Проблемы с сердцем у ребенка могут быть врожденные и приобретенные. Если у детей обнаружена патология сердца любого характера, необходимо неотложно обращаться к врачам (педиатру, кардиологу) и начинать лечение. Возникновение блокады сердца в детском возрасте лишит ребенка возможности вести нормальный образ жизни, его постоянно будут преследовать симптомы, а продолжительность жизни существенно сократится

Поэтому важно не допустить развития осложнений сердечных заболеваний, следить за состоянием здоровья ребенка, любыми методами бороться за его жизнь

Атриовентрикулярная блокада 2-й степени

– неполная атриовентрикулярная блокада. Эта степень имеет три варианта.

а) Вариант Мобитц 1

В ряде случаев атриовентрикулярная проводимость как бы постепенно ухудшается с каждым последующим проведением очередного синусового импульса, достигая в определенный момент такого ухудшения, что проведение импульса становится невозможным.

Предположим, что из синусового узла вышло четыре импульса. Первый из них пройдет атриовентрикулярное соединение без существенной задержки (время прохождения – интервал P-Q равен 0,12″). Второй импульс тоже пройдет атриовентрикулярное соединение, но затратит на это времени больше, чем первый (время прохождения – интервал P-Q равен 0,14″). Третий импульс также пройдет по атриовентрикулярному соединению: с огромным трудом, с большой задержкой – но пройдет (время прохождения – интервал P-Q равен 0,16″). А вот четвертому импульсу не повезло: атриовентрикулярная проводимость к этому моменту настолько ухудшилась, что его проведение стало невозможным.

Такой вариант блокирования проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению назван вариант Мобитц 1. При лом подчеркивается периодика прохождения синусовых импульсов 4.3, T. е. из четырех синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошло только три

Естественно, что при варианте Мобитц 1 может наблюдаться и другая периодика, например 5:4, 6-5 и т. д. Могут иметь место также иные темпы постепенного затруднения проводимости каждого последующего синусового импульса, и как следствие, время прохождения атриовентрикулярного соединения будет отлично от нашего случая, например изменение интервала P-Q в пределах 0,16″- 0,19″- 0,22″.

Постепенное удлинение интервала P-Q описали независимо друг от друга Венкебах и Самойлов. В их честь эта разновидность периодики названа периодикой Венкебаха-Самойлова.

б) Вариант Мобитц 2

По мере ухудшения условий проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению наблюдается другой вариант неполной блокады – Мобитц 2.

При этом варианте проводимость соединения настолько ухудшена, что после прохождения одного синусового импульса проведение к желудочкам второго становится уже невозможным.

На электрокардиограмме в этом случае отчетливо заметно, что после прохождения первого синусового импульса (зубец Р1) – формируется желудочковый комплекс QRS, а проведение второго импульса заблокировано; после зубца Р2 нет комплекса QRS, на ЭКГ ленте вычерчивается прямая изолиния.

Важно подчеркнуть, что в связанных предсердножелудочковых комплексах P-QRS интервал P-Q остается постоянным, T. е

не изменяется в отличие от варианта Мобитц 1.

Поэтому Мобитц 2 называют еще и вариант неполной атриовентрикулярной блокады с постоянным (фиксированным) интервалом P-Q.

Указанная периодика 2:1 свидетельствует, что из двух синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошел только один. Естественно, имеет место и другая периодика, например 3:1, которая подразумевает, что из трех синусовых импульсов только один пройдет атриовентрикулярное соединение и достигнет желудочков, возбудив их. Бывают периодики 4:1, 5:1, 6:1.

в) Вариант «высокостепенная блокада»

Какова же будет частота возбуждения (сокращения) желудочков при периодике 4:1, если синусовый узел вырабатывает, скажем, 80 импульсов в минуту? Всего 20 сокращений в минуту. Конечно, при такой частоте сердечных сокращений пациент будет находиться в критическом состоянии. Поэтому, учитывая особую опасность для жизни пациента, периодики 4:1 и выше выделяют в особый вариант неполной атриовентрикулярной блокады – высокостепенная блокада.

Наконец, по мере дальнейшего ухудшения атриовентрикулярной проводимости наступает такое состояние, когда ни один синусовый импульс не проходит атриовентрикулярное соединение. Это и есть полная атриовентрикулярная блокада.

Что такое кардиограмма

Кардиограммой называют запись на специальной пленке электрических импульсов, производимых миокардом. Такая запись позволяет судить о состоянии сердца, диагностировать различные патологии:

• нарушения проводимости сердечной мышцы — блокады;
• нарушения ритма сокращений сердца — аритмии;
• деформацию миокарда — ишемия, некроз (инфаркт).

Для расшифровки электрокардиограммы созданы определенные обозначения. С их помощью описывают функцию предсердий и желудочков сердца, состояние проводящих узлов и самого миокарда. Оценивая все элементы кардиограммы, специалист дает заключение о состоянии сердца.

Зная условные обозначения, специалист может расшифровать любую кардиограмму

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение нарушений ритма сердца можно проводить с помощью антиаритмических ЛС, а также нелекарственными методами.

Фазы потенциала действия. Кардиомиоцитам свойственны три основных состояния: покой (поляризация), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). В покое (фаза 4 потенциала действия) отрицательный заряд кардиомиоцита создаётся за счёт разницы ионов калия внутри и вне клеток (внутри его примерно в 30 раз больше, чем снаружи). В этом периоде мембрана кардиомиоцита малопроницаема для ионов натрия, однако проницаема для ионов кальция (открыты медленные кальциевые каналы), что обусловливает медленную спонтанную диастолическую деполяризацию (её скорость максимальна в клетках проводящей системы сердца, в первую очередь в клетках синоатриального узла). В фазу активации (фаза 0) резко возрастает проницаемость мембраны для ионов натрия и возникает потенциал действия. Затем кардиомиоцит начинает возвращаться в состояние покоя (т.е. наступает реполяризация). В фазу частичной быстрой реполяризации (фаза 1) ионы калия быстро начинают выходить из клетки (в то время как в неё поступают отрицательно заряженные ионы хлора, усиливая реполяризующий ток). В фазу 2 ионы калия продолжают выходить из клетки, но внутрь начинают поступать положительно заряженные ионы кальция, замедляя реполяризацию и обусловливая «эффект плато». В фазу 3 преобладает реполяризующий ток выходящего из клетки оставшегося там калия (конечная быстрая реполяризация); начиная с фазы 1 проницаемость кардиомиоцитов для ионов натрия постепенно снижается до фазы 4, после чего цикл начинается снова. На ЭКГ фазам 0-3 соответствует комплекс QRST (систола), а фазе 4 — отрезок T-Q (диастола).

Внутрижелудочковые блокады

Блокада правой ножки пучка Гиса, полная:

— продолжительность комплекса QRS составляет 0,12 с и более;

— М-образный комплекс QRS типа RSR в правых грудных отведениях;

— широкий деформированный зубец S в левых грудных отведениях;

— вторичные изменения ST−T в правых грудных отведениях.

В отличие от полной блокады правой ножки пучка Гиса, для неполной характерна продолжительность комплекса QRS от 0,09 до 0,11 с.

Блокада левой ножки пучка Гиса, полная:

— продолжительность QRS — 0,12 с и более;

— глубокие, широкие зубцы Sв правых грудных отведениях;

— широкие, зазубренные (деформированные) зубцы R в отведениях V₅−V₆, I, aVL;

— отсутствие волн Q в отведениях I и V₅−V₆;

— вторичные изменения сегмента ST−Т в отведениях V₅−V₆, I, aVL.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса:

— резкое отклонение электрической оси сердца влево, она расположена под углом от −30° до −90°;

— положительный конечный зубец R в отведениях aVL и aVR с более поздним появлением его пика в aVR;

— нормальная или слегка увеличенная продолжительность комплекса QRS (его ширина — менее 0,12 с);

— отсутствие иной причины для отклонения оси QRS влево.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса:

— резкое отклонение оси QRS вправо — между +120° и +180°;

— комплекс типа rS в отведениях I и aVL, а также типа qR в отведениях II, III и aVF. Зубцы Qпо ширине — менее 0,04 с;

— отсутствие иной причины для отклонения оси QRS вправо.

ЭКГ 60. Блокада правой ножки пучка Гиса

10 мм/мВ        50 мм/с

ЧСС = 97 в мин. Эл. ось 82°- вертикальная. P−Q = 0,180 с. P = 0,149 с. QRS = 0,132 с. Q−T = 0,369 с. Синусовый ритм, тахикардия. Вольтаж удовлетворительный. Вертикальное положение электрической оси сердца. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

ЭКГ 61. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

10 мм/мВ        50 мм/с

ЧСС = 81 в мин. Эл. ось 76°- вертикальная. P−Q = 0,132 с. P = 0,087 с. QRS = 0,104 с. Q−T = 0,329 с. Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Вертикальное положение электрической оси сердца. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

13.12. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

При желудочковой экстрасистолии эктопический очаг автоматизма возникает в ткани желудочков. Желудочковая экстрасистола обычно имеет следующие признаки (рис. 13-15).

Рис. 13-15. Желудочковые экстрасистолы (указаны стрелками).

• Преждевременность возникновения.

• Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS.

• Уширение желудочковых комплексов более 0,12 с.

• Дискордантность сегмента ST и зубца Т (направлены противоположно от основного зубца комплекса QRS).

• После желудочковой экстрасистолы следует полная компенсаторная пауза (сумма интервалов от синусового комплекса до экстрасистолы и от экстрасистолы до следующего синусового комплекса равна удвоенному интервалу R-R) в результате ретроградной разрядки экстрасистолическим импульсом синусового узла. Иногда желудочковые экстрасистолы могут быть интерполированными, т.е. вставленными между двумя синусовыми комплексами QRS без компенсаторной паузы (разрядки синусового узла не происходит). Скрытое ретроградное проведение интерполированной экстрасистолы в АВ-соединение вызывает удлинение интервала P-R(Q) последующего синусового комплекса.

13.3. СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА

Синоатриальная блокада — замедление проведения импульсов из синусно-предсердного узла к предсердиям или их блокирование на участке между синусно-предсердным узлом и предсердием. Различают три степени синоатриальной блокады.

• I степень характеризуется задержкой проведения импульса от синусового узла к предсердию. На ЭКГ её не выявляют (определяют только с помощью электрофизиологического исследования).

• II степень может быть двух типов. Тип 1 характеризуется периодикой Венкебаха (постепенное укорочение интервала P-P вплоть до укорочения очередного цикла). Тип 2 проявляется внезапным удлинением интервала Р-Р до расстояния, кратного обычным интервалам Р-Р (например, 2 Р-Р, 3 Р-Р; рис. 13-2).

Рис. 13-2. Синоатриальная блокада II степени. Стрелка указывает на паузу между двумя комплексами PQRST, равную двум обычным расстояниям Р-Р.

• III степень — остановка синусового узла. В этом случае на ЭКГ регистрируется изолиния, а затем активизируется нижележащий водитель ритма либо возникает асистолия.

Прогноз

Характер блокады определяет прогноз. АВ-узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блокад Мобитц I, имеют благоприятный прогноз, тогда как инфранодальная блокада, например, Мобитц I или Мобитц II, могут прогрессировать до полной блокады с худшим прогнозом. Однако блокада Мобитц I АВ может быть значительно симптоматичной. Когда блокада Мобитц I происходит во время острого инфаркта миокарда, смертность увеличивается. вагусно-опосредованная блокада, как правило, доброкачественная с точки зрения смертности, но может приводить к головокружениям и обморокам.

Мобитц I АВ-блокада второй степени не связана с повышенным риском тяжелых последствий или смерти в отсутствие органического заболевания сердца. Кроме того, нет риска прогрессирования блока Мобитц II или до полной блокады сердца. Однако риск прогрессирования к полному блоку сердца является значительным, когда уровень блока находится в особой системе проводимости Гис-Пуркинье.

Блокада Мобитц типа II несет риск прогрессирования до полной блокады сердца и, следовательно, связана с повышенным риском смертности. Кроме того, она связана с инфарктом миокарда и всеми его сопутствующими рисками. Блокада Мобитц II может производить синкопальные атаки Стокса-Адамса. Блокада Мобитц I, локализованная в системе Гис-Пуркинье, связана с теми же рисками, что и блоки типа II.

(No Ratings Yet)

Клинические проявления разных степеней

АВ-блокады могут быть транзиторными (быстро проходящими) и постоянными. Транзиторные блокады достаточно сложно диагностировать. Для их обнаружения требуется проведение Холтеровского мониторирования — регистрации кардиограммы в течение суток.

При первой степени атриовентрикулярной блокады нет явных клинических проявлений. Единственный симптом — это брадикардия. Некоторые пациенты могут ощущать слабость и повышенную утомляемость.

Более выраженная клиническая картина наблюдается при второй степени:

• пальпаторно можно обнаружить периодическое выпадение пульсовой волны;
• клинически это будет проявляться как ощущение пациентами перебоев в работе сердца;
• пациенты также чувствуют слабость и утомляемость.

Самой опасной является третья степень блокады:

• периодическое или постоянное головокружение;
• шум в ушах, мелькание мушек перед глазами;
• болевые ощущения за грудиной;
• ощущение перебоев в работе сердца;
• эпизоды потери сознания.

При выслушивании сердца стетоскопом можно услышать правильность ритма, но с появлением длинных пауз — это и есть выпадение сокращения желудочков. Отмечается брадикардия разной степени выраженности. Появляется характерный для блокад пушечный тон сердца, называемый тоном Стражеско.

Осложнением блокад может стать желудочковая тахикардия, ведущая к асистолии. При синдроме МАС, наблюдающемся совместно с этой блокадой, также могут возникать приступы асистолии желудочков, грозящие срывом ритма и прекращением сердечной деятельности.

13.2. СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ, СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Синусовая брадикардия — замедление ритма сердца менее 60 в минуту. Импульсы возникают в синусовом узле, зубцы Р имеют обычную амплитуду и направление. Брадикардия может достигать 40 в минуту и менее у тренированных спортсменов, а также у обычных людей во время сна. Синусовая брадикардия обычно сопровождается нерегулярными сердечными сокращениями. При остро возникшей синусовой брадикардии, сопровождающейся характерными симптомами, вводят 0,5 мг атропина внутривенно. ЭКС проводят при выраженном нарушении гемодинамики.

Синусовая тахикардия — увеличение ЧСС более 100 в минуту (до 160-180), синусовые зубцы Р обычной конфигурации (рис. 13-1). При выраженной синусовой тахикардии зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами Т, имитируя предсердную или предсердно-желудочковую пароксизмальную тахикардию. Рефлексы с участием блуждающего нерва (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы) на короткое время замедляют ритм, помогая распознать зубцы Р. Причины синусовой тахикардии обычно экстракардиальные (боль, страх, гиповолемия, лихорадка, воздействие ЛС, анемия, гипоксемия, тиреотоксикоз). Патологические состояния сердца, сопровождающиеся тахикардией, — дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность.

Рис. 13-1. Синусовая тахикардия с частотой 130 в минуту.

ДИАГНОСТИКА

Необходимо провести тщательный расспрос больного (для установления возможных причин аритмий, перечисленных выше), клиническое обследование (например, аускультация сердца может позволить определить порок сердца как возможную причину аритмии), запись ЭКГ в двенадцати стандартных отведениях, а в ряде ситуаций — суточное мониторирование ЭКГ, пробу с физической нагрузкой и электрофизиологическое исследование. При лечении аритмий сердца могут потребоваться дополнительные исследования для оценки сократительной способности левого желудочка (ЭхоКГ) и обнаружения сопутствующих заболеваний.

ЭКГ записывают в двенадцати стандартных отведениях. Рекомендуют производить запись одного из отведений (как правило, II стандартного отведения) в течение длительного времени (до одной минуты). При этом проводят: 1) определение ЧСС; 2) оценку ритма (и выявление его источника); 3) определение электрической оси сердца; 4) оценку морфологии и происхождения зубца Р; 5) определение длительности интервала P-Q(R); 6) выявление соотношения количества зубцов Р и комплексов QRS (в норме должно составлять 1:1); 7) оценку морфологии комплекса QRS.

Суточное мониторирование ЭКГ. Данное исследование следует проводить, когда аритмии могут быть заподозрены на основании характерных жалоб больных, либо когда аритмии сопровождают некоторые заболевания (например, гипертрофическую кардиомиопатию), либо имеются изменения ЭКГ, подразумевающие нарушения ритма сердца. Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ целесообразно проводить с целью оценки эффективности антиаритмического лечения (в частности, для выявления нарушений работы ЭКС) или выявления побочного аритмогенного воздействия ЛС.

Реабилитация при атриовентрикулярной блокаде

Кардиологическая реабилитация способствует улучшению качества жизни пациентов с заболеваниями сердца и кровеносных сосудов. Она повышает эффективность поддерживающего лечения хронических сердечно-сосудистых заболеваний, а также ускоряет восстановление после обострений. Особенно реабилитация важна для пациентов после кардиохирургических вмешательств.

Кардиологическая реабилитация ставит перед собой следующие цели:

• Восстановление нормальной функции сердечной мышцы
• Устранение симптомов (например, боли в груди, одышки и т.п.)
• Повышение трудоспособности и возможность вернуться к прежней профессиональной деятельности
• Повышение физической выносливости
• Профилактика обострений (в том числе, устранение факторов риска)
• Обучение пациента самоконтролю своего состояния, основным принципам самопомощи
• Улучшение психического состояния пациента, его способности «жить с болезнью»

Эффективная кардиологическая реабилитация проводится только в странах с развитой медицинской сферой. Это связано с доступностью инновационных медикаментов, соответствующего медицинского оборудования и специализирующихся в этой области докторов. В основе кардиологической реабилитации лежат такие методики:

• Медикаментозная поддержка для нормализации артериального давления, свертываемости крови, уровня холестерина
• Дозированные физические нагрузки под контролем инструктора, с постепенным повышением интенсивности
• Физиотерапия (дарсонвализация, электрофорез с лекарственными препаратами, электросон, магнитотерапия и лазерная терапия)
• Расслабляющие техники (массаж, ароматерапия, иглорефлексотерапия, психотерапия)
• Диетотерапия (контроль употребления соли, жидкости, специй и т.д.)
• Модификация образа жизни (отказ от курения, нормализация массы тела)

Кардиологическая реабилитация в Германии проходит под постоянным контролем кардиологов, терапевтов и специалистов по реабилитации. Программы рассчитаны на срок от 2 недель, но при необходимости могут продолжаться значительно дольше. В этой стране пациенту предоставляется качественный уход, проживание в комфортабельных номерах и индивидуально подобранное питание.

Программы реабилитации в Германии демонстрируют одни из самых лучших в мире результатов. Здесь успешно восстанавливает трудоспособность и отличное самочувствие большинство пациентов. Они остаются физически активными, возвращаются к полноценной социальной и семейной жизни.

Клиника Макса Грюндига Бюль

в день

Подробнее

Показать все программы реабилитации

Что входит в стоимость услуг

Стоимость лечения данного заболевания в Университетских клиниках Германии Вы можете узнать здесь. , и мы предоставим бесплатную консультацию врача и займемся организацией всего процесса лечения.

Сюда входит:

• Оформление приглашения на лечение для быстрого получения медицинской визы
• Запись на прием в удобное для Вас время
• Предварительная организация комплексного обследования и обсуждения плана лечения
• Предоставление трансфера из аэропота в клинику и обратно в аэропорт
• Предоставление услуг переводчика и личного медицинского координатора
• При необходимости – помощь в организации дальнейшего хирургического лечения
• Предоставление медицинской страховки от осложнений лечения с суммой покрытия 200 000 евро
• Подготовка и перевод медицинских выписок и рекомендаций из клиники
• Помощь в последующем общении с Вашим лечащим врачом, включая консультации по повторным рентгеновским снимкам через уникальную систему медицинского документооборота E-doc

К каким докторам следует обращаться если у Вас Блокады сердца у детей:

Педиатр

Кардиолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Блокад сердца у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

13.10. ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Нарушение проведения импульса по левой или правой ножкам пучка Гиса приводит к удлинению интервала QRS. Различают полную (интервал QRS удлиняется более 0,12 с) и неполную (ширина интервала QRS составляет 0,10-0,12 с) блокаду ножек пучка Гиса. Блокироваться могут также ветви (передняя или задняя) левой ножки пучка Гиса. Кроме того, блокада ножек пучка Гиса может быть постоянной или преходящей (перемежающейся).

При полной блокаде ножек пучка Гиса вектор QRS обычно ориентирован в направлении участка миокарда, где деполяризация замедлена. Так, при полной блокаде правой ножки пучка Гиса конечный вектор QRS ориентирован вперёд и вправо, что приводит к формированию комплексов в отведении V1 и комплексов qRS в отведении V6. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса вектор ориентирован влево и назад, что приводит к формированию в отведении V1 комплексов QS и в отведении V6 комплексов, состоящих преимущественно из зубца R.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса (рис. 13-13) возникает чаще, чем блокада левой. Она может появляться и у здоровых лиц (без заболевания сердца). Причинами полной блокады правой ножки пучка Гиса могут быть врождённые пороки сердца (например, ДМПП), приобретённые пороки сердца (например, стеноз митрального отверстия), ИБС.

Рис. 13-13. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте.

ЭКГ-признаки.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса проявляется следующими признаками.

• Ширина комплекса QRS более 0,12 с.

• Трёхфазный (rSR’) комплекс в отведениях V₁-V₃ с дискордантными сегментом ST и зубцом Т.

• Широкие зубцы S в отведении V₆.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса характеризуется комплексами типа rSR’ в отведениях V1-V3 при нормальной длине интервала QRS.

Блокада правой ножки пучка Гиса — Нарушения ритма и проводимости сердца

10.4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости

10.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у молодых людей встречается в 0,1—0,2% случаев. С возрастом ее частота возрастает, достигая у людей старше 40 лет 0,3—0,24—4,5%. БПНПГ чаще возникает у мужчин.

При остром инфаркте миокарда БПНПГ появляется в 2—3,7% случаев и в основном при переднем инфаркте, чаще при трансмуральном. Частичная БПНПГ встречается и при заднем инфаркте миокарда.

Этиология. У молодых людей блокада правой ножки пучка Гиса часто (21— 50% случаев) доброкачественная, не связана с сердечной патологией. В остальных случаях, особенно у пожилых людей,

БПНПГ обусловлена гипертонической болезнью (60% случаев), ИБС (хотя она чаще вызывает блокаду левой ножки пучка Гиса). Реже причиной БПНПГ могут быть врожденная аномалия — недоразвитие начального сегмента правой ножки пучка Гиса; врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной, реже межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочной артерии); растяжение правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии или при обструктивных хронических заболеваниях легких (тогда чаще возникает частичная блокада правой ножки пучка Гиса); болезни Lev и Lenegre; острый инфаркт миокарда; кардиомиопатии; тупая травма грудной клетки; гиперкалиемия, прогрессирующая мышечная дистрофия; передозировка новокаинамида, хинидина, реже сердечных гликозидов; новообразования сердца; хирургические операции на сердце, например вертикальная вентрикулотомия; сифилитическая гумма.

Клиническая картина.

Могут выявляться клинические признаки органического заболевания, вызвавшего БПНПГ. Кроме того, у 1/з больных определяются некоторые изменения при аускультации: расщепление II тона, встречаемое чаще, и расщепление I тона, встречаемое реже (из-за асинхронного сокращения желудочков).

Диагностические ЭКГ-критерии. Полная БПНПГ: продолжительность комплекса #Я5>0,12 с; высокий зубец R или R’ в отведении Vi, иногда и в V2, з (перед зубцом R обычно регистрируется маленький п. В aVR отведении часто бывает глубокий зубец Q и широкий, зазубренный зубец R. В I и левых грудных отведениях обычно выявляется различной величины зубец R и широкий, зазубренный зубец S); ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. При отклонении электрической оси влево в отведении Vj регистрируются формы rR зазубренный R или qR. При отклонении электрической оси вправо в отведении V1 наблюдается форма qR.

Частичная БПНПГ: морфология комплекса QRS идентична полной БПНПГ, однако продолжительность его 0,11 с. При увеличении степени блокады продолжительность комплекса QRS увеличивается и R’ дефлексия в отведении Vi становится более высокой. Чаще (в 87% случаев) БПНПГ бывает постоянной, реже— интермиттирующей.

Лечение.

блокада правой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Появление БПНПГ в остром периоде инфаркта миокарда профилактической эпдокардиальной стимуляции не

требует. Если необходимо, проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БПНПГ.

Прогноз: у молодых людей без органического заболевания сердца относительно благоприятный. Большинство авторов считают, что изолированная БПНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду и даже совместная находка атриовентрикулярной блокады I степени не имеет прогностического значения, так как при ЭФИ в таких случаях, как правило, находят лишь удлинение интервала А—Н, указывающее на ухудшение АВ проводимости в АВ соединении. Однако некоторые авторы указывают на редкое (1,8—6%) прогрессирование БПНПГ в АВ блокаду II или III степени.

Присоединившаяся БПНПГ на фоне гипертопической болезни или ИБС ухудшает прогноз, увеличивая летальность почти в 3 раза. Прогноз ухудшают кардиомегалия, сердечная недостаточность, удлинение интервала Н—V. Прогноз при БПНПГ всегда лучше, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.

На фоне острого инфаркта миокарда появившаяся полная или частичная БПИПГ не переходит, по нашим данным , в полную АВ блокаду и не ухудшает исход заболевания. Некоторые авторы при БПНПГ отмечают увеличение летальности, но только при обширном трансмуральном инфаркте миокарда с сердечной недостаточностью. На отдаленный прогноз инфаркта БПНПГ не влияет, хотя есть и противоположное мнение.

13.5. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

При наджелудочковой экстрасистолии эктопический очаг автоматизма возникает в ткани предсердий или в АВ-соединении. Наджелудочковая экстрасистолия может наблюдаться как у здоровых лиц, так и при заболеваниях сердца. Причинами могут быть увеличение концентрации циркулирующих катехоламинов, воздействие ЛС, заболевания перикарда. Иногда она может предшествовать фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии. Эктопические зубцы Р могут быть мономорфными (монофокусными) — импульсы возникают в одном и том же участке предсердий (при этом форма эктопических зубцов P одинакова); полиморфными (полифокусными) — импульсы возникают в разных участках предсердий (форма эктопических зубцов P различна). Проведение эктопического импульса через АВ-соединение может быть замедлено [возникает комплекс с удлинённым интервалом P-R(Q)].

• На ЭКГ предсердная экстрасистола проявляется преждевременным зубцом Р, который может быть деформирован (отличаться от синусового зубца Р), и последующим неизменённым комплексом QRST. После экстрасистолы возникает неполная компенсаторная пауза (пауза чуть больше длительности обычного интервала R-R; рис. 13-3).

Рис. 13-3. Наджелудочковая экстрасистола. Стрелка указывает на экстрасистолу.

Иногда после эктопического зубца Р не возникает комплекса QRS (блокированная предсердная экстрасистола).

• Экстрасистолы из АВ-соединения — внеочередные комплексы с отрицательными зубцами P в отведениях II, III, aVF, которые могут регистрироваться до, после комплекса QRS или наслаиваться на него.

Наджелудочковая экстрасистолия может сопровождаться аберрацией (деформацией) желудочкового комплекса (в результате блокады ножки пучка Гиса, чаще правой).

Лечение

Блокада плечевого сустава

При лечении плечевого сустава в нашей клинике мы не используем гормональные средства, применяя только обезболивающие препараты и физиотерапию.

Частое повреждение плечевого сустава — разрыв вращательной манжеты, ряда мышц, прикрепленных к бугорку плечевой кости, с помощью которых мы производим вращательные движения. При разрыве вращательной манжеты боли носят постоянный характер (как при движении, так и в покое) и усиливаются при вращении рукой. Часто в этих случаях врачи назначают уколы гормональных препаратов. И хотя это дает первичный достаточно хороший эффект, но может привести к разрушению соединительной ткани и только усугубить ситуацию в дальнейшем.

Причины возникновения

Проблемы, которые создает СА-блокада, это деформация узла и дисфункция сокращения сердечной мышцы. Бывает, что из-за нее импульс получается слишком слабый, либо не генерируется совсем.

Причины, приводящие к блокаде:

1. Ревматизм определенных форм;
2. Инфаркт;
3. Передозировка лекарственных препаратов;
4. Миокардит;
5. Ишемия;
6. Порок сердца;
7. Травмы сердечной ткани;
8. Интоксикация фосфорорганическими веществами;
9. Кардиомиопатия.

Появляется СА-блокада, когда через чур активный блуждающий нерв начинает влиять на синусовый узел, путем активации. В основной массе ситуаций, при подобных условиях, совершается транзиторная блокада. Эта разновидность СА-блокад проходит со временем сама по себе, без терапевтического и внешнего вмешательства. Изменения структуры сердца анатомически не происходит, что допускает вероятность ее проявления у здоровых и сильных людей. В весьма исключительных вариантах СА-блокада является идиоматической, фактор ее появления еще не найдена учеными врачами.

Дети так же подвержены этой патологии. Вследствие вегетативной дисфункции у ребенка с семи-восьми лет развивается транзитная СА-блокада. Выявить в то же время с этим возможно и прочие аритмии.

AV блокада 2 степени типов Мобитц 1 и Мобитц 2 у детей

АВ блокады 1 и 2 степени у детей выявляются на ЭКГ или холтере, зачастую не имеют клинических признаков и не требуют специального лечения. Их критериями являются удлинение интервала PQ, однако при AV блокаде 2 степени у ребенка могут случатся пропуски сокращений желудочков, что представляет потенциальную опасность для здоровья и жизни. В отличии от АВ блокады первой степени у второй есть клинические признаки: повышенная утомляемость, головокружения, падение в обмороки (потри сознания).

АВ блокада 2 ст. у ребенка может быть следствием патологической ваготонии, токсических поражений сердца (следствие употребления препаратов наперстянки, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов), аутоиммунного поражения проводящих систем сердца с развитием кардиосклероза. AV блокада 2 ст. у детей может возникнуть после операции на сердце или быть следствием аномалии развития проводящей системы. АВ блокада 2 степени после операции у ребенка может возникнуть при исправлении дефектов межжелудочковой перегородки, транспозиции магистральных сосудов и в раде других случаев.

AV блокада 2 степени у новорожденных (врожденная) может стать следствием аутоиммунного конфликта или структурного дефекта в развитии. АВ блокада 2 ст. у новорожденных чаще имеет своей причиной именно аутоиммунный конфликт (70% случаев). АВ блокада II степени тип Мобиц I в 70% случаев вызывается замедлением проводимости в AV узле и в 30% — в системе пучка Гиса, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье и имеет тенденцию к прогрессу в полную атриовентрикулярную блокады и приступам Морганьи-Адамса-Стокса.