Особенности экг при остром инфаркте миокарда

Что нужно делать при появлении симптомов?

Если пациент почувствовал описанные выше симптомы, то он немедленно должен вызвать неотложную помощь! Чем скорее будет оказана помощь при инфаркте, тем больше вероятность того, что исход заболевания не будет летальным, и что инфаркт оставит меньше последствий.

Необходимо немедленно принять лежачее или полулежачее положение. Ходить или заниматься какими-то делами при инфаркте недопустимо. Мало того, что это создает большую нагрузку на сердце, это еще повышает вероятность того, что человек при потере сознания упадет и нанесет себе травмы. Необходимо принять также три таблетки нитроглицерина 0,5 мг (даже если это не помогает снять боль) с интервалом в 15 минут. Однако перед этим следует замерить давление. Если систолическое (верхнее) давление слишком низкое, ниже 100 мм, то принимать нитроглицерин не следует.

Также рекомендуется принять седативные средства – валидол или корвалол. Следует принять также таблетку аспирина (за исключением тех случаев, когда у пациента тяжелая форма язвенной болезни). Аспирин нужно обязательно разжевать, а вот нитроглицерин и валидол глотать нельзя – следует держать их под языком до полного рассасывания.

Если больной находится не в одиночестве, то другой человек должен во всем помогать ему – дать лекарство, успокоить, уложить на кровать при необходимости, открыть форточку, чтобы обеспечить приток в комнату свежего воздуха. И следует помнить, что обязательно необходимо дождаться приезда врача, даже если больному вдруг стало легче. Следует помнить, что от того, насколько верной и быстрой была доврачебная помощь, оказанная больному, зависят его жизнь и дальнейшее выздоровление.

Диагностика инфаркта

Чтобы поставить соответствующий диагноз, необходимо расспросить пациента и при жалобах на боли в загрудинной области – обязательно отправить на ЭКГ. При инфаркте кардиограмма покажет Т- или Q-зубец, патологию QRS. Разобраться в этом может только профильный специалист. Понадобится сдать и анализ крови. При инфаркте он очень показателен. Часов через 6 после приступа обнаружится увеличенный миоглобин, через 10 – креатинфосфокиназа, через сутки-двое – повышенный уровень лактатдегидрогеназы. Также будут увеличен СОЭ, АлАт, количество лейкоцитов, АсАт. Одним из новшеств в диагностике инфаркта является тропониновый тест. Это экспресс-метод помогает обнаружить инфаркт за час. У здорового человека тропонинов в крови нет, а вот при инфаркте они будут. Кстати, это один из «народных» способов отличить стенокардию от инфаркта.   Скорее всего, не получится обойтись и без коронографии, которая покажет, как сокращаются желудочки, есть ли тромбы, определит возможность и необходимость шунтирования.  

Знакомьтесь: инфаркт

Инфаркт возникает при остром нарушении кровоснабжения главной мышцы организма – сердечной. В результате патологии некоторые зоны ее начинают постепенно отмирать, так как клетки миокарда остаются без необходимого им кислорода. Происходит это из-за сужения коронарных сосудов, вплоть до полной закупорки, а виновниками могут стать пресловутые атеросклеротические бляшки. С прекращением кровотока клетки погибают, некроз начинает развиваться уже через 15–20 минут. Нарушение функциональности сердца вызывает сбои во всем организме, ведь кровоснабжение всех органов тоже нарушается.

Омертвевшие ткани невозможно вернуть к жизни, даже при благоприятном исходе болезни восстановление нормальной работы органа в полном объеме невозможно. К тому же риск повторного инфаркта через 2 месяца после случившегося значительно возрастает. Специалисты классифицируют заболевание по месту расположения некроза, объему и глубине поражения, наличию/отсутствию всевозможных осложнений. По временному развитию событий инфаркт разделяется на:

• острейший период, когда от первых симптомов приступа до появления признаков некроза проходит от 15 минут до 2 часов;
• острый период продолжается до 10–14 дней от начала болезни. За это время некоторые пораженные зоны способны восстановиться, а часть их отмирает;
• подострая стадия длится от 15 до 45 дней, затем пораженная поверхность сердечной мышцы начнет покрываться соединительной тканью;
• период рубцевания составляет от 1,5 до 6 месяцев, в течение этого времени происходит затягивание поврежденной ткани.

1.Что происходит во время сердечного приступа?

Инфаркт миокарда, или сердечный приступ – это необратимое повреждение сердечной мышцы, которое случается из-за недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы.

Что происходит во время сердечного приступа?

Сердечная мышца требует постоянного притока богатой кислородом крови. Кровь к сердцу поступает по коронарным артериям. При болезнях коронарных артерий происходит их сужение, и кровь уже не может протекать по ним так, как это необходимо. Жиры, кальций, белки и воспаленные клетки образуют в артериях бляшки разной величины. Бляшки могут быть довольно большими, на них могут образовываться трещины. В этом случае в область бляшек поступают тромбоциты (дискообразные частицы крови, которые помогают свертыванию крови), и вокруг бляшки образуются сгустки крови. Если тромб полностью заблокирует артерию, сердечная мышца испытывает кислородный голод. В течение короткого времени происходит гибель клеток сердечной мышцы и наступают необратимые повреждения. Это и есть сердечный приступ. Степень повреждения сердечной мышцы зависит от того, насколько сильно закупорена артерия, а также от времени, которое прошло от начала приступа до его лечения.

В редких случаях сердечный приступ может быть вызван спазмом коронарной артерии. Во время спазма артерии приток крови к сердцу уменьшается, возникает ишемия. Это может произойти в состоянии покоя и даже у тех людей, которые не имеют каких-то серьезных проблем с коронарными артериями.

Регенерация сердечной мышцы начинается вскоре после инфаркта и занимает около восьми недель. Точно так же, как это происходит с ранами на поверхности кожи, повреждения сердца лечатся, и в пораженной области образуется шрам. Но рубцовая ткань не стягивается, и после каждого сердечного приступа способность сердца перекачивать кровь снижается. Степень снижения работоспособности сердца зависит от размера и расположения рубца.

Возможные осложнения

Самое страшное, что может случиться во время инфаркта, – клиническая смерть с остановкой сердца. Чаще всего это происходит при отсутствии медицинской помощи, а иногда она приходит слишком поздно. Неутешительная статистика гласит: для 10% больных инфаркт заканчивается летальным исходом. Среди опасных последствий, к которым может привести некроз сердечной мышцы, наиболее часто встречаются:

• повреждения головного мозга;
• инсульт;
• аневризма сердца;
• нарушения психики;
• отек легких;
• кардиогенный шок;
• нарушение сердечного ритма;
• язва двенадцатиперстной кишки и желудка.

Этих осложнений можно избежать, если знать основные признаки инфаркта, уметь оказать первую помощь и обеспечить доставку больного в медицинское учреждение. Проблема усугубляется тем, что далеко не всегда опасное состояние удается вовремя распознать. И все же около 80% людей после инфаркта и успешного восстановления продолжают жить полноценной жизнью.

Симптомы инфаркта

Следует помнить, что кардиологи рассматривают предынфарктное состояние и собственно, сам инфаркт миокарда. Внезапное возникновение  болезни зафиксировано у 43% больных. Примерно за месяц до обострения человек начинает чувствовать себя нехорошо. Причем у женщин симптомы проявляются менее выражено и похожи на грипп или простуду. У мужчин же симптомы классические. Многие отмечают наличие следующих симптомов задолго до возникновения приступа:

• Усталость, которая не проходит и после сна;
• Постоянная слабость;
• Расстройства сна;
• Одышка;
• Онемение или покалывание конечностей;
• Нарушения зрения;
• Беспокойство;
• Бледность кожи;
• Повышенное потоотделение.

Для типичного инфаркта характерны следующие симптомы:

• Боли крайней интенсивности различного характера с локализацией в грудной клетке и иррадиированием в руку шею, левое плечо, ухо, область между лопатками. Замечена пропорция: боль тем сильнее, чем большая площадь сердечной мышцы поражена некрозом;
• Волнообразные болевые приступы;
• Тахикардия;
• Аритмия;
• Артериальное давление повышается, затем падает;
• Повышение температуры тела;
• Симптомы сердечной недостаточности.

Этапы и примерные сроки физической реабилитации:

I. В первые сутки после госпитализации чаще всего назначается строгий постельный режим, который со второго дня расширяют и дополняют лечебной гимнастикой, состоящей из индивидуально подобранных упражнений. Постепенно пациент может увеличивать время, когда он может сидеть, стоять, а позже и ходить по отделению. Обычно через 7-18 дней разрешаются прогулки до 2-3 км в медленном темпе и занятия на велотренажере.

В конце этапа рассчитывается уровень сердечно-сосудистого риска. Для этого проводится повторное электрокардиографическое обследование, определяется выраженность атеросклеротических изменений, оцениваются способности сердца на ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца).

II. После перевода в реабилитационное отделение или санаторий проводят пробы с физической нагрузкой. По их результатам выбирают оптимальную физическую нагрузку и ее вид. Также учитывают методы восстановления кровотока в коронарных артериях, скорость освоения различных ступеней активности на предыдущем этапе и общее состояние.

В комплекс лечебной физкультуры (ЛФК) постепенно включают ходьбу в более быстром темпе, плавание, занятия на тренажерах.
III.  На амбулаторном этапе определяющим является функциональный класс ишемической болезни сердца (ИБС), который устанавливают с помощью исследования, в ходе которого оценивается рост потребления кислорода при физической нагрузке (велоэргометрия, тредмил тест — ходьба по «бегущей дороге»). Этот тест отражает не только работу сердечно-сосудистой системы, но и дыхательной. 

В зависимости от функционального класса ИБС лечебная физкультура проводится в тренирующем или щадящем режиме.

Исследования показывали, что чем дольше проводится физическая реабилитация, тем лучше отдаленные результаты – в большей степени снижается риск повторного ИМ и смерти.

Формы инфаркта миокарда

Классификация заболевания достаточно обширна и зависит от локализации и характера развития.

Пораженный участок сердца может находиться:

• в левом желудочке (различают передний, задний, боковой, нижний инфаркт миокарда);
• в верхушке сердечной мышцы;
• в межжелудочковой перегородке;
• в правом желудочке (наименее распространенная форма).

Также известны различные сочетания: задне-передний, нижне-боковой инфаркт.

В зависимости от ширины области поражения различают мелкоочаговый и крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. Последняя форма охватывает большую часть миокарда и вызывается тромбозом крупного сосуда или спазмом артерии. Мелкоочаговые инфаркты занимают около 20% от всего числа. При развитии могут отсутствовать разрывы сосудов и другие проявления.

В зависимости от поражения того или иного сердечного слоя бывает субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, острый трансмуральный инфаркт миокарда.

В зависимости от характера течения случается моноциклический, затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт миокарда.

Существует ряд атипичных форм заболевания:

• абдоминальная – симптомы похожи на острый панкреатит;
• астматическая – схожа с приступом астмы с одышкой;
• церебральная – сопровождается головокружениями, нарушениями сознания;
• бессимптомная – характерна для людей с пониженной чувствительностью (например, при сахарном диабете).

Также известны специфические формы патологии, в частности инфаркт миокарда q, название которому дал определенный зубец на ЭКГ, который фиксируется только при данной форме. В сердечных тканях увеличивается уровень ферментов, происходят обширные ишемические изменения (омертвение участка мышцы).

Наиболее тяжелой формой считается острый трансмуральный инфаркт миокарда – поражению подвергаются все слои сердца. Такое заболевание всегда обширное крупноочаговое, а среди последствий часто фиксируется постинфарктный кардиосклероз – рубцевание крупных участков ткани.

Точно определить форму, степень сложности и стадию патологии может только опытный и квалифицированный врач. Он примет экстренные меры для того, чтобы вы смогли избежать неприятностей.

Прогноз

Прогноз определяется обширностью поражений миокарда, а также наличием и видом нарушений ритма сокращения сердца и проводимости. При мелкоочаговом К. и отсутствии аритмий прогноз вполне благоприятен: при обширных рубцовых полях и диффузном К. с развитием сердечной недостаточности, толерантной к лечению,— прогноз плохой. Наличие желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии и нарушений предсердно-желудочковой проводимости чревато опасностью внезапной смерти.

Профилактика — см. Атеросклероз, Миокардит.

Таблица. Некоторые дифференциально-диагностические признаки атеросклеротического и миокардитического кардиосклероза

Библиография: Вихерт А. М. Атеросклероз венечных артерий и коронарная болезнь сердца, Тер. арх., т. 45, № 12, с. 107, 1973; Внезапная смерть при острой коронарной недостаточности, под ред. И. К. Шхвацабая и М. Е. Райскиной, с. 19, М., 1968; Галахов И. Е. Инфаркт и кардиосклероз правого желудочка сердца, Арх. патол., т. 34, № 6, с. 39, 1972; Гасилин В. С. Хронические формы ишемической болезни сердца, с. 61, М., 1976, библиогр.; Данилова К. М. Кардиосклероз и старение, Арх. патол., т. 36, № 5, с. 12, 1974; Инфаркт миокарда, под ред. Е. И. Чазова, с. 5, М., 1971; Мясников А. Л. Атеросклероз, М., 1960, библиогр.; Смольянников А. В. и Наддачина Т. А. Морфогенез кардиосклероза при хронической коронарной недостаточности, Арх. патол., т. 32, № 2, с. 14, 1970; Ходжаева Д. Ю. Изменение предсердий при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе левого желудочка сердца, Кардиология, т. 14, № 10, с. 94, 1974; Шхвацабая И. К. Ишемическая болезнь сердца, М., 1975; Arteriosclerosis, v. 1—2, Washington, 1971; Cardiomyopathies, ed. by E. Bajusz a. o., Lancaster, 1973; Hudson R. E. B. Cardiovascular pathology, L., 1965; Pathology of the heart and blood vessels, ed. by S. E. Gould, p. 601, 723, Springfield, 1968, bibliogr.

Причины инфаркта миокарда

Этиология ИМ — внезапное возникновение препятствия току крови в ветвях венечной артерии (сосудах, питающих сердце). Чаще всего таким препятствием становится атеросклеротическая бляшка с тромбом.

Атеросклероз в стенках артерий представляет собой формирование своеобразных «наростов» — бляшек, состоящих из жировой, фиброзной ткани, кальция, и которые по мере прогрессирования суживают просвет сосуда вплоть до 90% и более. В момент повышения артериального давления, физических усилий, психоэмоционального стресса возможен разрыв атеросклеротической бляшки, реакцией на который возникает тромбоз.

Реже причиной становится длительный, продолжительный спазм коронарной артерии при отсутствии значимого атеросклероза, либо осложнение других заболеваний: врожденные аномалии развития, травмы коронарных артерий, васкулиты, эмболия, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови), сифилис.

Существует ряд факторов риска, многократно увеличивающих вероятность инфаркта миокарда.

Выделяют немодифицируемые, то есть те, на которые невозможно повлиять:

• мужской пол (до 50-55 лет, далее заболеваемость выравнивается),
• возраст,
• генетическая обусловленность (ИБС и другие проявления атеросклероза у кровных родственников);и

низкая физическая активность (гиподинамия),

ожирение или повышенная масса тела,

курение (активное или пассивное),

артериальная гипертония,

сахарный диабет и метаболический синдром,

дислипидемия.

На что указывает увеличение показателей эозинофилов

При стойко высоком содержании Э-клеток медики классифицируют это состояние как эозинофилия. В МКБ-10 она скрыта под шифром D72.1, включающим аллергическое, наследственное заболевание.

Различаются следующие степени эозинофилии: 

• слабая, при повышении показателей на 10%;
• средняя, со скачком показателей на 10-15%;
• тяжелая, при увеличении уровня более чем на 15%.

Серьезное повышение нормы эозинофилов у взрослого говорит от том, что ткани и клетки ощущают дефицит кислорода, органы перестают выполнять свои функции. Кода результат исследования крови показывает значительное превышение Э-клеток у взрослого человека, проводят повторный анализ, после чего в индивидуальном порядке назначают диагностику:

• общий анализ мочи;
• общий анализ кала;
• исследование кала на наличие гельминтов;
• УЗИ внутренних органов;
• проверку аллергопроб.

Точное содержание дополнительных исследований врач определяет исходя из жалоб пациента, своих подозрений на наличие скрытых заболеваний. Знаки АБС Э-клеток указывают на возможность их подсчета особым путем: число всех лейкоцитов умножают на процентное содержание эозинофилов.

Повышение эозинофилов АБС у взрослого говорит о наличии аллергии разной этиологии:

1. Лекарственная. Следует в беседе с пациентом выяснить, какие препараты он начал принимать недавно, есть ли у него жалобы в связи с этим.
2. Реактивная аллергия, которая может быть вызвана сенной лихорадкой, крапивницей, отеком Квинке.
3. Аллергический насморк.
4. Кожная аллергия в форме экземы, атопического дерматита, пузырчатки.
5. Заражение организма паразитами типа амебы, хламидий, токсоплазмы.
6. Глистное поражение организма.
7. Аллергия при системных заболеваниях красной волчанкой, артритом, узелковым периартериитом.
8. Аллергическое осложнение инфекционных заболеваний, таких как сифилис, туберкулез.
9. Аллергическое поражение легких при астме, плевритах, альвеолитах, гистоцитозах.

Повышается концентрация Э-клеток при онкологических болезнях крови, при поражениях органов пищеварения, что проявляется гастритами, колитами. Развитие на тканях внутренних органов злокачественных новообразований также приводит к высоким показателям эозинофилов.

При подтверждении своих подозрений терапевт направляет пациента на консультацию к аллергологу, который по своему усмотрению может назначить дополнительное обследование:

• для подтверждения аллергического насморка берут мазки из зева и носа;
• для подтверждения астмы проводят провокационные пробы, спирометрию;
• в любой ситуации определяют аллергены в сыворотке крови.

При поражении легких, подтвержденных рентгеновскими снимками, пациенту назначают консультацию пульмонолога. Если обнаружена глистная инвазия, потребуется консультация инфекциониста, паразитолога. Только после наиболее полного обследования по его результатам врачи коллегиально назначают лечение выявленного заболевания.

Лечение повышенных эозинофилов у взрослого говорит о выборе направления на исцеление от основного заболевания, потому что сами Э-клетки медицинской коррекции не поддаются. Их число можно понизить, только вылечив выявленную патологию.

В ходе лечения проводятся контрольные анализы для проверки правильного выбора медикаментов, нормального течения терапии. Все получаемые данные врачи сверяют с нормами, указанными в таблицах.     

Таблица нормы эозинофилов у взрослых людей 

Таблица содержания эозинофилов в общей лейкограмме у взрослых 

Число эозинофилов у взрослых людей в течение суток колеблется из-за непостоянного уровня кортикостероидов, гормонов, синтезируемых надпочечниками. Самый высокий показатель эозинофильных лейкоцитов определяется ночью, близко к утреннему времени, в течение дня же содержание Э-клеток в крови уменьшается.

У взрослых нормальный показатель – 500 эоз/мкл. Повышение данных до 5000 эоз/мкл, если оно стабильно держится в течение 2-3-х месяцев, свидетельствует о развитии гиперэозинофильного синдрома. Когда у взрослого повышаются одновременно с эозинофилами и базофилы, о чем это говорит? Только о развитии аллергической реакции в острой форме.  

Диагностика

После приезда скорой помощи пациентку, как правило, проводят срочную электрокардиограмму, по показаниям которой можно определить развитие инфаркта. Одновременно, медики собирают анамнез, анализируя, время начала приступа, его длительность, интенсивность боли, ее локализацию, иррадиацию и пр.

Электрокардиографическими критериями развития приступа могут считаться следующие изменения:

• повреждение или дугообразный рост сегмента st, который может сливаться с положительным зубцом t либо даже переходить в зубец t отрицательного типа;
• появление патологически измененного зубца q с уменьшением амплитуды у зубца r. иногда может наблюдаться полное исчезновение зубца r с формированием qs;
• возникновение отрицательного часто симметрично расположенного зубца T.

Помимо этого, косвенными признаками развития инфаркта может оказаться остро возникающая блокада ножек пучка Гиса. Также диагностика инфаркта миокарда основывается на обнаружении маркеров повреждения мышечных тканей сердца.

Сегодня наиболее убедительным (явным) маркером такого типа может считаться показатель тропонина в крови, который при наступлении описываемой патологии будет существенно повышен.

Уровень тропонина может резко повышаться в первые пять часов после наступления инфаркта и может оставаться таким до двенадцати дней. Помимо этого для обнаружения рассматриваемой патологии медики могут назначать эхокардиографию.

Что такое инфаркт миокарда?

ИБС развивается на фоне атеросклероза сосудов сердца, который, в свою очередь, возникает из-за образования в крупном сосуде атеросклеротической бляшки, состоящей из холестерина, кальция и других веществ. Постепенно бляшка расширяется и перекрывает кровоток, нарушая нормальное кровоснабжение сердечной мышцы. В сосудах растет давление, а сердце испытывает голодание, так как кислород поступает в его ткани в ограниченном количестве.

В месте появления бляшки сосуд истончается и может в любой момент лопнуть. Кровь начинает сворачиваться и образуется кровяной тромб – организм старается закрыть «брешь» в сосуде. Тромб вырастает в течение короткого времени. Чем крупнее и важнее сосуд, который он в итоге перекрывает, тем сложнее клинический случай.

Спровоцировать разрыв бляшки может физическая или эмоциональная нагрузка. Многие инфаркты, в том числе острые, а также повторные случаются утром, когда организм оказывается не готов к переходу от ночного покоя к дневным нагрузкам.

Тромб полностью блокирует один из сосудов, подводящих кровь к сердцу. Именно в этот момент человек переживает инфаркт миокарда, сопровождающийся острой, нестерпимой болью: часть тканей сердечной мышцы быстро отмирает, и работа сердца нарушается вплоть до его полной остановки!

В начале сердечного приступа больной нуждается в неотложной медицинской помощи и должен быть как можно быстрее доставлен в больницу.

Общие сведения

Одной из разновидностей инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) является лакунарный инфаркт, который представляет собой небольшое по величине (до 15 мм в диаметре) повреждение мозга, возникающее при нарушении локального кровообращения и газового обмена. Причины возникновения такой ситуации разнообразны и не до конца изучены, но чаще всего это — закупорка питающих сосудов в результате изменения их стенок (атеросклероз, воспаление), попадание эмболов (тромбы, капельки жира, колонии бактерий и др). Большинство из них обнаруживаются в перивентрикулярной области, базальных ганглиях, таламусе — центральных, глубоко расположенных структурах головного мозга. На долю лакунарных инфарктов приходится 20-30% всех инсультов.

Признаки и симптомы

Сердечный приступ может вызвать боль в плечах и руках.

Основные симптомы сердечного приступа включают в себя следующее:

• Боль в груди или дискомфорт. Боль в груди или дискомфорт могут ощущаться как давление, стеснение или ощущение сдавливания.
• Одышка: затрудненное дыхание, это может произойти с болью или без боли в груди.
• Дискомфорт в других частях тела: спина, руки и плечи, шея или челюсть.
• Нарушение ритма сердца

В то время как у мужчин и женщин могут наблюдаться первичные признаки и симптомы сердечного приступа, симптомы, которые мы перечислили выше, чаще встречаются у мужчин.

Женщины чаще испытывают дополнительные признаки и симптомы. Они включают:

• тошнота и расстройство желудка
• боль в животе
• холодный пот
• слабость
• внезапное головокружение
• повышенная потливость

Клиническая картина нетипичных случаев

К сожалению, иногда инфаркт сердечной мышцы развивается нестандартно, усложняя его диагностику и раннее обнаружение.

К примеру, некоторые пациенты могут сталкиваться со следующими скрытыми симптомами проблемы сужения коронарных артерий:

• ощущениями боли в области нижней челюсти, левой руки или даже ноги, левого бока;
• возникновением болей в подложечной области, с добавлением тошноты, вздутия живота, рвоты;
• некоторым пациентам может просто не хватать воздуха, при отсутствии иной симптоматики.

Несколько реже при рассматриваемых приступах могут встречаться симптомы, сходные с проявлениями совсем иных недугов:

• приступ, астматического типа с развитием бронхоспазма, отека легких, сильнейшей одышки и пр.;
• приступ, сходный с обострением панкреатита – с возникновением тошноты, обильной рвоты, общей слабости, появлением боли в животе;
• приступ неврологического типа, с развитием невроза, панической атаки, с расстройствами сознания, зрения, с появлением головокружений, головных болей.

Описанная клиническая картина также должна заставить пациента срочно вызвать бригаду скорой помощи – самостоятельное лечение в таких случаях запрещено!

Как протекает атипичный инфаркт

Помимо обычного течения болезни, которое встречается в большинстве случаев, медицине известны и атипичные варианты патогенеза. Например, такие, как:

• Астматический. Характерен для людей старшего возраста, болевой синдром выражен слабо, а вот сердцебиение учащено, наблюдается одышка, пульс учащен;
• Гастралгический. При этом варианте болит вверху живота, наблюдается отрыжка, икота, рвота, живот вздут. ;
• Аритмический. Сердцебиение нарушено, но боли незначительные. Процент пациентов с аритмическим инфарктом – до 5%;
• Цереброваскулярный характеризуется дезориентацией человека в пространстве, случаются потери сознания, рвота;
• Малосимптомный – практически не дает о себе знать. Как правило, обнаруживается, когда пациенту  в профилактических целях назначают ЭКГ.

Однако врачи предупреждают, что только первый – острейший период проходит нетипично. Дальше болезнь берет свое и картина будет та же, как и при обычном течении инфаркта.