Сердечный цикл

Такие разные гипертрофии

Проявления здорового спортивного сердца и патологического схожи, но здоровая сердечная гиперфункция прерывиста, характеризуется снижением в период вне тренировки и соревнований, тогда как патологическая гиперфункция постоянна и со временем становится необратимой. Патологическое сердце всегда находится в работе, потому что всегда должно преодолевать свою скрытую слабость. Всё это обозначают как нарушение приспособления сердца к нагрузкам — дезадаптация, что может привести к внезапной смерти.

Спортсмен не ощущает перехода от физиологического спортивного сердца к патологическому, он просто становится менее работоспособным, легко устаёт и почти не восстанавливается при отдыхе, возможны приступы головокружение во время тренировок. В процессе обследования выявляют утолщение сердечной мышцы при недостаточности её расслабления в фазу диастолы, это уже свидетельствует о болезни — начальной бессимптомной кардиомиопатии.

Страдает не только сократительная функция, но и образование электрического потенциала для реализации сокращений — нарушается ритмичность. Нарушения сердечного ритма проявляются несвоевременными ударами, неправильным пульсом или просто потерей сознания. При отдыхе от тренировок нарушения ритма проходят, но изменения сердечной мышцы остаются. Постепенно сердечная мышца замещается рубцами, превращая желудочки сердца в слабо сокращаемые рубцовые мешки, с большим трудом «гоняющие» кровь, прогрессирует сердечная недостаточность.

Гипертрофия миокарда, как заболевание сердца, и патологическое спортивное сердце имеют сходство, но при болезни сердца гипертрофия нужна для компенсации анатомического или функционального дефекта, к примеру, клапанного порока. При спортивном сердце гипертрофия необходима для реализации мышечных усилий, то есть не имеет подоплёкой дефект. Тем не менее, при любой по причине патологической гипертрофии сначала нарушается клеточный обмен, затем изменяется структура миокарда с образованием рубцов, и наконец, страдает функция сердца.

Фаза систолы

Затем начинается процесс сокращения желудочков — систола. Во время систолы внутрижелудочковое полостное давление увеличивается и когда оно превышает давление в предсердиях, митральный и трикуспидальный клапаны принудительно захлопываются. В процессе сокращения желудочков существует короткий промежуток времени, когда все четыре клапана (отверстия) сердца закрыты.

Это детерминировано тем, что давление в желудочках может быть достаточно высоким, чтобы захлопнуть митральный и трикуспидальный клапаны, но недостаточно высоким, чтобы открыть аортальный и легочный. При закрытии всех сердечных клапанов желудочковые объемы не изменяются. Этот кратковременный период в начале систолы желудочков называют периодом изоволюмического сокращения.

В процессе дальнейшего сокращения желудочков давление в них начинает превышать давление в аорте и легочной артерии, что обеспечивает открытие аортального и легочного клапанов и выброс крови из желудочков (период гетерометрического сокращения, или фаза выброса). Когда систола заканчивается и давление в желудочках падает ниже давления в легочной артерии и аорте, легочный и аортальный клапаны захлопываются.

Несмотря на то, что сердечные циклы правого и левого сердца полностью идентичны, физиология этих двух систем различается. Это различие имеет функциональный характер и в современной кардиологии дифференцируют по признаку комплаенса (от англ, compliance — соответствие, согласие) систем. В аспекте обсуждаемого вопроса «соответствие» — это мера зависимости между давлением (Р) и объемом (V) в закрытой гемодинамической системе. Комплаенс отражает регуляторный компонент системы. Различают системы с высоким и низким комплаенсом. Для системы правого сердца, осуществляющей кровоток через правое сердце (правое предсердие и желудочек) и в сосудах легочной артерии, характерен высокий комплаенс. В этой “венозной системе” значительные колебания объема крови, включая его повышение, в правом желудочке при нормальных физиологических условиях существенно не влияют на давление в сосудах малого круга кровообращения.

Благодаря высокому комплаенсу правого желудочка и сосудов системы легочной артерии обеспечивается полноценный систолический выброс крови из правого желудочка в легочную артерию, в которой давление очень низкое — находится в диапазоне от 25 до 30 мм рт. ст., что составляет примерно 1/4—1/5 часть от уровня нормального системного артериального давления (100—140 мм рт. ст.).

Таким образом, в норме тонкостенный, т. е. относительно маломощный, правый желудочек справляется с перекачиванием больших объемов крови благодаря его высокой функциональной совместимости (высокому комплаенсу) с легочной артерией. Если бы в эволюции не сформировался данный комплаенс, то в условиях повышенного кровенаполнения правого желудочка (напр., незаращение межжелудочковой перегородки со сбросом крови из левого желудочка в правый, гиперволемия) развивалась бы легочная гипертензия (т. е. повышение давления в легочной артерии) — тяжелая форма патологии с высоким риском летального исхода.

В отличие от правого сердца и легочного кровообращения, левое сердце и большой круг кровообращения представляют собой систему с низким комплаенсом. Входящие в эту артериальную систему «высокого давления» структуры существенно отличаются от системы правого сердца: левый желудочек толще и массивнее правого; аортальный и митральный клапаны более толстые, чем легочный и трикуспидальный; системные артерии мышечного типа, т. е. артериолы — это довольно «толстостенные трубки».

В норме даже небольшое уменьшение минутного объема сердца приводит к заметному увеличению тонуса артериол — резистивных сосудов («кранов сосудистой системы», как их называл И.М. Сеченов) и, соответственно, повышению уровня системного диастолического давления крови, которое в основном зависит от тонуса артериол. Напротив, увеличение минутного объема сердца сопровождается снижением тонуса резистивных сосудов и снижением диастолического давления.

Эти факты, т. е. разнонаправленность изменений объема крови и кровяного давления, свидетельствуют о том, что «артериальная система» левого сердца является системой с низким комплаенсом. Итак, основным фактором, детерминирующим кровоток в венозной системе правого сердца, является объем крови, а в артериальной системе левого сердца — тонус сосудов, т. е. кровяное давление.

Причины нарушения показателей

Нарушение сократимости миокарда и ослабление систолы вызывают ишемические и дистрофические процессы – стенокардия, кардиосклероз, амилоидоз, миокардиодистрофия, миокардит. Из-за сужения отверстий клапанов или затруднения выброса крови из желудочков повышается количество остаточной крови в их полостях, а в сосудистую сеть поступает уменьшенный объем.

Такие изменения характерны для врожденных и приобретенных пороков сердца, гипертрофической кардиомиопатии, сужения магистральных сосудов.

Нарушение образования импульса или его продвижения по проводящей системе изменяет последовательность возбуждения миокарда, синхронность систолы и диастолы частей сердца, снижает сердечный выброс.Аритмии изменяют продолжительность фаз сердечного цикла, эффективность сокращений желудочков и возможность их полноценного расслабления.

К заболеваниям, которые сопровождаются диастолической, а затем и систолической дисфункцией, также относятся:

• перикардит;
• бактериальный эндокардит;
• артериальная и легочная гипертензия;
• гипотония;
• системные аутоиммунные патологии;
• нарушения эндокринной регуляции – болезни щитовидной железы, гипофиза, надпочечников;
• вегетососудистая дистония – дисбаланс между частями вегетативной нервной системы.

Диастола и систола в сердечном цикле

Сердечная диастола: оба AV-клапана ( трикуспидальный в правом сердце (голубой), митральный в левом сердце (розовый)) открыты, что позволяет крови течь непосредственно в левый и правый желудочки, где она собирается для следующего сокращения. .

Сердечная (желудочковая) систола: оба AV-клапана ( трикуспидальный в правом сердце (голубой), митральный в левом сердце (розовый)) закрываются за счет противодавления, поскольку желудочки сокращаются, и их объемы крови выбрасываются через новые -открытый легочный клапан (темно-синяя стрелка) и аортальный клапан (темно-красная стрелка) в легочный ствол и аорту соответственно.

Сердечная диастола — это период сердечного цикла, когда после сокращения сердце расслабляется и расширяется, наполняясь кровью, возвращающейся из системы кровообращения . Оба атриовентрикулярных (АВ) клапана открываются, чтобы облегчить «негерметичный» поток крови непосредственно через предсердия в оба желудочка, где она собирается для следующего сокращения. Этот период лучше всего рассматривать в середине диаграммы Виггерса — см. Панель с надписью «Диастола». Здесь он показывает, что уровни давления в предсердиях и желудочках близки к нулю в течение большей части диастолы. (См. Серые и голубые кривые, обозначенные «Предсердное давление» и «Желудочковое давление» — диаграмма Виггерса.) Здесь также можно увидеть кривую красной линией «Желудочкового объема», показывающую увеличение объема крови от низкого плато стадия «Изоволюмическая релаксация» до максимального объема, возникающая в подэтапе «Систола предсердий».

Систола предсердий

Систола предсердий — это сокращение клеток сердечной мышцы обоих предсердий в результате электростимуляции и проведения электрических токов через камеры предсердий (см. Выше, физиология ). Номинально являясь компонентом сердечной последовательности систолического сокращения и выброса, систола предсердий фактически выполняет жизненно важную роль завершения диастолы, которая заключается в завершении наполнения обоих желудочков кровью, пока они расслаблены и расширены для этой цели. Систола предсердий перекрывает конец диастолы, происходя в подпериод, известный как желудочковая диастола – поздняя (см. Диаграмму цикла). В этот момент систола предсердий оказывает давление сокращения, чтобы «восполнить» объемы крови, отправленные в оба желудочка; этот предсердный толчок закрывает диастолу непосредственно перед тем, как сердце снова начинает сокращаться и выбрасывать кровь из желудочков (систола желудочков) в аорту и артерии.

Предсердный толчок отсутствует или нарушается, если в сердце нарушена нормальная электрическая проводимость, например, вызванная фибрилляцией предсердий , трепетанием предсердий или блокадой сердца . Предсердный толчок также может ухудшаться из-за любого ухудшения состояния сердца, такого как «ригидность сердца», обнаруживаемая у пациентов с диастолической дисфункцией .

Систола желудочков

Систола желудочков — это сокращения желудочкового синцития клеток сердечной мышцы в левом и правом желудочках после электрических стимуляций . Сокращения правого желудочка обеспечивают легочное кровообращение за счет пульсации обедненной кислородом крови через легочный клапан, а затем через легочные артерии в легкие. Одновременно с этим сокращения систолы левого желудочка обеспечивают системную циркуляцию насыщенной кислородом крови по всем системам организма, прокачивая кровь через аортальный клапан, аорту и все артерии. (Артериальное давление обычно измеряется в более крупных артериях левого желудочка во время систолы левого желудочка).

Соотношение систолического и диастолического давления

Почему врачи говорят, что диастолическое давление важнее, чем систолическое? Систолическое давление – это плавающая величина. К примеру, у вас нормальное артериальное давление для вашего возраста в спокойном состоянии. Если вы испытываете какой-либо стресс или незначительную физическую нагрузку, сердце начинает работать активнее. При этом систолическое давление растет, а диастолическое давление должно стать ниже. Такой результат получит человек, у которого нет проблем с сердечно-сосудистой системой.

Если при психических и физических нагрузках систолическое давление растет, а диастолическое остается на том же самом уровне или поднимается, значит существуют определенные проблемы и стоит обратиться к врачу.

Важно: При гипертонии диастолическое давление при нагрузках сначала остается на том же уровне, а потом начинает расти.

Разница между систолой и диастолой

Для сердечной мышцы расслабление не менее важно, чем сокращение. По меткому определению, диастола делает систолу

Этот период такой же активный. За его время в сердечной мышце происходит расхождение нитей актина и миозина, которое по закону Франка-Старлинга определяет силу сердечного выброса – чем больше растяжение, тем больше сокращение.

Способность расслабляться зависит от тренированности сердечной мышцы, у спортсменов за счет длительной диастолы урежается частота сокращений, а кровоток по коронарным сосудам в это время нарастает. В период расслабления выделяют две фазы:

• протодиастолическую (обратное движение крови закрывает клапанные заслонки сосудов);
• изометрическую – расправление желудочков.

Вслед за этим следует наполнение, а потом начинается предсердная систола. По их завершению полости желудочков оказываются готовыми к последующему сокращению.

ЦИКЛ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

Электрические, механические, биохимические процессы, которые происходят во время одного полного сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца называются циклом сердечной деятельности. Цикл состоит из 3-х основных фаз: (1) систола предсердий (0.1 сек),(2) систола желудочков (0.3 сек), (3) общая пауза или общая диастола сердца (0.4 сек).

Общая диастола сердца: предсердия расслаблены, желудочки расслаблены. Давление = 0. Клапаны: атриовентрикулярные открыты, полулунные закрыты. Происходит наполнение желудочков кровью, объем крови в желудочках увеличивается на 70%.Систола предсердий: давление крови 5-7 мм рт.ст. Клапаны: атриовентрикулярные открыты, полулунные закрыты. Происходит дополнительное наполнение желудочков кровью, объем крови в желудочках увеличивается на 30%.Систола желудочков состоит из 2-х периодов: (1) период напряжения и (2) период изгнания.

Сердечный цикл на ЭКГ и УЗИ

Исследовать синхронность работы сердца и изменений отдельных фаз сердечного цикла позволяет ЭКГ. На ней можно увидеть такие периоды:

• зубец Р – систола предсердий, все остальное время продолжается их диастола;
• желудочковый комплекс через 0,16 секунд после Р отражает процесс систолы желудочков;
• Т возникает немного раньше, чем завершается систола и начинается расслабление (диастола желудочков).

Визуализировать и измерить параметры работы сердца помогает УЗИ с допплерографией.  Этот метод диагностики дает информацию о скорости поступления крови в желудочки, ее изгнания, движении створок клапанов, величине сердечного выброса.

Пример speckle-tracking ЭхоКГ. ЛЖ по длинной оси из апикальной позиции (APLAX), размечены задние и передне-перегородочные сегменты ЛЖ

Иногда ЭКГ и эхокардиографию выполняют вместе с функциональными пробами (стресс-тесты). Для измерения давления в полостях сердца в различные части сердечного цикла рекомендуется катетеризация. Для исследования структуры миокарда может быть назначена сцинтиграфия.

Систола означает период сокращения, а диастола – расслабления отделов сердца. Они последовательно и циклично сменяют друг друга. В свою очередь каждая часть сердечного цикла делится на фазы. По времени большая часть приходится на диастолу, от нее зависит полноценность сокращений мышечных волокон.

При патологии миокарда, клапанов, проводящей системы систолическая и диастолическая функции нарушаются. Изменения в работе сердца могут также возникать под влиянием нарушения гормональной или нервной регуляции.

Систола желудочков:

Непосредственно систола желудочков

1) период напряжения

• фаза асинхронного сокращения
• фаза изометрического сокращения

2) период изгнания

• фаза быстрого изгнания
• фаза медленного изгнания

Фаза асинхронного сокращения: возбуждение распространяется по миокарду желудочков. Отдельные мышечные волокна начинают сокращаться. Давление в желудочках около 0.

Фаза изометрического сокращения: сокращаются все волокна миокарда желудочков. Давление в желудочках увеличивается. Закрываются атриоветрикулярные клапаны (т.к.давление в желудочках становится больше, чем в предскрдиях). Полулунные клапаны еще закрыты (т.к.давление в желудочках пока еще меньше, чем в аорте и легочной артерии). Объем крови в желудочках не меняется (в это время нет ни притока крови из предсердий, ни оттока крови в сосуды). Изометрический режим сокращения (длина мышечных волокон не меняется, напряжение растет).

Период изгнания: продолжают сокращаться все волокна миокарда желудочков. Давление крови в желудочках становится больше, чем диастолическое давление в аорте (70 мм Hg) и легочной артерии (15 мм Hg). Полулунные клапаны открываются. Кровь поступает из левого желудочка в аорту, из правого желудочка — в легочную артерию. Изотонический режим сокращения (мышечные волокна укорачиваются, их напряжение не меняется). Давление растет до 120 мм Hg в аорте и до 30 мм Hg в легочной артерии.

Диагностика

Диагностические мероприятия носят комплексный характер и делятся на несколько этапов.

Сбор анамнеза и объективное обследование

Уже на этом этапе врач получает возможность поставить предварительный диагноз, который в большинстве случаев подтверждается инструментальной и лабораторной диагностикой

Поэтому важно, чтобы сам пациент смог изложить собственные жалобы максимально подробно, не пытаясь скрывать важные сведения. Которые обычно касаются провоцирующих факторов (например, прием алкоголя)

В первую очередь врач проводит объективное обследование, измеряя артериальное давление и определяя частоту пульса пациента. Он также проводит аускультацию, то есть прослушивание тонов сердца, а также функциональных и органических шумов при помощи фонендоскопа.

Затем узнают, какими симптомами сопровождается ощущение аритмичной работы сердца и при каких обстоятельствах они возникают (например, во время физических нагрузок, нервного напряжения или в состоянии покоя). На основании ответов пациента врач может поставить предварительный диагноз, для подтверждения которого назначаются дополнительные диагностические исследования.

Лабораторные методы

Лабораторная диагностика проводится, чтобы определить или исключить возможность влияния на экстрасистолию таких провоцирующих факторов, как инфекции, ишемия или инфаркт миокарда, гормональный дисбаланс. Сюда входят следующие методы:

• Общий анализ крови.
• Биохимический анализ крови.
• Анализ крови на определение уровня гормонов щитовидной железы.

Инструментальные методы

Большая часть методов, применяемых при диагностике экстрасистолии, представляет собой вариации классической электрокардиографии. Данные получают как в состоянии покоя, так и при различных видах физической нагрузки.

• Электрокардиография (ЭКГ) регистрирует электрические поля, возникающие при работе сердца при помощи электродов, размещаемых на теле пациента. Интенсивность и частота сердечных импульсов отображаются графически. 
• Суточное холтеровское мониторирование. По сути — та же электрокардиография, только мониторинг осуществляется в течение 24 часов при помощи портативного аппарата. В некоторых случаях такое мониторирование осуществляется в течение недели. Преимущество метода в том, что данные записываются не только в состоянии покоя, но и в различных стрессовых ситуациях, которые могут повлиять на возникновение экстрасистол.
• Велоэргометрия. ЭКГ на велоэргометре, который обеспечивает нарастающую физическую нагрузку, необходимую для этого вида исследования. Пациент вращает педали, в то время как закрепленные на груди электроды фиксируют изменения сердечного ритма. Нагрузку постепенно увеличивают, а затем данные регистрируют уже после ее завершения. Метод также позволяет определить предел физической нагрузки для пациента.
• Тредмил-тест. Во время быстрой ходьбы по беговой дорожке у пациента снимают электрокардиограмму и определяют изменения артериального давления. Как и при велоэргометрии, нагрузка постепенно возрастает.
• Эхокардиография (ЭхоКГ). Этот метод представляет собой разновидность ультразвуковой диагностики. С его помощью можно оценить функциональное состояние сердца и выявить возможные органические изменения. Трансторакальная ЭхоКГ проводится при помощи считывания отражения ультразвуковых волн датчиком, который крепится к грудной клетке пациента. Существует и чреспищеводная эхокардиография: зонд с датчиком вводится в пищевод пациента, чтобы обеспечить максимальную приближенность к сердечной мышце. Эта диагностическая процедура помогает максимально точно визуализировать структуры сердца, но вызывает у пациента довольно ощутимый дискомфорт и требует специальной подготовки.

«Правильное» сердца спортсмена

Сердце спортсмена так и обозначают как «спортивное». Различают адаптированное к высоким нагрузкам сердце, адекватно обеспечивающее работу организма, и сформированное избыточными для миокарда нагрузками патологическое спортивное сердце. Происходит увеличение толщины стенки — массы миокарда, увеличиваются полости желудочков и предсердий, но происходит это по-разному.

Физиологическое или «правильное» спортивное сердце само лучше питается за счёт расширения собственной коронарной сети капилляров и повышенного образования новых сосудов. Большая толщина стенок позволяет эффективно и усиленно сокращать их и расслаблять, вследствие высокой эластичности и значимых запасов энергии в кардиомиоците — клетке миокарда. Полости предсердий и желудочков увеличиваются для принятия с последующим выбросом большего объёма крови во время спортивной нагрузки.

Разные виды спорта меняют конфигурацию сердца по-своему, всё зависит от того, в каком темпе двигается спортсмен. У всех спортсменов увеличена толщина миокарда желудочков, но при всех динамичных и «беговых» видах спорта, в том числе велосипедном и плавании, растёт объём внутренней полости желудочков. Желудочки равномерно крупные — толстые стенки соответствуют большому внутреннему объёму, что необходимо для увеличенного и усиленного выброса крови.

При «стоячих» видах, например, борьба и тяжёлая атлетика, чрезмерно повышается артериальное давление, и при нормальном размере полости желудочка стенка его утолщена, из-за чего визуально желудочек выглядит неравномерно увеличенным: стенка толстая, а внутренняя полость небольшая.

При гребных видах спорта идёт чередование динамичной и статичной нагрузки, поэтому и изменения миокарда средние между двумя основными вариантами. Отражаются на конфигурации правильного спортивного сердца и расовые особенности, максимальная выраженность конфигурации отмечается у спортсменов негроидной расы, поэтому они самые быстрые и выносливые.

В покое правильное сердце спортсмена работает в экономном режиме с малым числом сокращений — 40–60 в минуту, потребность его в кислороде снижается, фаза расслабления (диастола) превышает фазу сокращения (систола), скорость кровотока падает — артериальное давление снижено. Такой своеобразный анабиоз сердечной мышцы, целью которого является полноценный отдых, чтобы в решающую минуту всю себя отдать на беспрецедентную по интенсивности работу.

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Причины

Единичные экстрасистолы считаются вариантом нормы и возникают практически у каждого человека. Однако если их количество достигает примерно 250-300 в сутки, это может стать поводом для беспокойства.

Как правило, экстрасистолия развивается под влиянием внешних факторов при отсутствии органических поражений сердца. Такую экстрасистолию принято называть функциональной. Она может быть обусловлена следующими причинами:

• злоупотребление алкоголем, чаем, кофе;
• курение;
• употребление психоактивных препаратов (опиаты, психостимуляторы и т.д.);
• нервное напряжение;
• инфекционные заболевания;
• нарушение кровотока при остеохондрозе.

Существует также органическая экстрасистолия, при которой она является следствием имеющейся патологии сердца:

• воспалительные процессы в сердечной мышце (миокарде);
• ишемическая болезнь сердца;
• кардиосклероз;
• пороки сердца;
• кардиомиопатия;
• пролапс митрального клапана;
• гипертрофия миокарда;
• инфаркт.

Экстрасистолия также может возникать в результате отравления организма токсическими веществами или при нарушении обменных процессов в организме.

Среди пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, распространенность экстрасистолии достигает 58% у мужчин и 49% — у женщин.

Механизм развития

Патогенез экстрасистолии — достаточно сложный процесс. В анатомии и физиологии сердца есть такое понятие, как водитель ритма — это участок миокарда, отвечающий за частоту сердечных сокращений (в норме 60-90 ударов в минуту).

Существует несколько водителей ритма, но главным является синусно-предсердный узел, который также известен как узел Кейт-Флака. Он расположен над правым предсердием в месте слияния полых вен. Именно здесь и зарождаются импульсы, стимулирующие сокращения сердца.

Однако они могут зарождаться и в других участках сердца, например, в желудочках или в предсердиях. Эти участки принято называть эктопическими, и когда они выдают дополнительные импульсы, возникают внеочередные сокращения — сердце осуществляет выброс крови (систолу) в тот момент, когда уже должна наступить диастола, то есть фаза расслабления. В результате формируется аритмия, степень выраженности которой будет напрямую зависеть от количества таких незапланированных сердечных сокращений.

Диагностика и виды экстрасистолии

•         ЭКГ в 12 отведениях — позволяет выявить морфологию и возможную локализацию очага экстрасистолии. 

•                   Суточное холтеровское мониторирование (ХМ -непрерывная запись ЭКГ) — наиболее достоверный метод диагностики преходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения. 

•                   ЭхоКГ (УЗИ сердца) – выявляет  патологию миокарда, определяет состояние клапанного  аппарата сердца.

При анализе ЭКГ возможно говорить о единичных и групповых экстрасистолах. Группу из 5 экстрасистол возможно расценивать как эктопическую тахикардию.

По локализации эктопического очага выделяют:

• предсердные,
• атриовентрикулярные,
• желудочковые экстрасистолы.

 Экстрасистолия — лечение

Необходимо устранение провоцирующих факторов и лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не лечат.

Нейрогенные экстрасистолы лечат налаживанием режима труда и отдыха, дают диетические рекомендации, полезны регулярные занятия спортом, применяется психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например,  настойка валерианы).  Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным, так как может быть жизнеугрожающим, если не определен  характер, механизмы и  причины экстрасистол.

Выбор способа лечения экстрасистолии осуществляется специалистом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и действующих Российских и Европейских рекомендаций.

С помощью приема антиаритмических препаратов можно устранить экстрасистолы, но после отмены препаратов экстрасистолия возобновляется. Кроме того, самое главное: у лиц с органическим поражением сердца на фоне эффективного лечения экстрасистолии антиаритмическими препаратами выявлено увеличение смертности более, чем в 3 раза! Только при лечении бета-блокаторами или амиодароном не было отмечено повышения риска смертности. Однако, у ряда больных наблюдались осложнения, включая опасные для жизни. Эффективность и безопасность применения препаратов калия и магния или т.н. «метаболических» препаратов окончательно не установлены.

Достаточно радикальным и эффективным методом лечения экстрасистолии является катетерная абляция («прижигание») очага экстрасистолии. Операция, в среднем, выполняется в течение 45-55 минут, и через сутки пациент может быть выписан из стационара. 

• Если при суточном холтеровском мониторировании количество экстрасистол превышает 1000 в сутки, у пациента имеются жалобы или присутствует заболевание сердца.
• Если экстрасистолы возникают на фоне лечения сердечными гликозидами.
• Если, несмотря на начатую терапию, эффект лечения не достигнут.
• Для подбора антиаритмических препаратов (производится после обследования индивидуально). После назначения препарата проводится контроль лечения при помощи холтеровского мониторирования, которое рекомендуется проводить при подборе терапии  один раз в месяц.

Фаза диастолы

В начале диастолы, сразу после закрытия аортального клапана давление в левом желудочке меньше аортального, но превышает предсердное, т.к. аортальный и митральный клапаны закрыты. Это короткий изоволюмический период диастолы (период изометрической релаксации желудочка). Затем давление в желудочке падает ниже предсердного давления, что вызывает открытие митрального клапана и поступление крови из предсердия в желудочек.

В наполнении желудочка выделяют три периода:

1) фазу раннего (быстрого) наполнения, в течение которой происходит наибольшее поступление в желудочек крови, накопившейся в предсердии. Затем наполнение желудочка замедляется; при этом предсердие выполняет роль каната для возврата крови в сердце (диастаз);

2) диастаз и

3) сокращение предсердия, которое обеспечивает наполнение желудочка до его конечного диастолического объема.

В эту фазу кровь частично течет ретроградно через отверстия легочных вен из-за отсутствия в них клапанов.

Во время диастолы потоки крови из периферических сосудов системного кровообращения направляются в правое предсердие, а из малого круга кровообращения — в левое. Перемещение крови из предсердий в желудочки происходит при открытии трикуспидального и митрального клапанов.

В фазу ранней диастолы кровь свободно поступает из венозных сосудов в предсердия и при открытии трикуспидального и митрального клапанов заполняет соответственно правый и левый желудочки. Происходящее в конце диастолы желудочков сокращение предсердий (систола предсердий) обеспечивает дополнительный активный приток крови в желудочковые камеры. Это заключительное поступление крови составляет 20—30% от всего объема диастолического наполнения желудочков.