Грипп. типы вируса, осложнения и лечение

Профилактика Гриппа:

Профилактика сводится к изоляции больных в домашних условиях или в стационаре и ограничению заболевшими посещений поликлиник и аптек. Обслуживающие больных лица должны носить 4-6-слойные марлевые маски и использовать интраназально 0,25 -0,5% оксолиновую мазь.

Вакцинопрофилактика

Для вакцинопрофилактики используют инактивированные гриппозные вакцины внутрикожно и под кожу. Химиопрофилактику гриппа А осуществляют приемом ремантадина (по 0,1 г/сут), который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Прогноз

При неосложненном гриппе трудоспособность восстанавливается через 7 -10 дней, при присоединении пневмонии — не ранее 3-4 нед. Тяжелые формы (с энцефалопатией или отеком легких) могут представлять угрозу для жизни. Военнослужащие выписываются после клинического выздоровления, нормальных анализов крови и мочи не ранее 4-го дня нормальной температуры тела с освобождением от работ на 3 сут. После перенесения тяжелых форм гриппа, осложненных пневмонией, пациентов направляют на ВВК для предоставления отпуска по болезни сроком до 1 мес.

Что такое Грипп у детей —

Грипп (Influenza) — легко распространяемая (быстро передающаяся от больных людей к здоровым) острая респираторная вирусная инфекция, которая поражает в первую очередь верхние дыхательные пути ребенка. Грипп имеет выраженные симптомы специ­фической интоксикации. Распространяется как эпидемия / пандемия.

Грипп является повсюдно встречающейся инфекцией. Периоды между эпидемиями характеризуются низким уровнем заболеваемости среди населения, однако встречаются локальные вспышки заболевания и спорадические случаи. Быстрое снижение заболеваемости во время эпидемий или пандемий происходит за счет естественной иммунизации большинства людей, восприимчивость населения к гриппу уменьшается.

В то время как грипп, принадлежащий к типу В, вызывает только локальные вспышки, тип А способен вызвать более массовые заболевания. Тип С вызывает лишь спорадические (нерегулярные) случаи заболевания.

Эпидемии вируса гриппа случаются каждый год, т.к. происходит антигенный дрейф – появляются новые штаммы вируса. Гораздо реже фиксируются пандемии – между их случаями проходит от 10 до 20 лет. Они возникают из-за смены подтипа вируса.

Иммунитет

Перенесенная болезнь приводит к образованию типоспецифических вируснейтрализующих антител, к-рые не обеспечивают полную защиту от повторного заражения, но предупреждают развитие тяжелых форм болезни. На протяжении жизни человек может неоднократно заражаться парагрип-позными вирусами, преимущественно типа 3. Повторные заболевания могут возникать уже через 9 мес. после перенесенной болезни. Нейтрализующие антитела, обнаруживаемые в секрете дыхательных путей, относятся к группе IgA и играют большую защитную роль, чем циркулирующие в крови. Сывороточные вируснейтрализующие антитела, относящиеся к группе IgG, способствуют укорочению периода выделения вируса при повторном заражении. В эксперименте на ягнятах показано, что антитела в назальных секретах появляются раньше, чем в сыворотке крови, но сохраняются более короткое время, чем сывороточные.

Лечение Гриппа:

Лечение при гриппе применяют комплекс этиотропных, патогенетических и симптоматических средств, направленных на возбудителя заболевания, дезинтоксикацию организма, повышение защитных сил, ликвидацию воспалительных и других изменений.

Лечение легких и среднетяжелых форм гриппа проводят в домашних условиях, тяжелых и осложненных — в инфекционном стационаре. Во время лихорадочного периода больному гриппом необходимы постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим количество витаминов, особенно С и Р (чай, компот, настой шиповника, фруктовые соки, морс, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Для профилактики геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходим зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины (аронии), грейпфруты, а также витамины группы Р (рутин, кверцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Для уменьшения сильной головной и мышечной болей, укорочения проявлений токсикоза и воспалительных изменений в дыхательных путях используют комплексный препарат «антигриппин» (ацетилсалициловая кислота 0,5; аскорбиновая кислота 0,3; кальция лактат 0,1 г; рутин и димедрол по 0,02 г) в течение 3 -5 дней, по 1 порошку 3 раза в день. Можно использовать также колдрекс или аспирин упса с витамином С, предварительно растворив таблетку этих препаратов в полустакане теплой воды, либо анальгетики-амидопирин, панадол, темпалгин, с едалгин по 1 таблетке 2-3 раза в день. Жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту более 0,5 однократно) следует принимать лишь при высокой температуре тела, достигающей 39°С и более и 38°С -у детей и пожилых лиц.

Обязательно назначение комплекса витаминов ( «Ревит», «Гексавит», «Ундевит» по 2 драже, «Декамевит» по 1 драже 2-3 раза в день), аскорбиновой кислоты до 600 -800 мг/сут и укрепляющего стенки сосудов витамина Р до 150 -300 мг/сут.

Противовирусный препарат ремантадин эффективен при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А, и лишь при раннем его использовании — в первые часы и сутки от начала заболевания (по 0,05 г 3 раза в день в течение 3-4 дней).

Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты необходимо проведение теплых, влажных ингаляций, содержащих соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин).

Ингаляции проводят до 15 мин 2 р аза в день в течение 4 сут. При выраженном рините для и энтраназального введения используют 2 -5% раствор эфедрина, 0,1% раствор (или эмульсия) санорина, нафтизин, галазолин. Назначение антибиотиков или сульфаниламидов для профилактики осложнений (пневмоний) у больных с неосложненным течением гриппа неоправданно, так как нередко способствует развитию этих осложнений.

Комплексное лечение больных тяжелыми формами гриппа, помимо патогенетической и симптоматической, включает и специфическую этиотропную терапию. Наибольшей эффективностью обладает противогриппозный донорский иммуноглобулин (гамма -глобулин), вводимый в ранние сроки болезни по 3-6 мл внутримышечно с интервалом 8 -12 часов (детям — 0,15-0,2 мл на 1 кг массы тела в сутки) до получения выраженного терапевтического эффекта.

Дезинтоксикационная патогенетическая терапия усиливается за счет внутривенного введения неокомпенсана (гемодеза) 200-300 мл, реополиглюкина 400 мл, растворов 5% глюкозы с аскорбиновой кислотой, Рингерлактата (лактасоль) — всего до 1,5 л/сут на фоне форсированного диуреза с помощью 1% раствора лазикса (фуросемида,) 2 -4 мл во избежание отека легких и мозга.

При очень тяжелых формах гриппа с выраженными токсическими проявлениями назначают кортикостероидные препараты — преднизолон 90-120 мг/сут или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов, 10000-20000 ЕД контрикала, а также сердечные средства (0,06% раствор коргликона 1 мл или 0,05% раствор строфантина К 1 мл внутривенно, в капельнице). Проводят оксигенотерапию увлажненным кислородом через носовые катетеры. При учащении дыхания свыше 40 в 1 мин при нарушениях ритма дыхания больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

При крайне тяжелых формах гриппа показано назначение антибиотиков противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, цефалоспорины в инъекциях по 1,0 четырежды в сутки).

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Испанский грипп (1918-1920)

В 1918-1920-х гг. человечество столкнулось с одной из наиболее масштабных и смертоносных пандемий в истории – «испанкой» или испанским гриппом. Начавшаяся в Западной Европе в конце Первой мировой войны эпидемия была вызвана вирусом гриппа H1N1, при этом, несмотря на географическое название, точное место вспышки заболевания так и не было установлено.

По своему течению «испанка» напоминала легочную чуму: чрезвычайно быстрое развитие двусторонней пневмонии, сопровождавшейся кровохарканьем, и тяжелое поражение сердечно-сосудистой системы, проявляющееся резким падением кровяного давления, помрачением сознания и смертью через 3 дня после начала заболевания. Помимо столь молниеносного течения еще одной особенностью испанского гриппа было преимущественное поражение молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет.

В связи с легкостью заражения и бурным течением «испанка» быстро охватила страны Западной Европы, Северную Африку и Индию. Однако это была только первая волна пандемии – во время второй и третьей волны испанским гриппом были охвачены все континенты Земли.

Учитывая диагностические возможности начала XX века, нельзя точно определить количество заболевших. Считается, что «испанкой» переболело не менее 550 млн. человек, а погибло около 50 млн.

Пути заражения инфекцией

Лучшие материалы месяца

• Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
• Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
• Самые распространенные «офисные» болезни
• Убивает ли водка коронавирус
• Как остаться живым на наших дорогах?

Грипп является легко передаваемым заболеванием, распространяющимся в воздушных массах от человека к человеку . Наиболее опасны для окружающих те, кто уже заражены вирусом, даже в случае, когда инкубационный период еще не истек и человек сам пока не ощущает себя больным. После проявления симптоматики заболевания заразность сохраняется на высоком уровне до 7 суток, а затем в разы снижается, однако полностью больной становится эпидемиологически безопасен только после 10-14 дней с момента проявления симптомов.

Воздушно-капельный путь распространения гриппа приводит к тому, что болезнь формирует эпидемии, к которым особенно чувствительны маленькие дети, беременные женщины, старики, люди, страдающие хроническими заболеваниями. Данные категории людей способны заразиться даже при контакте с малым количеством вируса.

Также грипп передается от человека к человеку и контактно-бытовым путем, через бытовые предметы, посуду, средства гигиены. Для того, чтобы при выявлении одного заболевшего, не пострадали те, кто живет и постоянно находится с ним рядом, врачи советуют изолировать пациента, выделить ему отдельные бытовые предметы, посуду и полотенца.

В воздухе грипп способен выживать без организма человека от 2 до 9 часов, на бумаге – от 8 до 12, а на металле – 24-28 часов. После попадания в человеческий организм на слизистую дыхательных путей вирусы прикрепляются к клетке при помощи гемагглютинина. Фермент нейраминидаза разрушает клеточную мембрану слизистой, и вирус проникает внутрь клетки, разрушая ее. Происходит репликация вирусной РНК и сборка вирусных частиц. Новые вирусы высвобождаются и поражают другие клетки. Некоторая часть попавшего в организм вируса остается на месте, выходя наружу при разговоре, кашле, чихании, и заражает окружающих таким образом.

История гриппа

Грипп — заболевание, известное с давних времён. в 412 г. сходную с гриппозной вспышку заболевания описал Гиппократ, а в XIV в. грипп получил название «инфлюэнца». В 1729 г. грипп был описан Жюсье (Jussieu). Известны эпидемии 1889 г. и пандемия 1918-1920 гг. («испанка»), унёсшая жизни более 20 млн. чел. В сравнительно недавнее время пандемии гриппа были зарегистрированы в 1957-1958 гг. («азиатский грипп»), 1969-1970 гг.; в эпидемический сезон 1991/1992 во Франции болело 2,5 млн. чел. Ежегодно гриппом заболевает до 10% населения земного шара, а во время пандемий это число возрастает в 4-6 раз.

Грипп является одной из самых опасных инфекционных болезней по тяжести течения и последствий перенесённого заболевания. Зимой 1989-1990 гг. от гриппа умерло 28 тыс. чел.; в большинстве случаев летальные исходы регистрируются среди людей в возрасте старше 65 лет.

Профилактика Гриппа у детей:

Важна экспозиционная профилактика для предупреждения гриппа – противоэпидемические и организационные меры:

• Диагностирование больных на ранних этапах развития болезни и пятидневная изоляция их в отдельные комнаты. В стационарах изоляцию проводят в боксированные отделения.
• Систематическое проветривание помещения с целью уменьшения концентрации вируса в воздухе.
• Регулярная влажная уборка с 1% раствором хлорамина.
• Контактирование с больным ребенком только в марлевой маске.
• До полного восстановления здоровья больных лечат на дому.
• Дети, которые склонны к частым заболеваниям, в период эпидемии гриппа должны обслуживаться на дому, чтобы посещение поликлиники (где высокий процент больных гриппом и другими заболеваниями людей) было ограниченным.

Как профилактическая мера в период эпидемий не принимают новых детей в дошкольные учреждения. Детей чаще всего не переводят из группы в группу. Рекоммендуется каждодневный осмотр и термометрию по утрам. Если выявлены малейшие признаки заболевания, запрещается пребыванием ребенка в коллективе. В период эпидемий гриппа отменяются междугрупповые мероприятия, чтобы обеспечить изоляцию групп.

Для профилактики гриппа также очень важна вакцинация. Распространена вакцинация такими препаратами: гриппол (производство Россия), инфлювак (производство Нидерланды), вакеигрип (производство Франция), флюарикс (производство Бельгия), бегривак (производство Германия), агриппал S1 (производство Германия).

Для детей в возрасте от 3 до 14 лет применяют аллантоисную живую сухую интраназальную вакцину и, если ребенок старше 7 лет, назначают инактивированную хроматографическую жидкую вакцину.

Плановая вакцинация проводится чаще всего осенью ежегодно. Вакцинируют детей начиная с 6-месячного возраста, прежде всего – детей из групп риска, к которым относятся те, кто имеют хронические заболевания легких, иммунодефицит, болезни сердца, сахарный диабет, или те, кто является членом организованных коллективов. Также вакцинацию прежде всего проводят взрослым, которые ухаживают на новорожденными младенцами и детьми возрастом до полугода.

Диагноз

Диагноз ставят на основании клин, картины и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика осуществляется путем выделения вируса, электронно-микроскопических , иммунофлюоресцентных и серол, исследований. Выделить вирус удается в первые 6 дней болезни, а при повторном заболевании — в течение менее продолжительного срока. У детей материал для исследования берут тампоном из зева, у взрослых получают смывы из носа и глотки. Материал исследуют сразу или хранят при t° —60° и ниже. Вирусы выделяют в культурах клеток почек обезьян или плода человека. Поскольку клетки обезьян часто бывают инфицированы пара-гриппозным вирусом SV5, в питательную среду добавляют 0,2% гипериммунной сыворотки к этому вирусу. Все парагриппозные вирусы формируют эозинофильные цитоплазматические включения, к-рые выявляют путем фиксации клеток в жидкости Буэна и окраски гематоксилин-эозином. Вирус выявляют реакцией гемадсорбции на 3, 5, 10, 15 и 20-й день культивирования. Для идентификации вируса его пассируют на ткани того же вида, после чего исследуют в реакциях торможения гемагглютинации, торможения гемадсорбции, связывания комплемента или нейтрализации (см. Вирусологические исследования) с сыворотками против вирусов парагриппа, гриппа и паротита. Для электронной микроскопии используют материал смывов.

Для иммунофлюоресцентного исследования клеток дыхательных путей сухими марлевыми тампонами берут материал с нижней носовой раковины и из зева. Готовят 3—4 мазка и исследуют их методом иммунофлюоресценции (см.) с мечеными сыворотками против вирусов парагриппа всех типов и вируса гриппа.

Сыворотки крови больных для серол, исследования получают в первые дни болезни и затем через 3—4 нед. Сыворотки исследуют одновременно в реакциях связывания комплемента, торможения гемагглютинации или нейтрализации. Антигены для реакции связывания комплемента и торможения гемагглютинации готовят путем размножения вирусов в культурах клеток или куриных эмбрионах. Поскольку сыворотки крови людей часто содержат ингибиторы гемагглютинации, желательно обработать их рецептор-разрушающим ферментом.

Выделение вируса является наиболее достоверным методом диагностики, позволяющим не только установить парагриппозную природу болезни, но и определить тип вируса. Что касается серол, исследований, то увеличение титра антител в 4 раза и более свидетельствует лишь о наличии парагриппозной инфекции. Повышение титра парагриппозных антител часто наблюдается у взрослых и при паротите.

Дифференциальный диагноз

П. б. дифференцируют с гриппом (см.), аденовирусными болезнями (см.) и респираторно-синцитиальной инфекцией (см.). Гриппу свойственно острое, внезапное развитие болезни с высокой температурой в первые дни, преобладание интоксикации над катаральными явлениями, появляющимися спустя 1—2 дня.

Ларингит при гриппе, как правило, сочетается с трахеитом, в то время как при парагриппе он возникает изолированно. Аденовирусные болезни характеризуются ринофа-ринготонзиллитом, конъюнктивитом, увеличением шейных и поднижнечелюстных лимф, узлов, увеличением печени.

При респираторно-синцитиальной инфекции преобладает бронхит с умеренно выраженным ринитом и фарингитом.

Этиология

Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), парагриппа (4 типа), аденовирус (более 40 серотипов), РСВ (2 серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров). Большинство возбудителей — РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Длительно сохраняться в окружающей среде способны рео- и аденовирусы, остальные быстро гибнут при высыхании, под действием УФО, обычных дезинфицирующих средств.

Помимо перечисленных выше возбудителей ОРВИ, часть заболеваний этой группы может быть обусловлена энтеровирусами типа Коксаки и ECHO.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек (4-5 дня), в определенных условиях — млекопитающие животные (свиньи) и птицы. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Механизм передачи инфекции — аэрозольный. Возможность реализации контактно-бытового пути передачи вируса гриппа на сегодняшний день обсуждается медиками.

Сезонность заболевания гриппом в странах с умеренным климатом с декабря по март. Восприимчивость населения к гриппу абсолютная для лиц, не имеющих иммунитета против серотипа вируса, вызвавшего очередной подъем заболеваемости. Грипп проявляется в виде вспышек и эпидемий. Периодически (через каждые 10-15 лет) возникают пандемии гриппа, связанные с формированием новых антигенных вариантов вируса. Главным образом, это касается вируса гриппа А, эпидемии гриппа В распространяются медленнее и поражают не более 25% населения. Грипп С регистрируется на спорадическом уровне.

Эпидемия гриппа, как правило, начинается постепенно в холодное время года (осенне-зимний или зимне-весенний период), достигает пика на 2-3 неделе и длится еще 6-10 недель. Постинфекционный иммунитет при гриппе типоспецифический, пожизненный.

Сменные команды

До 1889 года основной вирус гриппа, циркулировавший среди людей, был из семейства H1. Но в том злосчастном году появился новый штамм вируса — H2. Произошло это в России. Вирус быстро распространился по всему миру, убив около 1 миллиона человек. После этого H1 практически по всей планете заменяется Н2. Рокировка привела к тому, что люди, родившиеся до 1889 года и переболевшие гриппом, сохранили иммунитет к H1. Но все остальные болели Н2, и про то, что грипп бывает разным, их иммунная система понятия не имела. В 1918 году, когда H1N1 вернулся, вероятно, как ни в чем не бывало преодолев видовой барьер, эпидемия унесла жизни миллионов во всем мире. После 1919 года потомки вируса H1N1 постепенно сменили штамм Н2 и остались циркулировать, вызывая сезонные вспышки гриппа у людей… и свиней.

В 1957 году вирус H2N2 вызывает «азиатскую» пандемию гриппа, полностью вытесняя вирус H1N1, сменяя его потомков и заняв позиции лидера в очередной раз. Пандемия проходит относительно легко, пострадавших насмерть насчитывается от 1 до 4 миллионов человек во всем мире.

Новые вирусы появляются в результате реассортации, когда адаптированный к человеку H1N1 постепенно меняет свои гены на птичий грипп H2N2. Новые поверхностные белки H и N означают, что сменились опознавательные знаки для проникновения через мембрану, а у большинства людей нет антител к обновленному вирусу, что и приводит к пандемии.

Люди, как правило, имеют лучший иммунный ответ на первый вид вируса гриппа, которым они переболели. Из-за этого население, родившееся до 1957 года, чей первый случай заболевания гриппом был вызван сначала вирусом H1N1, а затем измененными H2 и H3, имело иммунитет к H1, но всё ещё болело его друзьями, хотя и не так сильно, как если бы оно вообще не встречало грипп до этого. В 1968 году появляется H3N2. Возникает эпидемия в Гонконге, которая даже слабее, чем азиатский грипп — она уносит жизни от 0,75 до 1 миллиона человек во всем мире.

Вирус отличается от H2N2 только одним из поверхностных белков H, так как у многих людей всё ещё есть антитела к неизменённому N2. Но происходит достаточно неприятная рокировка. H3N2 полностью заменяет H2N2 у людей. С момента появления H1N1 уходит всё больше времени, живых людей с антителами к нему постепенно не остается.

В 1976 году раздаются первые тревожные звоночки. Вирус H1N1 никуда не девался, он распространяется среди животных и снова переходит от свиньи к человеку, убив новобранца армии США. К этому времени о гриппе и разных его штаммах узнали уже достаточно дохрена. Заражение произошло в форте Дикс, штат Нью Джерси. Несколько человек достаточно быстро умирают. Образцы крови отправляют на изучение и обнаруживают испанку. В Центре контроля заболеваний, узнав такие новости, кто-то сильно поперхнулся и связался с ВОЗ. Те всё перепроверили и подтвердили, что испанка это не к добру. 13 февраля директор CDC Дэвид Сенсер быстро издал меморандум, призывающий к массовой иммунизации против свиного гриппа. Штаты, опасаясь повторения пандемии 1918 года, начинают наспех прививать население. Вакцину успели воткнуть 48 миллионам человек, 532 из них получат синдром Гийена-Барре в качестве осложнений. Но в целом по стране достигли иммунитета, достаточного чтобы эпидемии не возникло.

Схожий вирус H1N1 появляется на северо-востоке Китая всего пару месяцев спустя паники в США. Никто не знает, откуда он взялся, хотя “западные специалисты” утверждают, что он выглядит точь-в-точь как вирус H1N1, распространенный в Советском Союзе в 1950 году в результате какой-то лабораторной аварии. Как бы то ни было, в 1977 году в Китае вирус вызывает легкую пандемию. Однако настоящая задница заключается в том, что он не вытесняет предыдущий и более опасный сезонный патоген H3N2. Вместо этого они продолжают жить счастливо рядом друг с другом.

Патогенез ОРВИ

Входными воротами инфекции чаще всего служат верхние дыхательные пути, реже конъюнктива глаз и пищеварительный тракт. Все возбудители ОРВИ эпителиотропны. Вирусы адсорбируются (фиксируются) на эпителиальных клетках, проникают в их цитоплазму, где подвергаются ферментативной дезинтеграции. Последующая репродукция возбудителя приводит к дистрофическим изменениям клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки в месте входных ворот. Каждое заболевание из группы ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определённым отделам дыхательной системы. Вирусы гриппа, РСВ и аденовирусы могут поражать эпителий как верхних, так и нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и синдрома обструкции дыхательных путей, при риновирусной инфекции преимущественно поражается эпителий носовой полости, а при парагриппе — гортани. Кроме того, аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани и эпителиальным клеткам слизистой оболочки конъюнктивы.

Через повреждённые эпителиальные барьеры возбудители ОРВИ проникают в кровоток. Выраженность и продолжительность фазы вирусемии зависит от степени дистрофических изменений эпителия, распространённости процесса, состояния местного и гуморального иммунитета, преморбидного фона и возраста ребёнка, а также от особенностей возбудителя. Продукты распада клеток, поступающие наряду с вирусами в кровь, оказывают токсическое и токсико-аллергическое действия. Токсическое действие в основном направлено на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Из-за нарушений микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. При наличии предшествующей сенсибилизации возможно развитие аллергических и аутоаллергических реакций.

Поражение эпителия дыхательных путей приводит к нарушению его барьерной функции и способствует присоединению бактериальной флоры с развитием осложнений.