Излечим ли панкреатит?

Гипертриглицеридемический панкреатит

Гипертриглицеридемический панкреатит составляет 1-14% случаев ОП и 56% случаев панкреатита у беременных. Гипертриглицеридемией считаются повышенные триглицериды (ТГ) натощак (> 1,7 ммоль / л). Уровень ТГ в сыворотке крови выше 11,3 ммоль / л может привести к развитию ОП в 5% случаев. В случаях, когда концентрация ТГ превышает 22,6 ммоль / л, частота ОП составляет 10–20%. Риск ОП возрастает при концентрации ТГ 5,6 ммоль / л: чем она выше, тем выше риск ОП и тяжелее панкреатит.

С панкреатитом, вызванным гипертриглицеридемией, связаны как первичные (генетические – дислипидемии I, IV, V типов), так и вторичные (приобретенные) нарушения обмена липопротеинов. Основными причинами приобретенной гипертриглицеридемии являются ожирение, диабет, гипотиреоз, беременность и прием лекарств – лечение эстрогенами или тамоксифеном, бета-адреноблокаторами, антиретровирусными препаратами, тиазидными диуретиками. 

Во время беременности уровень ТГ обычно повышается до 3,3 ммоль / л в третьем триместре и не вызывает панкреатита. Наследование наиболее распространено во время беременности из-за наследственной семейной дислипидемии.

Воспаление поджелудочной железы вызывается не самими ТГ, а токсичными свободными жирными кислотами, образующимися в результате гидролиза поджелудочной железы липазами поджелудочной железы. Клиника заболевания обычно ничем не отличается от обычного панкреатита. В некоторых случаях может наблюдаться тяжелая гипертриглицеридемия, ксантома, ксантелиоз, гепатостеатоз и др.

Важно своевременно диагностировать гипертриглицеридемический панкреатит и скорректировать уровни триглицеридов. Также назначается стандартное лечение панкреатита – инфузионная терапия, анальгетики. . Основными методами снижения гипертриглицеридемии являются аферез, особенно плазмаферез, и инсулинотерапия

Правда, данные рандомизированных исследований об эффективности этих методов отсутствуют. Лечение выбирается в зависимости от тяжести панкреатита и тревожных симптомов, включая гипокальциемию, лактоацидоз, синдром обострения системной воспалительной реакции и прогрессирующую дисфункцию органов. 

Основными методами снижения гипертриглицеридемии являются аферез, особенно плазмаферез, и инсулинотерапия. Правда, данные рандомизированных исследований об эффективности этих методов отсутствуют. Лечение выбирается в зависимости от тяжести панкреатита и тревожных симптомов, включая гипокальциемию, лактоацидоз, синдром обострения системной воспалительной реакции и прогрессирующую дисфункцию органов. 

Внутривенный инсулин следует использовать, если пациент не переносит или не может пройти аферез. Инсулин снижает уровень ТГ, но цель этого лечения – при тяжелом гипертриглицеридемическом панкреатите – предотвратить вызванное стрессом высвобождение жирных кислот из адипоцитов. Обычная доза инфузии инсулина составляет 0,1-0,3 Ед / кг / ч. При этом требуются ежечасные измерения уровня глюкозы в крови. Для профилактики гипогликемии назначают раствор глюкозы.

Ежечасные измерения уровня глюкозы в крови

Для терапевтических аферезов уровень триглицеридов следует контролировать после каждой процедуры. Плазмаферез продолжают до тех пор, пока концентрация ТГ не упадет до 5,6 ммоль / л. Для одного инсулина уровень ТГ контролируется каждые 12 часов. Инфузия инсулина прекращается, когда концентрация ТГ достигает 5,6 ммоль / л (обычно через несколько дней). 

Дальнейшая длительная коррекция гипертриглицеридемии с помощью ТГ <2,2 ммоль / л важна для предотвращения рецидива панкреатита. Для этого существуют медицинские и немедицинские меры. К последним относятся диета, снижение веса при ожирении, повышение физической активности, ограничение добавления сахара, хороший гликемический контроль при диабете. Также следует избегать лекарств, повышающих уровень ТГ. Лекарства включают антилипидные препараты, обычно фибраты (фенофибрат).

Диагностика и лечение

Особых сложностей диагностика вегетативного криза в современной медицине не вызывает. Самое главное — это исключить серьезные заболевания психического, соматического или эндокринного плана.

У вегетативного кризиса существует три критерия диагностирования:

1. Ограниченность во времени и приступообразный характер
2. Наличие полисистемных расстройств вегетативной системы
3. Наличие состояний эмоционально-аффективного характера

Современная медицина для лечения вегетативного криза использует мероприятия самого различного плана: психотерапевтические, фармакологические и психосоциальные. Самым лучшим и эффективным способом лечения этого заболевания считается прием психотропных препаратов вкупе с сеансами психотерапии.

Симптомы синдрома вегетативной дистонии

Симптомы СВД напрямую зависят от того, какая система или какой орган были поражены. Заболевание приводит к дисфункции систем организма. По характеру течения у детей выделяют следующие отклонения:

Ваготония – нарушение нервной системы, которое проявляется акроцианозом стоп и кистей. Данная патология проявляется посинением конечностей. Причиной тому является чрезвычайно медленное поступление крови к конечностям через маленькие сосуды. Также симптомами СВД являются угревая сыпь, гипергидроз, а также аллергии и отеки под глазами. В случае депрессивного нарушения нервной системы кожа становится холодной, сухой и достаточно бледной, сосудистая сетка становится невыраженной. В некоторых случаях могут быть замечены экзематозное высыпание, зуд.

Характерным нарушением является отчетливое нарушение терморегуляции: плохая переносимость морозов, сырой погоды, сквозняков, а также постоянный озноб и зябкость.

Дети с синдромом вегетативной дистонии часто жалуются на плохую работу желудочно-кишечного тракта. Тошнота, боль в животе, рвота, изжога, понос или, наоборот, длительные запоры, боль за грудиной, ком в горле – привычное дело при СВД. Причиной этих нарушений является сокращение мышц пищевода и глотки. В зависимости от возраста ребенка самыми популярными симптомами синдрома вегетативной дистонии являются: боль в области живота – 6-12 лет; периодическая рвота – 3-8 лет; поносы и запоры – 1-3 года; колики и срыгивания – до 1 года.

Наиболее отчетливо СВД представлен нарушениями функции сердечно-сосудистой системы. Это состояние называется нейроциркуляторная дистония. При данном заболевании может быть огромное количество нарушений работы сердца, самые популярные из которых связаны с нарушением проводимости и сердечного ритма. Традиционно к дисфункции сердца относят:

Экстрасистолия – сокращение сердца раньше установленного времени. Среди всех аритмий детская экстрасистолия заметно лидирует: порядка 75% случаев приходятся именно на это нарушение. При экстрасистолии пациенты жалуются на головную боль, раздражительность, головокружение, чрезмерную утомляемость и так далее. Параллельно с этим возникают и другие заболевания и отклонения: высокая метеотропность, метеозависимость, а также вестибулопатия. Пациенты быстро утомляются при нагрузках, их работоспособность находится на очень низком уровне.

Пароксизмальная тахикардия – крайне внезапный симптом. Без адекватных на то причин сердце ребенка начинает стучать намного быстрее. Это может длиться как несколько часов, так и пару секунд. Чаще всего жертвами пароксизмальной тахикардии как следствия синдрома вегетативной дистонии становятся дети с высоким исходным тонусом и легкой либо острой недостаточностью симпатического отдела.

Пролапс митрального клапана часто сочетается со стигмами дизэмбриогенеза (незначительные аномалии развития). Чаще всего это указывает на некую неполноценность вегетативной дистонии, а также соединительной ткани.

Вегетативная дистония в сочетании с артериальной гипертензией характеризуется увеличением артериального давления. Это достаточно популярное отклонение, которое нередко перерастает в гипертонию различных степеней. Симптоматика данного отклонения следующая: ухудшение памяти, кардиалгия, раздражительность, чрезмерная утомляемость, головокружения и частые головные боли. Что касается головной боли, она одолевает затылочно-теменную или затылочную зону и имеет монотонный давящий характер. Она появляется после пробуждения или днем и способна усиливаться после определенных нагрузок. Зачастую к головным болям добавляется еще один симптом – тошнота, но до рвоты дело не доходит.

Вегетативная дистония, сочетающаяся с артериальной гипертензией проявляется уже в 7-9 лет. Как правило, она влияет на пульсовое давление, которое опускается до отметки в 30-35 мм ртутного столба. Головные боли при данном заболевании можно легко притупить при помощи перерыва в учебе или отдыхе от физических нагрузок, полноценного здорового сна, пеших прогулок на свежем воздухе.

При данном заболевании отмечается ухудшенное физическое развитие детей. Степень этого отставания зависит исключительно от степени самого заболевания. Чаще всего дети, страдающие вегетативной дистонией с артериальной гипертензией, имеют бледную кожу, красный дермографизм и ярко выраженную сосудистую сетку.

Токсический (лекарственный) панкреатит

Панкреатит, вызванный лекарственными препаратами, встречается менее чем в 5% случаев. Прогноз для этого панкреатита в целом хороший, а смертность низкая. Патогенетический механизм лекарственного панкреатита включает:

• иммунологические реакции (6-меркаптопурин, аминосалицилаты, сульфаниламиды);
• прямые токсические эффекты (диуретики, сульфаниламиды);
• накопление токсических метаболитов (вальпроевая кислота, диданозин, пентамидин, тетрациклин), ишемия (диуретики, эстрогены);
• повышенная вязкость панкреатического сока (диуретики и стероиды). 

Продемонстрировать взаимодействие между панкреатитом и лекарством обычно сложно. Панкреатит может развиться в течение нескольких недель после начала лечения. Возможны сыпь и эозинофилия. Между тем, у пациентов, принимающих вальпроевую кислоту, пентамидин или диданозин панкреатит развивается только через много месяцев из-за хронического накопления метаболита препарата. 

При возобновлении лечения пациенты должны находиться под тщательным наблюдением. Если симптомы повторяются, прием препарата следует прекратить.

Как защититься?

• Перейти на здоровое питание. Основу рациона должны составлять фрукты и овощи. Нужно максимально исключить красное (свинина, говядина, баранина) и обработанное (жареное, копченое, приготовленное на гриле, барбекю) мясо.
• Поддерживать нормальный вес. Избыточная масса тела и ожирение – фактор развития многих болезней.
• Отказаться от курения.
• Свести к минимуму употребление алкоголя.
• Регулярно заниматься спортом.
• Контролировать артериальное давление.
• Своевременно обращаться к врачам-специалистам, если появились симптомы.
• Если артериальное давление уже повышено – наблюдаться у врача и принимать назначенные препараты. 

Синдром диспепсии у больных, страдающих хроническим панкреатитом, включает две основные группы признаков.

Одна из них связана с дискинезией нисходящего отдела 12-перстной кишки, которая протекает по типу дуоденостаза. Для этого вида дискинезий особенно характерны рефлюксные явления: тошнота, отрыжка, изжога. Рвота, как правило, наблюдается в период обострения.

Вторая группа признаков связана с внешнесекреторной недостаточностью железы. Неполноценная секреция ферментов и бикарбонатов приводит к нарушению внутриполостного гидролиза в тонкой кишке, что клинически проявляется поносом. Стул становится многократным (2-6 раз в сутки и более), каловые массы неоформленные, глинистой окраски, с неприятным запахом, содержат кусочки непереваренной пищи. В случае применения диеты и ферментных препаратов понос нередко сменяется запором. 

Клинические проявления нарушений внутрисекреторной функции поджелудочной железы относятся к числу относительно поздних симптомов хронического панкреатита. Статистика показывает, что нарушение толерантности к глюкозе возникает примерно в 50% случаев, а явный сахарный диабет наблюдается у 30% таких больных. Как и внешнесекреторные нарушения, развитие сахарного диабета появляется у больных со значительными повреждениями структуры ПЖ.

В поздней стадии хронического панкреатита боль уменьшается, и спустя много лет может даже исчезнуть, но при этом нарастают симптомы, обусловленные внешнесекреторной недостаточностью.

Осложнения хронического панкреатита

Это кровотечения из желудка и кишечника, так как часто панкреатит приводит к эрозиям и язвам в слизистой этих органов. Желтуха наблюдается у 8% больных. Причиной её является сдавление дистального отдела холедоха. Часто формируются камни в протоках, возникает стенозирующий папиллит, также токсический гепатит. Возможно развитие портальной гипертензии и асцит, так как в ряде случаев сдавливается и тромбируется воротная и селезеночные вены. Если хронический панкреатит существует длительно, есть риск развития карциномы ПЖ.

Кальцинозный (гиперкальциемический) панкреатит

Кальцинозный панкреатит встречается очень редко. Наиболее частыми причинами гиперкальциемии (около 90%) являются гиперпаратиреоз и злокачественные новообразования. Согласно исследованиям, гиперпаратиреоз вызывает около 0,4% случаев ОП. 

Считается, что кальций, накопленный в протоке поджелудочной железы, активирует трипсиноген в паренхиме поджелудочной железы. Низкая частота панкреатита среди пациентов с хронической гиперкальциемией предполагает, что также влияют на ОП другие факторы (внезапное повышение уровня кальция в сыворотке). 

У пациентов с гиперпаратиреозом и связанной с ним гиперкальциемией панкреатит развивается в 10-20 раз чаще, чем у населения в целом. Наиболее частыми причинами гиперпаратиреоза являются:

• аденома паращитовидной железы (80%);
• гиперплазия всех 4 паращитовидных желез (15–20%);
• рак щитовидной железы (2%).

Аденома паращитовидной железы

Важнейшие принципы лечения – это коррекция гиперкальциемии и устранение первопричины. У пациентов с бессимптомной гиперкальциемией легкой степени (концентрация кальция 3,5 ммоль / л) начальное лечение составляет от 200 до 300 мл / ч изотонического раствора хлорида натрия из расчета диуреза от 100 до 150 мл за 1 час. 

Для немедленного краткосрочного лечения пациентов, у которых развиваются симптомы (летаргия, ступор) назначают кальцитонин, а для длительного лечения добавляют бисфосфонат внутривенно. Если бисфосфонаты противопоказаны, можно использовать золедроновую кислоту или деносумаб.

Патогенез панических атак

Причины возникновения панических атак объясняются несколькими теориями. Работа исследователей в данном вопросе существенно затруднена неопределенностью пациентов касательно причин возникновения атаки, а также неспособностью связать психотравмирующую ситуацию и пароксизм. Из-за этого нет полной определенности касательно причин болезни. Дополнительным затрудняющим фактором является стремительное течение панических атак и внезапное их проявление.

Наиболее современным подходом к причинам возникновения панических атак является наплыв беспокойных мыслей на пациента, который не обоснован абсолютно ничем. Под влиянием этих мыслей начинает активно вырабатываться адреналин и иные катехоламины. В результате существенно повышается АД, а сосуды – сужаются. Артериальная гипертензия при панических атаках одолевает даже тех людей, которые имеют абсолютно нормальный преморбидный фон. В тканях скапливается лактат натрия, снижается концентрация газа СО2 в крови, учащается дыхание, может появиться тахикардия. Вследствие данных нарушений возникает ощущение дурноты, дереализации, а также головокружения.

Во время панических атак в головном мозге происходит активация церебральных хеморецепторов, имеющих высокую чувствительность к изменению состава газов в крови. Параллельно с этим гиперактивируются норадренергические нейроны. В результате чувство тревоги и страх нарастают, а паническая атака только усиливается.

Клинические проявления хронического панкреатита

Проявления хронического панкреатита зависят от его формы, стадии, длительности развития, возникших осложнений, сопутствующих заболеваний.

Ведущим клиническим симптомом является болевой синдром. Возникает он из-за развития повышения давления в протоках ПЖ, или по причине развития панкреатит-ассоциированного неврита. Механизмы возникновения боли описаны выше, однако стоит отметить, что распространение боли связано с вовлечением в воспалительный процесс нервных сплетений, которые расположены между дольками железы, а также давлением на них увеличившейся воспаленной железой или псевдокистами.

Чаще всего, в начале заболевания единственной жалобой является именно боль выше пупка, она может беспокоить несколько лет. Характерна боль опоясывающего характера, может быть изнуряющей, постоянной, а может иметь приступообразный повторяющийся характер. Она может отдавать в спину, в левую лопатку и плечо, в левую часть грудной клетки, реже — вправо. Однако, описаны случаи иррадиации боли в подвздошную и паховую область, а также в половые органы. Особое значение имеет связь с пищей — боль появляется после каждого приема пищи, особенно кислой, острой, соленой, а также той, которая стимулирует желчеотделение, например, желтка, жира. Плохо переносят больные алкоголь.

Значительно позднее нарушается пищеварение: появляются различные диспептические расстройства, стеаторея, панкреатогенная диарея, недостаточность кишечного всасывания, синдром мальабсорбции, который возникает в связи с недостаточной выработкой ферментов в ПЖ. Человек теряет вес, слабеет, появляются кальцинаты в поджелудочной железе. Вырабатывается мало инсулина, что приводит к вторично присоединившемуся сахарному диабету.

Диагностика панической атаки

Исследование пациентов при паническом пароксизме ярко демонстрирует наличие большинства симптомов вегетативной дисфункции. Вегетативные нарушения также могут быть обнаружены в период между атаками. При этом неврологические исследования не дают никакой информации, серьезных отклонений среди пациентов по неврологической линии не выявляется.

После перенесения панической атаки пациенты должны проходить патопсихологическое обследование, нейропсихологическое обследование, исследование структуры личности и иные психологические обследования.

После панических атак могут назначаться различные процедуры, список которых напрямую зависит от клинических проявлений заболевания. Наиболее часто пациенты подвержены следующим исследованиям: ЭКГ, рентген легких, УЗИ сердца, суточный мониторинг АД и ЭКГ, МРТ головного мозга, УЗИ брюшной полости, анализ желудочного сока, ФГДС и так далее. Могут потребоваться дополнительные консультации специалистов смежных отраслей медицины: пульмонологии, кардиологии, эндокринологии, психиатрии и др.

В зависимости от тех изменений, которые происходят в ткани ПЖ, выделяют несколько патоморфологических вариантов хронического панкреатита:

• Индуративный Х. Чаще всего развивается тогда, когда пациент перенес острое воспаление поджелудочной железы. При этом железистая ткань диффузно замещается соединительной, расширяются протоки поджелудочной железы. Участки кровоизлияний и некроза, возникшие при остром воспалении, обызвествляются.
• Кистозный ХП. Формирование рубцовых сужений в протоках ПЖ, приводит к расширению вышележащих отделов и образованию псевдокист в ней. 
• Псевдотуморозный ХП. Отдельные части поджелудочной железы уплотняются и увеличиваются в объеме из-за преобладания гиперпластического воспалительного процесса. Чаще всего такая форма развивается в головке ПЖ, ткань её имеет фиброзные уплотнения, мелкие кисты, обызвествления.
• Наиболее часто встречается кальцифицирующая форма ХП. Отличительной чертой такой формы является наличие камней в поджелудочной. В Азии и Африке этой формой заболевания страдают и мужчины, и женщины с 10-20- летнего возраста из мало обеспеченных слоев населения, с низким белковым рационом питания. В Европе это, как правило, мужчины 30-40 лет, злоупотребляющие алкоголем.

Течение панических атак

Паническая атака по своему течению бывает абортивной (менее 4 симптомов) и развернутой (более 4 симптомов). Абортивные приступы могут проявляться несколько раз в день. В свою очередь, развернутая паническая атака может проявлять себя как достаточно часто (несколько раз в неделю), так и редко (один раз в несколько месяцев). Как правило, пациенты подвержены и тем, и другим типам панических атак. Лишь в исключительных случаях человека одолевают только развернутые атаки.

Пациенты по-разному адаптируются к последствиям панической атаки. Для одних панические пароксизмы являются ярко выраженными (неспособность отличить межкризовый период от панической атаки), другие чувствуют себя здоровыми. В промежутках между атаками может наблюдаться озноб, гипотермия, эмоционально-психопатологические проявления, головная боль, диарея, запор, кардиалгический симптом и др.

После нескольких панических атак у пациентов наблюдается неполноценность образа жизни и некая ограниченность, связанная с избеганием мест и ситуаций, при которых происходил криз.

Этиология

Этиологические факторы панкреатита очень разнообразны – метаболические, механические, инфекционные, сосудистые. Часто заболевание возникает в результате взаимодействия нескольких факторов. Этиология ОП определяется только у 75% пациентов.

Хронический панкреатит классифицируют по этиологии и факторам риска согласно классификации TIGAR-O (Таблица 1).

Таблица 1. Этиологическая классификация хронического панкреатита (ТИГАР-О)

Таблица 2. Редкие причины панкреатита

Врача выбрали, что дальше?

Построить маршрут к гинекологу нужно сразу, как только девушке исполнилось 17 лет. Своевременный осмотр и диагностика в этом возрасте позволят не пропустить заболевания воспалительного характера, доброкачественные и злокачественные новообразования на шейке матки, в придатках, яичниках (они прекрасно просматриваются на ультразвуковом исследовании как у девушек, так и у женщин). «Обследование можно провести через переднюю брюшную стенку, если сохранена девственная плева, или через прямую кишку и увидеть то, что недоступно при пальпации, — сообщает Дарья Долецкая. — Если девушка не ведет половую жизнь, осмотр также показан, он не будет травматичным, единственное, врач не сможет осмотреть шейку матки до начала половой жизни. Во время профилактического осмотра гинеколог обязательно диагностирует молочные железы, проводит пальпацию». Если врач выявляет патологию, к решению проблемы присоединяется маммолог.