Кардиогенный шок

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

• Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
• Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой сердечной недостаточностью (сердечной астмой и отеком легкого).
2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Прогноз

В состоянии кардиогенного шока шансы выжить напрямую зависят от степени его тяжести и времени начала реанимационных мероприятий. К сожалению, прогноз выживаемости неблагоприятен: больше половины пациентов (70%) умирают в первые часы, 20% могут прожить пару дней и только 10% пациентов остается в живых.

Но даже из этого числа лишь единицы вернутся к привычному образу жизни, так как необратимые поражения, полученные в состоянии кардиошока очень серьезны. Смертность после перенесенного шока возникает от прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоза, повторного инфаркта или ишемического инсульта и т.п.

Основная рекомендация врачей для людей с патологиями, которые опасны высоким риском развития инфаркта (например, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, тромбоз вен и др.) – коррекция образа жизни, комплексное лечение основного заболевания и профилактика осложнений при помощи медикаментозных средств.

Симптомы

Для сохранения своего здоровья, а порой и жизни, очень важно доподлинно изучить симптомы инфаркта миокарда. Именно они часто помогают вовремя распознать болезнь и предотвратить необратимые последствия приступа

Треть случаев – это переход из предынфарктного состояния, при котором можно отметить следующие признаки инфаркта:

• приступ стенокардии;
• холодный пот;
• боль в животе;
• тошнота;
• панические атаки;
• побледнение;
• затруднение дыхания;
• головная боль;
• обморок.

Остальные симптомы, проявляющиеся внезапно, имеют несколько вариантов развития:

Ангинозный вариант. Это наиболее часто встречающийся острый инфаркт миокарда. Характеризуется сильнейшей стенокардией, длящейся более 20 минут, и приравнивается к тяжёлому состоянию, из которого пациента очень сложно вывести. Своё название патология получила в связи с болями в области горла схожими с проявлениями ангины.

Астматический вариант. Это атипичная форма инфаркта миокарда, которая встречается у 5-10% больных, в основном женщин в возрасте от 50 лет и пожилых мужчин. Половина случаев сопровождается болями за грудиной и удушьем, а при начинает стремительно развиваться сердечная астма

Основным симптомом, на которые стоит обращать внимание в первую очередь, считается одышка, связанная с отёком лёгких и недостаточность левого желудочка, вследствие которых может случиться обширный инфаркт миокарда. Не стоит игнорировать первые признаки астматической формы инфаркта. Она проявляется следующими образов:беспокойство, попытка «найти себе место»;
повышенная частота дыхания;
смена короткого вдоха длинным выдохом;
побледнение;
посинение губ;
холодный пот;
появление сильных хрипов;
сильный кашель с возможными кровянистыми или розоватыми отделениями

Она проявляется следующими образов:беспокойство, попытка «найти себе место»;
повышенная частота дыхания;
смена короткого вдоха длинным выдохом;
побледнение;
посинение губ;
холодный пот;
появление сильных хрипов;
сильный кашель с возможными кровянистыми или розоватыми отделениями.

Гастралгический вариант. Наблюдается не более чем у 3% больных и напоминает резкий удар острым колющим предметом, ощущаемым во всём животе, и напоминающим приступ язвенной болезни желудка либо острого панкреатита. Основные признаки:боли в брюшной полости;
вздутие живота;
тошнота, рвота;

диарея;
икота;
отрыжка воздухом;

боль в эпигастрии.

При лечении проявлении признаков гастралгического варианта инфаркта миокарда стоит учитывать что боль может появиться вследствие физического и эмоционального истощения и двигаться по нарастающей

Также болевые ощущения сопровождаются страхом смерти, поэтому заострять внимание больного на этом не следует

• Церебральный вариант. Характеризуется отсутствием болезненных ощущений в сердце. Основные признаки предынсультного состояния больного:
  • мучительные головные боли;
  • головокружение;
  • невнятная, замедленная речь;
  • тошнота;
  • паралич ног и рук.
• Безболевой вариант инфаркта. Чаще всего в этом случае симптомы инфаркта миокарда в виде болевых ощущений отсутствуют. Может сопровождаться едва ощутимыми нетипичными болями в области груди, ухудшением сна, повышенным потоотделением и выявляется только при профилактическом осмотре посредством электрокардиографа.
• Малосимптомный вариант. Это наиболее опасная разновидность острого инфаркта миокарда (ОИМ), которую практически невозможно определить без полного обследования. Можно отметить упадок сил, но такой симптом может говорить и об элементарной усталости.
• Аритмический вариант. Первые признаки инфаркта миокарда этой формы – нарушение ритма сердцебиения и понижение артериального давления. Этот вид ОИМ зачастую заканчивается смертью, так как в большинстве случаев сопровождается кардиогенным шоком. Причём выявить эту форма действительно сложно, так как даже после проведения ЭКГ острый инфаркт обнаруживается не всегда.
• Отёчный вариант. От этой формы ОИМ чаще всего страдают пациенты с сердечной недостаточностью. Возникает резкая повсеместная отёчность, появляется одышка, увеличивается размер печени.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

• оксигенотерапия;
• для устранения выраженного болевого синдрома применяются наркотические анальгетики (Промедол, Морфин, Дроперидол с Фентанилом);
• для стабилизации артериального давления больному вводят раствор Реополиглюкина и плазмозаменители;
• для профилактики тромбообразования выполняется введение раствора Гепарина;
• для увеличения силы сердечных сокращений вводят растворы Нитропруссида натрия, Адреналина, Дофамина, Норадреналина или Добутамина;
• для нормализации питания сердечной мышцы проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином;
• при тахиаритмии в растворе поляризующей смеси или в растворе глюкозы вводятся Лидокаин, Мезатон, Панангин или Гилуритмал;
• при развитии атриовентрикулярной блокады больному вводят Эфедрин, Преднизолон или Гидрокортизон и дают принять под язык таблетку Изадрина;
• для коррекции метаболических нарушений выполняется внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия.

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

• внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
• чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

Разрыв стенки левого желудочка

Разрыв стенки левого желудочка с тампонадой сердца диагностируют у 1-3% пациентов с диагнозом «инфаркт миокарда». Из этого количества пациентов примерно у 30-50% разрыв случается на протяжении первого часа, у 80-90% — на протяжении первых 2 недель. Разрыв свободной стенки левого желудочка возникает в основном при обширном инфаркте миокарда, а также на фоне артериальной гипертензии или при отсутствии предшествующей стенокардии.

Что касается симптоматике, при разрыве бывают всегда интенсивный болевой синдром, внезапное исчезновение пульса, резкое падение артериального давления (что не определяется при сфигмоманометрии) и потеря сознания, причем сохраняется электрическая активность (согласно данным ЭКГ), что медики называют электромеханической диссоциацией. В основном исходом разрыва сердца является смерть человека. В четверти случаев фиксируют подострый разрыв стенки левого желудочка, который может напоминать неопытным врачам инфаркт миокарда, потому что снова появляются болт и подъем сегмента 5Т, при этом артериальное давление падает. Начинабт проявляться характерные для тампонады сердца симптомы, что верифицируют при помощи ЭхоКГ. Единственным методом терапии является хирургическое вмешательство.

2 Формы и этиологические факторы

Какие формы кардиогенного шока существуют? Он бывает трех видов: аритмический, истинный и рефлекторный. Итак, при аритмическом нарушаются функции, которые регулируют частоту сердца. Если его ритм восстановится, то шоковое состояние исчезнет.

Рефлекторный – это более слабая форма, обуславливается понижением артериального давления в результате перенесения инфаркта. Если предпринять необходимые действия вовремя, то давление нормализуется, а если “закрыть на это глаза”, то неизбежен переход к истинному шоку.

Такой шок может развиться после перенесения инфаркта миокарда, из-за ослабления функций левого желудка. В этом случае смерть – 100%.

Почему может возникнуть кардиогенный шок, какие причины его проявления и что на это влияет?

Данная проблема может развиваться как у детей, так и у взрослых. Самая основная причина – это инфаркт миокарда, который дает сильное осложнение. Не так часто заболевание может проявиться при отравлении кардиотоксическим веществом. А также шок возникает из-за:

• тяжелой формы аритмии;
• эмболии легочной артерии;
• нарушения работы сердца – “насоса” в организме человека;
• внутрисердечного кровотечения.

Так, вследствие последних двух причин сердце не способно снабжать кровью мозг и организм человека в полноценном объеме. Поэтому может развиться ишемия или ацидоз, которые усложняют процесс в миокарде, что влечет за собой летальный исход больного.

Лечение

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

• • проверить проходимость дыхательных путей;
  • установить внутривенный катетер широкого диаметра;
  • подключить пациента к кардиомонитору;
  • подать увлажненный кислород через лицевую маску или назальные катетеры.

После этого проводят мероприятия, направленные на поиск причины кардиогенного шока, поддержание артериального давления, сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает:

• • анальгетики (позволяют купировать болевой синдром);
  • сердечные гликозиды (повышают сократительную деятельность миокарда, увеличивают ударный объем сердца);
  • вазопрессоры (увеличивают коронарный и церебральный кровоток);
  • ингибиторы фосфодиэстеразы (повышают сердечный выброс).

При наличии показаний назначаются и другие лекарственные средства (глюкокортикоиды, волемические растворы, β-адреноблокаторы, холинолитики, антиаритмические препараты, тромболитики).

Течение заболевания и стратификация риска при ОСН

Стратификация риска – одно из наиболее значимых в практическом отношении направлений научных исследований ОСН. В
то же время на стратификацию риска как на систему медицинской оценки возлагаются функции, с выполнением которых
с помощью традиционных классификаций справиться трудно: выбор типа медицинской помощи (например, решение вопроса
о том, следует больного госпитализировать или нет, а если да – то в отделение интенсивной терапии или отделение
общего типа), методов мониторинга за состоянием больных, средств лечения (из числа стандартных или резервных),
планирования продолжительности пребывания в клинике, тактики ведения больного на амбулаторном этапе.

Число пациентов, доставляемых в клиники по поводу СН, очень велико. В США, например, оно составляет около 1 млн
в год, однако примерно в половине этих случаев госпитализация не требуется . Поэтому полезно выделять
больных ОСН с наибольшим риском, явно нуждающихся в госпитализации (в отделения интенсивной терапии).
Сопоставление соответствующих критериев, предлагаемых группами наиболее авторитетных международных экспертов в
последние годы, показывает значительное сходство, а также тенденцию к упрощению и сокращению числа критериев с
течением времени (табл. 1) .

Угрожающие жизни опасности и осложнения инфаркта миокарда

Смерть до приезда в больницу наступает у 25% людей с инфарктом; остальные 75% подвержены риску появления осложнений после инфаркта, которыми являются:

• инсульт;
• аритмия;
• сердечная недостаточность;
• образование тромбов в ногах или сердце;
• аневризма.

Стоит отметить, что люди, пережившие сердечный приступ без проявления осложнений через несколько часов после инфаркта, имеют большие шансы на полное восстановление.

Восстановление после инфаркта – это всегда сложный процесс, поскольку любой инфаркт в большей или меньшей степени ослабляет сердце. В зависимости от серьезности пережитого инфаркта, дальнейшего рубцевания сердца, а также скорости оказания медицинской помощи, сердечный приступ может привести к:

• сердечной недостаточности, при которой сердце не может надлежащим образом перекачивать кровь;
• аритмии или аномальным ритмам сердечных сокращений;
• остановке сердца или внезапной сердечной смерти (сердце перестает биться);
• кардиогенный шок (в случае которого сердце повреждено настолько, что человек находится в шоковом состоянии);
• смерти.

Причины кардиогенного шока

Шоком в медицине называют срыв компенсаторных возможностей организма в ответ на чрезвычайно сильный раздражитель. В первую очередь на него реагируют сердечно-сосудистая и нервная системы, что провоцирует прогрессивное падение артериального давления, нарушение кровоснабжения и функционирования всех систем организма. При отсутствии квалифицированной врачебной помощи такое состояние быстро приводит к летальному исходу.

Для развития кардиогенного шока требуется повреждение самого сердца или его сосудов. При этом насосная функция левого желудочка снижается и сердце перестает перекачивать кровь по сосудам к жизненно важным органам: мозг, легкие, почки. Сам орган также находится в условиях гипоперфузии из-за низкого тонуса кровеносных сосудов.

В 80% случаев кардиогенный шок имеет ишемическую природу, т.е. возникает при некрозе кардиомиоцитов вследствие инфаркта. Остальные причины подразделяются на:

• Механические: разрыв стенки желудочка, отрыв сосочковых мышц при обширном остром инфаркте и травмах, опухоли, тампонада сердца, тяжелые повреждения клапанного аппарата, эмболия крупных ветвей легочной артерии.

  Разрыв стенки желудочка

• Миогенные – повреждения кардиомиоцитов воспалительного или токсического характера (миокардиты, кардиомиопатии).
• Аритмогенные – развиваются при тяжелых патологиях проводящей системы сердца: пароксизмальные тахикардии, блокады синоатриального и атриовентрикулярного узлов, дисфункция синусового узла.
• Острая правожелудочковая недостаточность.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца

С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи

Хирургические вмешательства

Хирургические вмешательства для лечения кардиогенного шока направлены на восстановление кровотока через сердце. Их выполняют в специализированных кардиоцентрах. К таким вмешательствам относятся:

Ангиопластика и стентирование. Обычно при восстановлении кровотока через закупоренную артерию отмечают улучшение признаков и симптомов кардиогенного шока. При неотложной ангиопластике восстанавливают просвет закупоренных артерий, что обеспечивает свободный ток крови к вашему сердцу. Врачи вставляют длинную тонкую трубку (катетер), который продвигают через артерию в ноге или руке к закупоренной артерии вашего сердца. Этот катетер снабжен специальным баллоном. При установке стента в зоне сужения баллон раздувают, чтобы восстановить просвет артерии. Кроме того, в артерию могут вставить металлический сетчатый стент для сохранения ее просвета в течение длительного времени и восстановления притока крови к сердцу. Врачи устанавливают стенты, которые медленно выделяют в кровь лекарственные вещества, обеспечивающие сохранение достаточного просвета артерии.

Баллонный насос. В зависимости от вашего состояния, врачи могут установить баллонный насос в главную артерию вашего сердца (аорту). Баллонный насос надувается и сдувается, имитируя работу вашего сердца и обеспечивая ток крови.

Прогноз

В состоянии кардиогенного шока шансы выжить напрямую зависят от степени его тяжести и времени начала реанимационных мероприятий. К сожалению, прогноз выживаемости неблагоприятен: больше половины пациентов (70%) умирают в первые часы, 20% могут прожить пару дней и только 10% пациентов остается в живых.

Но даже из этого числа лишь единицы вернутся к привычному образу жизни, так как необратимые поражения, полученные в состоянии кардиошока очень серьезны. Смертность после перенесенного шока возникает от прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоза, повторного инфаркта или ишемического инсульта и т.п.

Основная рекомендация врачей для людей с патологиями, которые опасны высоким риском развития инфаркта (например, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, тромбоз вен и др.) – коррекция образа жизни, комплексное лечение основного заболевания и профилактика осложнений при помощи медикаментозных средств.

Используемые источники

1. Guidelines for the diagnosis of heart failure. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1995;16(6):741-51.
2. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, et al; ESC Committee for Practice Guideline (CPG). Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416.
3. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J2012;33(14):1787-847.
4. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;37(27):2129–200.
5. Butler J, Braunwald E, Gheorghiade M. Recognizing worsening chronic heart failure as an entity and an end point in clinical trials. JAMA 2014;312(8):789–90.
6. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10(10):933-89.
7. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006;27(22):2725–36.
8. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20(4):457–64.
9. Khot UN, Jia G, Moliterno DJ, et al. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip classification. JAMA 2003;290(16):2174–81.
10. Mello BH, Oliveira GB, Ramos RF, et al. Validation of the Killip-Kimball classification and late mortality after acute myocardial infarction. Arq Bras Cardiol 2014;103(2):107–17.
11. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39(2):137–45.
12. Nicolau JC, Serrano CV Jr, Garzon SA, Ramires JA. Prognosis of acute myocardial infarction in the thrombolytic era: medical evaluation is still valuable. Eur J Heart Fail 2001;3(5):569–76.
13. Siniorakis E, Arvanitakis S, Voyatzopoulos G, et al. Hemodynamic classification in acute myocardial infarction. Chest 2000;117(5):1286–90.
14. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41(10):1797–804.
15. Collins SP, Pang PS, Fonarow GC, et al. Is hospital admission for heart failure really necessary?: the role of the emergency department and observation unit in preventing hospitalization and rehospitalization. J Am Coll Cardiol 2013;61(2): 121–6.
16. Heart Failure Executive Committee, Peacock WF, Fonarow GC, et al. Society of Chest Pain Centers Recommendations for the evaluation and management of the observation stay acute heart failure patient: a report from the Society of Chest Pain Centers Acute Heart Failure Committee. Crit Pathw Cardiol 2008;7(2): 83–6.
17. Lee DS, Ezekowitz JA. Risk stratification in acute heart failure. Can J Cardiol 2014;30(3):312–9.
18. Braunstein JB, Anderson GF, Gerstenblith G, et al. Noncardiac comorbidity increases preventable hospitalizations and mortality among Medicare beneficiaries with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42(7):1226–33.
19. van Deursen VM, Damman K, van der Meer P, et al. Co-morbidities in heart failure. Heart Fail Rev 2014;19(2):163–72.
20. Setoguchi S, Stevenson LW, Schneeweiss S. Repeated hospitalizations predict mortality in the community population with heart failure. Am Heart J 2007; 154(2):260–6.