Заболевания сердца

Введение

Болезни сердца — это общий термин, используемый для обозначения самых разных сердечных заболеваний, которые могут повлиять на сердечную мышцу, клапаны, сосуды, структуру, электрическую систему или коронарные артерии.

Заболевания сердца включает такие состояния, как сердечная аритмия, высокое кровяное давление, ишемическая болезнь сердца, клапанные расстройства и врожденные пороки сердца. Хотя каждая болезнь влияет на сердце по-разному, главная проблема со всеми разновидностями болезней заключается в том, что они так или иначе могут нарушить жизненно важную насосную деятельность сердца.

Заболевания сердца является основной причиной смерти в России как у мужчин так и женщин.

Диагностика и лечение

Современная тактика лечения таких больных состоит в немедленной доставке в больницу, где есть возможность выполнить экстренное стентирование коронарной артерии, в которой произошла катастрофа. Действовать надо немедленно: около половины тех, кто умирает от инфаркта миокарда, умирает в первый час после появления первых его признаков. 

Нестабильную стенокардию отличает от инфаркта миокарда обратимость поражения миокарда: при инфаркте часть миокарда, снабжаемого кровью из пораженной артерии отмирает и замещается рубцовой тканью, при нестабильной стенокардии этого не происходит.

При инфаркте миокарда имеются характерные изменения электрокардиограммы, рост, а затем снижение уровня нескольких белков — маркеров некроза миокарда, нарушения сократимости нескольких сегментов левого желудочка по данным эхокардиографии.

Для переднего инфаркта миокарда свойственны свои осложнения, для нижнего — свои. Так, при переднем инфаркте миокарда существенно чаще встречается кардиогенный шок, перикардит (так называемый эпистенокардитический перикардит), разрыв левого желудочка, ложные и истинные аневризмы левого желудочка, динамическая обструкция левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса. Для нижнего инфаркта свойственны преходящие нарушения атриовентрикулярной проводимости, митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, поражение правого желудочка.

После периода госпитализации проводится реабилитация: вырабатывается режим физических нагрузок, назначаются препараты для постоянного приема. Все, кто перенес инфаркт миокарда, должны в отсутствие противопоказаний постоянно принимать минимум четыре препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин), статин (например, аторвастатин, розувастатин) и ингибитор АПФ (эналаприл, лизиноприл и другие). Перед выпиской из стационара или сразу после нее необходимо провести нагрузочный тест (желательно — стресс-эхокардиографию) и решить вопрос о целесообразности коронарной ангиографии.

Аритмия

В норме сердце ритмично и последовательно сокращает свои предсердия и желудочки. Эта деятельность тесно связана с функционированием проводящей системы, направляющей импульсы к сердечной мышце.

Причины появления аритмии:

• Структурные изменения в проводящей системе;

• Нарушения электролитного баланса;

• Вегетативные изменения в ЦНС;

• Эндокринные заболевания;

• Побочные действия лекарств;

• Осложнения, вызванные ишемической болезнью.

Диагностика аритмии проводится при помощи кардиограммы, лечение этой патологии достаточно сложное и осуществляется с учетом индивидуальных особенностей организма.

Виды аритмий:

• Желудочковая асистолия – проявляется мерцанием и трепетанием желудочков, возникает как осложнение сердечных заболеваний, вследствие удара электротоком, передозировки гликозидов, адреналина, хинина (при лечении малярии). Прогноз – возможна внезапная клиническая смерть вследствие прекращения или резкого падения сердечного выброса. Для купирования приступа желудочковой асистолии нужно немедленно начинать реанимацию при помощи наружного массажа сердца и искусственного дыхания. Необходимо вызвать кардиологическую бригаду «скорой помощи»;

• Мерцательная аритмия – проявляется мерцанием и трепетанием предсердий (250-300 раз в минуту), хаотичным и неритмичным сокращением желудочков. Возникает как симптом порока митрального клапана сердца, тиреотоксикоза, атеросклероза, инфаркта миокарда, вследствие передозировки гликозидов, алкогольного отравления. Больной может не ощущать аритмию, принимая ее за учащенное сердцебиение. Прогноз – возникновение тромбоэмболии;

• Пароксизмальная тахикардия – проявляется как внезапно начавшийся и внезапно заканчивающийся приступ учащенного сердцебиения, сердечные сокращения – 160-220 ударов в минуту. Дополнительно ощущается обильная потливость, усиление перистальтики кишечника, небольшая гипертермия. Если приступ длится несколько дней, к этим симптомам присоединяется стенокардия, слабость, обмороки, нарастание сердечной недостаточности. Помощь при пароксизмальной тахикардии – массаж области сонной артерии, активизация блуждающего нерва нажатием на глаза и область солнечного сплетения, а так же задержка дыхания, сильный поворот головы. Если эти приемы неэффективны, значит, имеет место желудочковая тахикардия или инфаркт миокарда – требуется немедленная медицинская помощь;

• Синусовая тахикардия – проявляется частотой синусового ритма более 90 ударов в минуту, возникает при резком понижении артериального давления, значительном повышении температуры, анемии, миокардите. Больной испытывает учащение сердцебиения. Помощь – задержка дыхания, массаж солнечного сплетения и области сонных артерий, надавливание на глазные яблоки;

• Синусовая брадикардия – проявляется урежением сердечных сокращений с ритмичностью синусового ритма менее 60 ударов в минуту. Возникает при инфаркте миокарда, как последствие некоторых инфекционных заболеваний и побочных действий лекарств. Больной ощущает замедление сердцебиения, у него холодеют конечности, может случиться обморок или возникнуть приступ стенокардии;

• Экстрасистолия – проявляется преждевременными сокращениями желудочков, которые больной ощущает, как замирание сердца или его усиленный удар. После этого рефлекторно возникает желание сделать глубокий вдох. Лечения требуют часто возникающие систолы, так как они ведут к мерцанию предсердий и желудочков;

• Блокады сердца – проявляются замедлением или полным прекращением передачи электрического импульса по проводящей системе сердца. У больного замедляется сердечный ритм, он падает в обморок из-за того, что мозг недостаточно снабжается кровью, возникают судороги, диагностируется сердечная недостаточность. Прогноз – при внутрижелудочковой (полной поперечной) блокаде возможна внезапная смерть.

Заболевания сердца поражают только мужчин

Это миф, поскольку болезни сердца являются основной причиной смерти, как у мужчин, так и у женщин. В 2017 году в США 24,2% мужчин и 21,8% женщин умерли от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако при добавлении инсультов, имеющих сходные факторы риска, цифры между мужчинами и женщинами еще более схожи: 28,7% мужчин и 28% женщин умерли от заболеваний сердца или инсульта. 

Распространено заблуждение, что сердечными заболеваниями страдают только мужчины. Это правда, что мужчины склонны к развитию сердечно-сосудистых заболеваний в раннем возрасте и имеют больший риск развития ишемической болезни сердца. Однако женщины имеют более высокий риск инсульта. 

Факторы, способствующие развитию ИБС

Можно выделить основные причины развития ишемической болезни сердца:

• Артериальная гипертония (повышает вероятность развития ишемии в 2-6 раз);
• курение (у зависимых от табака риск развития ИБС выше в 1,5-6 раз, чем у некурящих);
• нарушение обмена липидов и липопротеинов (способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемии в 2-5 раз);
• гиподинамия и ожирение (тучные неактивные люди заболевают, по меньшей мере, в 3 раза чаще, чем худые и спортивные);
• нарушения углеводного обмена, сахарный диабет (при СД обоих типов угроза заболеть ишемической болезнью сердца возрастает в 2-4 раза).

К факторам риска также относятся отягощенная наследственность, принадлежность к сильному полу и пожилой возраст. При сочетании двух и более из перечисленных позиций степень риска развития ИБС существенно возрастает.

1

ЭКГ при ишемии сердца

2

СМАД в диагностике ишемии

3

ЭХО-КГ при ИБС

Причины хронической ишемической болезни сердца (ХИБС)

Исследования показывают, что ИБС начинается, когда определенные агенты повреждают внутренние слои коронарных артерий.

Основные причины способствующие развитию ХИБС:

• курение;
• высокий уровень определенных жиров и холестерина в крови;
• воспаление кровеносных сосудов;
• высокое АД;
• повышенный уровень сахара в крови из-за резистентности к инсулину или сахарного диабета;
• метаболический синдром;
• отсутствие физической активности;
• неправильное питание;
• пожилой возраст;
• семейная история ранней ИБС.

Также продолжаются  изучения влияния других возможных факторов риска развития ХИБС:

1. Высокий уровень С-реактивного белка (СРБ), являющийся признаком воспаления в организме.
2. Высокий уровень триглицеридов в крови.
3. Апноэ во сне. При отсутствии лечения апноэ повышает риск высокого АД, сердечного приступа, инсульта.
4. Стресс. Исследования показывают, что «спусковым крючком» может стать эмоциональное расстройство, гнев.
5. Алкоголь. Пьянство усугубляет другие факторы риска ИБС.
6. Преэклампсия во время беременности.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания

Болезни сердца и сосудов – это группа патологий, затрагивающих функционирование сердечной мышцы и сосудов, включая вены и артерии. Самыми распространенными патологиями считают ишемическую болезнь сердца, заболевания сосудов головного мозга и периферических артерий, ревмокардиты, артериальную гипертензию, инсульты, инфаркты, сердечные пороки и многое другое. Пороки подразделяют на врожденные и приобретенные. Врожденные развиваются еще в утробе матери, приобретенные часто становятся следствием эмоциональных переживаний, неправильного образа жизни, различных инфекционных и токсических поражений.

Важно! Каждое заболевание требует своевременной диагностики и грамотного медицинского лечения, так как при халатном отношении возникает риск развития тяжелых осложнений и смерти больного

О факторах риска и эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний

Заболевания сердечно-сосудистой системы ежегодно убивают такое колоссальное количество людей, что уже несколько десятилетий являются лидером в конкурсе на звание «самого массового убийцы ХХI века». По прогнозам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2030 году примерно 23,6 миллиона человек умрут от сердечно-сосудистых заболеваний, в основном от инсульта и ишемии.

Трагедия ситуации в том, что заболевания этой группы протекают бессимптомно: иногда инфаркт или инсульт становится первым вестником того, что на состояние сердца и сосудов нужно обратить внимание. Очевидное решение проблемы — ранняя диагностика, регулярный контроль давления и сердечных ритмов — сталкивается с неумолимым человеческим фактором: пациенты, убежденные, что вместо сердца у них пламенный мотор, отмахиваются от врачебных рекомендаций, не желая тратить время на профилактику

Самые важные факторы риска сердечно-сосудистой смертности, о них уже стало известно к концу 50-х годов, — возраст и отягощенная наследственность. Это то, на что повлиять нельзя. Но есть и другие: курение, артериальная гипертония, уровень холестерина, , ожирение. На них повлиять можно. К сороковым годам ХХ века стало ясно, что люди стали чаще всего умирать не от инфекций, как это было раньше, а от сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому был организован Американский институт сердца, и с 1948 года во Фрамингеме, небольшом городке рядом с Бостоном, всех жителей города включили в исследование, которое продолжается и сейчас. Им измеряют уровень артериального давления, сахара, фибриногена и другие показатели. Эти данные потом были подтверждены в крупных рандомизированных контролируемых исследованиях: созданы специальные таблицы, которые позволяют оценить риск смерти в течение 10 лет в зависимости от факторов. Кстати, контроль факторов риска удлиняет жизнь и улучшает ее качество.

Профилактика ССЗ и ее суть

В основе предупреждения болезней сердца и сосудов лежит модификация образа жизни человека. Следует убрать вредные привычки, ввести в рутину занятия спортом, скорректировать массу тела, придерживаться низкосолевого рациона

Важно витаминизировать пищу. Пациенты с инфарктом миокарда должны соблюдать диету с пониженным калоражем

Важно не допустить и своевременно лечить инфекционные заболевания с целью профилактики ревматизма, возникающего в результате поражения организма бета-гемолитическим стрептококком группы А. Кардиологи настаивают на обязательной противогриппозной вакцинации лиц с повышенным риском ССЗ

Не стоит игнорировать и диспансерное обследование, в которое входит флюорография, УЗД, ЭКГ.

Проблема века — атеросклероз

Атеросклероз — это отложения холестерина в стенке сосуда в виде бляшек, которые могут частично или полностью закрывать просвет сосуда. Этот процесс происходит с возрастом у всех, но по-разному. На его развитие влияет наследственность (инфаркты или инсульты у ближайших родственников в раннем возрасте), уровень холестерина и его фракций в крови, образ жизни (курение, отсутствие физической активности, плохое питание) и наличие сопутствующих заболеваний (артериальная гипертония, сахарный диабет, заболевания почек). Все эти заболевания и состояния способствуют более быстрому и интенсивному росту атеросклеротических бляшек.

Самый “популярный” атеросклероз — облитерирующий — когда атеросклеротические бляшки откладываются на стенках сосудов и поэтому перекрывают их. Обычно он поражает крупные артерии эластического и мышечно–эластического типа — например, терминального отдела аорты, подвздошных или бедренных артерий. Часто — это нижние конечности. От этого вида атеросклероза умирают во всем мире, потому что он заканчивается инсультом или инфарктом. Меньше знают о сосудорасширяющем атеросклерозе — когда нарушается питание сосудистой стенки, из-за чего она расширяется, образуя мешок. На заключительной стадии атеросклероза второго типа его называют аневризма аорты. Аневризма бывает в грудной или брюшной аорте. Как показывает статистика, брюшная аневризма случается чаще. Но одинаково опасны все аневризмы. В один неожиданный момент мешок разрывается и человек погибает. О сосудорасширяющем атеросклерозе говорят меньше, но от него умирают так же часто, как от облитерирующего. Процент умирающих от сосудорасширяющего атеросклероза довольно высок — до 75%.

Аорта доставляет кровь от сердца ко всем органам и тканям проходя через грудную клетку и брюшную полость. Нормальный диаметр брюшного отдела аорты — около 2 см. Когда диаметр увеличивается в 1,5-2 раза, формируется аневризма. Чтобы предотвратить разрыв аневризмы, делают эндопротезирование. Аневризма аорты — одно из самых непредсказуемых заболеваний. Очень часто она появляется и постепенно увеличивается в размерах незаметно для пациента — поэтому иногда первым клиническим симптомом аневризмы становится ее разрыв. Частота возникновения аневризм с возрастом растет.

Разрыв аневризмы обычно ведет к смертельному исходу, каким бы ни было лечение. Выживаемость пациентов после стандартной процедуры протезирования аорты, даже в плановом порядке, — невысокая, умирает каждый пятый пациент.

Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при н агрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. При сердечной недостаточности сердце не в состоянии эффективно перекачивать кровь, в связи с чем происходит нарушение циркуляции кислорода и питательных веществ в организме, что приводит к застою крови в тканях, появлению отеков на ногах, в тяжелых случаях в брюшной полости (асцит), в легких. Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, рассматривается как осложнение других заболеваний и состояний. В США сердечной недостаточностью страдает около 1% населения (2,5 миллиона человек). Сердечная недостаточность является причиной одной из 20 госпитализаций, приводит к летальному исходу чаще, чем многие виды рака. Заболеваемость сердечной недостаточностью увеличивается с возрастом — 10% населения старше 75 лет в США.

Диагностика и лечение

Современная тактика лечения таких больных состоит в немедленной доставке в больницу, где есть возможность выполнить экстренное стентирование коронарной артерии, в которой произошла катастрофа. Действовать надо немедленно: около половины тех, кто умирает от инфаркта миокарда, умирает в первый час после появления первых его признаков. 

Нестабильную стенокардию отличает от инфаркта миокарда обратимость поражения миокарда: при инфаркте часть миокарда, снабжаемого кровью из пораженной артерии отмирает и замещается рубцовой тканью, при нестабильной стенокардии этого не происходит.

При инфаркте миокарда имеются характерные изменения электрокардиограммы, рост, а затем снижение уровня нескольких белков — маркеров некроза миокарда, нарушения сократимости нескольких сегментов левого желудочка по данным эхокардиографии.

Для переднего инфаркта миокарда свойственны свои осложнения, для нижнего — свои. Так, при переднем инфаркте миокарда существенно чаще встречается кардиогенный шок, перикардит (так называемый эпистенокардитический перикардит), разрыв левого желудочка, ложные и истинные аневризмы левого желудочка, динамическая обструкция левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса. Для нижнего инфаркта свойственны преходящие нарушения атриовентрикулярной проводимости, митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, поражение правого желудочка.

После периода госпитализации проводится реабилитация: вырабатывается режим физических нагрузок, назначаются препараты для постоянного приема. Все, кто перенес инфаркт миокарда, должны в отсутствие противопоказаний постоянно принимать минимум четыре препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин), статин (например, аторвастатин, розувастатин) и ингибитор АПФ (эналаприл, лизиноприл и другие). Перед выпиской из стационара или сразу после нее необходимо провести нагрузочный тест (желательно — стресс-эхокардиографию) и решить вопрос о целесообразности коронарной ангиографии.

4.Лечение

Терапия воспалений сердечной мышцы, как и симптоматика, зависит от причин, темпов, выраженности патологического процесса, а также от наличия сопутствующих заболеваний (особенно инфекционных очагов, которые подлежат безотлагательной санации) и общего соматического состояния пациента. Лечение носит этиопатогенетический характер, т.е. направляется на устранение непосредственных причин, – если и насколько это возможно.

Так, при инфекционных поражениях назначают антибиотическое, иммуностимулирующее, общеукрепляющее лечение, при наличии аллергического компонента – антигистаминные и десенсибилизирующие препараты. По показаниям назначается антиаритмическая терапия, принимаются меры по купированию симптомов острой сердечной недостаточности, профилактике и/или лечению осложнений. При необходимости к лечебно-диагностическому процессу привлекаются специалисты смежных профилей (инфекционист, эндокринолог, нефролог, аллерголог и др.).

Соответственно, прогноз также сугубо индивидуален; в этом плане важное значение имеет своевременность обращения за специализированной помощью. На сегодняшний день возможности ее эффективного оказания весьма широки, и во многих случаях воспаление удается устранить полностью, без каких-либо последствий и значимых осложнений, однако в более тяжелых ситуациях исходом может оказаться инвалидность или даже смерть пациента

Механизмы развития сердечно-сосудистых заболеваний у онкологических пациентов

Подавление роста раковых клеток химиотерапевтическими препаратами и лучевой терапией — основа лечения рака. Однако химиотерапевтические препараты не обладают абсолютной избирательностью действия. Подавляя раковые клетки, они подавляют регенерацию клеток миокарда (классический пример доксорубицин и антрациклины) вызывая снижение сократительной функции сердца. Замещение поврежденных кардиомиоцитов и рост новых клеток – основной механизм компенсации сердца для предотвращения сердечной недостаточности. При лучевой терапии наряду с прицельным облучением опухоли, в той или иной степени поражаются и другие органы и ткани, в особенности те, которые расположены в непосредственной близости к объекту воздействия. Ряд препаратов (5-фторурацил, капецитибин) напрямую влияют на функцию эндотелия, вызывая тромбозы эпикардиальных коронарных артерий, артерий мелкого калибра. Происходит обеднение сосудистого рисунка.

Некоторые из химиотерапевтических препаратов (бевацизумаб, сунитиниб) могут вызывать как снижение сократимости, так и эндотелиальную дисфункцию. Для лечения некоторых видов опухолей лучевая терапия неизбежна. Облучение при опухолях молочной железы (в особенности левой), опухолей средостения, легких, сердце часто попадает в зону лучевого воздействия. В этом случае, из-за нарушения целостности эндотелия, развивается перикардит и перикардиальный выпот, поражение клапанов сердца, укоренное развитие коронарных и каротидных стенозов. Прямое воздействие облучения на сердце может привести к нарушениям проводимости сердца, блокадам и аритмиям.

По времени наступления различают острую и хроническую кардиотоксичность.

Острая кардиотоксичность (в пределах 1 недели) происходит из-за повреждения кардиомиоцитов, отложения продуктов распада, воспалительных инфильтратов, интерстициального отека.

Хроническая кардиотоксичность (в течение 1 года и более) является следствием вакуолизации клеток из-за разрушения мембран и митохондрий, разрушения органелл, гибели клеток, снижения количества миофибрилл, дезориентации миокардиальных волокон.

Как острая, так и хроническая кардиотоксичность развивается по сложным механизмам. Лечение рака, как правило, подразумевает одновременное применение препаратов с различным механизмом действия и нередко комбинируется с лучевой терапией. Считается, что на ранних этапах лечения нарушения сократительной функции сердца носят функциональный характер.

На ранних стадиях функциональные повреждения могут быть устранены, сердечную недостаточность можно предупредить. Но если диагноз поставлен через 6 месяцев после развития такого повреждения, застойная сердечная недостаточность становится необратимой. По этой причине онкологи должны быть осведомлены о начале нарушения функционального состояния сердца и работать в связке с кардиологами.

Причины ишемической болезни сердца

В подавляющем большинстве случаев причиной развития ИБС выступает атеросклероз. Атеросклероз характеризуется образованием бляшек (жировых отложений) на стенках артерий, которые постепенно перекрывают просвет сосуда. Такие бляшки могут возникать и на стенках коронарных артерий. Постепенно нарастающее нарушение кровотока в коронарных артериях приводит к развитию хронических форм ИБС. Острые формы ИБС, как правило, обусловлены закупоркой сосуда тромбом или оторвавшейся частью атеросклеротической бляшки.
Другими причинами ИБС являются:

• спазм коронарных артерий;
• повышенная свертываемость крови. В этом случае увеличивается риск возникновения тромбов;
• увеличение размера сердца (следствие некоторых заболеваний). При этом рост сосудистой сети отстаёт. В результате возникает недостаток кровоснабжения увеличенной сердечной мышцы;
• устойчивое пониженное или повышенное артериальное давление (гипотензия или гипертензия);
• заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз) и некоторые другие.

Факторы, способствующие развитию ИБС

Риск развития ишемической болезни сердца увеличивают:

• курение;
• повышенное содержание холестерина в крови;
• ожирение (избыточный вес);
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• гиподинамия (низкая физическая активность).

В группе риска находятся люди в возрасте старше 50 лет. При этом мужчины страдают ишемической болезнью сердца чаще, чем женщины. Наследственный фактор также имеет значение: вероятность развития ИБС возрастает, если она выявлялась у кого-то из близких родственников.

Формы ИБС

Основными формами ишемической болезни сердца являются:

• стенокардия. Основное проявление – боль за грудиной, также могут наблюдаться одышка, потоотделение, сильная усталость;
• нарушение сердечного ритма (аритмическая форма). Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия;
• инфаркт миокарда – острая форма ИБС. При инфаркте происходит отмирание части ткани сердечной мышцы (ограниченный некроз). Причина – полное закрытие просвета артерии;
• внезапная остановка сердца (коронарная смерть).

ИБС приводит к развитию таких состояний как постинфарктный кардиосклероз (разрастание соединительной рубцовой ткани на месте некротического поражения) и сердечная недостаточность (когда сердце оказывается не в состоянии обеспечивать свою функцию «мотора» на должном уровне и обеспечивать достаточное кровоснабжение). Эти состояния также включаются в понятие ИБС.

3.Симптоматика, диагностика

С учетом вышесказанного, очевидно, что клиническая картина, темпы и характер развития, субъективные и объективные проявления воспалительных процессов сердца определяются множеством факторов (причина, локализация и т.д.) и потому варьируют в широком диапазоне.

Так, эндокардит может начинаться явлениями лихорадки, озноба, фебрилитета, разного рода высыпаний и характерных изменений цвета кожи. При инфекционном эндокардите может измениться форма конечных пальцевых фаланг и ногтей («симптом барабанных палочек»). Часты тяжелые осложнения со стороны почек, печени, сосудов, крови и т.д.

Миокардит может развиваться бессимптомно или с незначительной симптоматикой в виде астении, аритмии, одышки, болей в грудной клетке, при инфекционном миокардите – общей лихорадки или иного недомогания.

При перикардитах вообще сложно выделить типичную, специфическую симптоматику. Отмечаются различные варианты болей и дискомфорта в области сердца, стенокардия, характерный сухой кашель, утрата или, наоборот, набор веса без видимых причин.

При любых вариантах и локализациях сердечных воспалений, особенно если лечение не начато немедленно, формируется сердечная недостаточность в той или иной степени выраженности. Диагноз устанавливается клинически и на основе ряда инструментальных и лабораторных исследований (ЭКГ, УЗИ, клинические анализы и т.д.). По характерным изменениям на кардиограмме и в сердечной «акустике», по особенностям развития болезненного состояния и результатам дополнительных диагностических процедур опытный кардиолог может определиться со спецификой поражения и назначить адекватное, максимально эффективное лечение в каждом индивидуальном случае.

Я принимаю препараты, снижающие уровень холестерина, поэтому могу есть все, что захочу

Некоторые препараты, такие как статины, снижают уровень холестерина в крови. Однако это не означает, что человек, принимающий статины, может потреблять продукты, содержащие насыщенные жиры. Холестерин либо поступает с пищей, которую вы едите, либо вырабатывается в печени. Статины блокируют фермент в печени, необходимый для выработки холестерина, снижая общий уровень холестерина в крови. Однако это означает, что холестерин из продуктов может попасть в кровь. Таким образом, статины могут просто преодолеть неблагоприятные последствия «плохой диеты», которая повышает риск других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ожирение, гипертония и диабет.

Блокада правой ножки пучка Гиса — Нарушения ритма и проводимости сердца

10.4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости

10.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у молодых людей встречается в 0,1—0,2% случаев. С возрастом ее частота возрастает, достигая у людей старше 40 лет 0,3—0,24—4,5%. БПНПГ чаще возникает у мужчин.

При остром инфаркте миокарда БПНПГ появляется в 2—3,7% случаев и в основном при переднем инфаркте, чаще при трансмуральном. Частичная БПНПГ встречается и при заднем инфаркте миокарда.

Этиология. У молодых людей блокада правой ножки пучка Гиса часто (21— 50% случаев) доброкачественная, не связана с сердечной патологией. В остальных случаях, особенно у пожилых людей,

БПНПГ обусловлена гипертонической болезнью (60% случаев), ИБС (хотя она чаще вызывает блокаду левой ножки пучка Гиса). Реже причиной БПНПГ могут быть врожденная аномалия — недоразвитие начального сегмента правой ножки пучка Гиса; врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной, реже межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочной артерии); растяжение правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии или при обструктивных хронических заболеваниях легких (тогда чаще возникает частичная блокада правой ножки пучка Гиса); болезни Lev и Lenegre; острый инфаркт миокарда; кардиомиопатии; тупая травма грудной клетки; гиперкалиемия, прогрессирующая мышечная дистрофия; передозировка новокаинамида, хинидина, реже сердечных гликозидов; новообразования сердца; хирургические операции на сердце, например вертикальная вентрикулотомия; сифилитическая гумма.

Клиническая картина.

Могут выявляться клинические признаки органического заболевания, вызвавшего БПНПГ. Кроме того, у 1/з больных определяются некоторые изменения при аускультации: расщепление II тона, встречаемое чаще, и расщепление I тона, встречаемое реже (из-за асинхронного сокращения желудочков).

Диагностические ЭКГ-критерии. Полная БПНПГ: продолжительность комплекса #Я5>0,12 с; высокий зубец R или R’ в отведении Vi, иногда и в V2, з (перед зубцом R обычно регистрируется маленький п. В aVR отведении часто бывает глубокий зубец Q и широкий, зазубренный зубец R. В I и левых грудных отведениях обычно выявляется различной величины зубец R и широкий, зазубренный зубец S); ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. При отклонении электрической оси влево в отведении Vj регистрируются формы rR зазубренный R или qR. При отклонении электрической оси вправо в отведении V1 наблюдается форма qR.

Частичная БПНПГ: морфология комплекса QRS идентична полной БПНПГ, однако продолжительность его 0,11 с. При увеличении степени блокады продолжительность комплекса QRS увеличивается и R’ дефлексия в отведении Vi становится более высокой. Чаще (в 87% случаев) БПНПГ бывает постоянной, реже— интермиттирующей.

Лечение.

блокада правой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Появление БПНПГ в остром периоде инфаркта миокарда профилактической эпдокардиальной стимуляции не

требует. Если необходимо, проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БПНПГ.

Прогноз: у молодых людей без органического заболевания сердца относительно благоприятный. Большинство авторов считают, что изолированная БПНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду и даже совместная находка атриовентрикулярной блокады I степени не имеет прогностического значения, так как при ЭФИ в таких случаях, как правило, находят лишь удлинение интервала А—Н, указывающее на ухудшение АВ проводимости в АВ соединении. Однако некоторые авторы указывают на редкое (1,8—6%) прогрессирование БПНПГ в АВ блокаду II или III степени.

Присоединившаяся БПНПГ на фоне гипертопической болезни или ИБС ухудшает прогноз, увеличивая летальность почти в 3 раза. Прогноз ухудшают кардиомегалия, сердечная недостаточность, удлинение интервала Н—V. Прогноз при БПНПГ всегда лучше, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.

На фоне острого инфаркта миокарда появившаяся полная или частичная БПИПГ не переходит, по нашим данным , в полную АВ блокаду и не ухудшает исход заболевания. Некоторые авторы при БПНПГ отмечают увеличение летальности, но только при обширном трансмуральном инфаркте миокарда с сердечной недостаточностью. На отдаленный прогноз инфаркта БПНПГ не влияет, хотя есть и противоположное мнение.

Что сегодня понимают под ИБС?

В конце прошлого века под ИБС понимали только стенокардию покоя и напряжения, и инфаркт миокарда. Но тогда, и инфаркт трактовался много шире, а не только морфологический некроз стенки, и не было понятия «острый коронарный синдром», описывающего клиническую картину сердечного приступа. Сегодня в понятие ишемической болезни сердца включают восемь «крупных» клинико-патологических синдромов с подразделением на разнообразные варианты:

• стенокардию и безболевую ишемию,
• инфаркт и очаговую дистрофию миокарда,
• постинфарктный кардиосклероз,
• нарушения ритма и сердечную недостаточность.

В ИБС внесли и внезапную смерть — мгновенная или в течение 6 часов сердечного приступа смерть, причём с пометкой «в присутствии свидетелей».

Стенокардии бывают разными: впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая, спонтанная или вазоспастическая. Инфаркт миокарда может быть мелкоочаговым и крупноочаговым или трансмуральным. А вот дистрофия и кардиосклероз после инфаркта при ИБС только очаговые, обширные имеют иную природу и называются по-другому.

Первая помощь при приступе стенокардии

При возникновении приступа стенокардии необходимо следовать инструкции полученной от лечащего врача или (если такой инструкции не было) действовать по алгоритму:

1. Отметить время начала приступа.
2. Измерить артериальное давление, частоту сердечных сокращений и пульс.
3. Сесть (лучше в кресло с подлокотниками) или лечь в постель с приподнятым изголовьем.
4. Обеспечить поступление свежего воздуха (освободить шею, открыть окно).
5. Принять ацетилсалициловую кислоту (аспирин 0,25 г.), таблетку разжевать и проглотить.

Нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту (аспирин) при непереносимости его (аллергические реакции) и уже осуществленном приеме его в этот день, а также при явном обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

     6. Принять 0,5 мг нитроглицерина. Если в виде таблетки – положить под язык и рассосать, если в виде капсулы – раскусить, не глотать, если в виде спрея – ингалировать (впрыснуть) одну дозу под язык, не вдыхая. 

Если после приема нитроглицерина появилась резкая слабость, потливость, одышка, или сильная головная боль, то необходимо лечь, поднять ноги (на валик, подушку и т.п.), выпить один стакан воды и далее нитроглицерин не принимать.

Нельзя принимать нитроглицерин при низком артериальном давлении крови, резкой слабости, потливости, выраженной головной боли, головокружении, остром нарушении зрения, речи или координации движений.

    7. Если боли полностью исчезли и состояние улучшилось после приема аспирина и 1 дозы нитроглицерина через 5 минут, ограничьте физические нагрузки, дальнейшее лечение согласуйте с лечащим врачом. 

    8. При сохранении боли свыше 10-15 минут необходимо второй раз принять нитроглицерин и срочно вызвать скорую помощь!

ВНИМАНИЕ! Если аспирин или нитроглицерин недоступны, а боли сохраняются более 5 минут – сразу вызывайте скорую помощь!

 9. Если боли сохраняются и после приема второй дозы нитроглицерина через 10 минут, необходимо принять нитроглицерин в третий раз. Ждите скорую помощь.

Телефоны для вызова скорой медицинской помощи:

03 – на всей территории России

103 – мобильная сотовая связь

112 – единая служба экстренной помощи на территории России

Дополнительные телефонные номера по месту своего пребывания уточняйте заранее.