Очаги глиозных изменений головного мозга

Причины возникновения

Глиоз белого вещества головного мозга мешает полноценной работе нервной системы, но бороться с этим заболеванием необходимо не напрямую, а исследуя его причину.

В основном, катализаторами появления глиальных скоплений являются инфекционные либо вызванные иными причинами заболевания нервной системы, как:

• наследственные заболевания, связанные с гибелью нейронов;
• рассеянный склероз – разрушение волокон нервной ткани в головном и спинном мозге;
• туберозный склероз – генетическое заболевание, при котором развиваются доброкачественные опухоли;
• эпилепсия;
• травмы при рождении (у младенцев);
• травмы головы и спины;
• повышенное артериальное давление и энцефалопатия;
• отёк мозга;
• хроническое или острое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК/ОНМК);
• гипоксия – острый недостаток кислорода в тканях;
• нейроинфекции, такие как лейкоэнцефалит, энцефаломиелит и т.д., вызванные вирусами или бактериями;
• низкое количество сахара в крови;
• большое употребление животных жиров;
• ранее перенесённые операции;

Часто глиальные скопления наблюдаются у спортсменов, перенёсших сотрясения головы, а также у тех, кто подвержен влиянию вредных привычек как принятие алкоголя и наркотиков, которые способствуют разрушению нейронов. Также эти изменения могут появиться у больных, принимающих лекарства на основе наркотиков.

Химиотерапия

Химиотерапию при глиомах чаще всего применяют в сочетании с лучевой терапией. В большинстве случаев лечение проводят химиопрепаратом темозоломидом (Темодар). Он выпускается в виде таблеток. Иногда используют другие препараты. Например, схема PCV включает ломустин, винкристин и прокарбазин.

При глиомах высокой степени злокачественности применяют местную химиотерапию. Во время операции хирург удаляет опухоль и имплантирует на ее место специальную пластину, пропитанную препаратом кармустином (также известен под коммерческим названием BCNU). Она остается в организме пациента и продолжает уничтожать оставшиеся опухолевые клетки. При этом удается избежать побочных эффектов, возникающих при системном введении химиопрепаратов. Данный метод лечения применяется с 1995 года.

Возможности народной медицины

В данном вопросе народная медицина мало чем сможет помочь. Народные методы иногда применяют на ранних этапах. Их задача – удалить появившиеся мелкие очаги, стабилизировать состояние, улучшить обмен веществ, стабилизировать кровообращение.

Замечено, что глиоз может спровоцировать лишний вес. Такое состояние губительно для сосудов, в том числе и сосудов мозга. Народные методы помогают организовать лечебное голодание. Также практикуется сыроедение, разгрузочные дни.

Травы, отвары, настойки помогут улучшить обмен веществ, устранить неприятные симптомы. Часто используют клевер луговой, дискореим, болиголов, лечебные сборы.

Симптоматика

Немногочисленные, мелкие очаги могут не проявляться в течение длительного времени. Нередко обнаруживаются случайно во время диагностического исследования, назначенного по другому поводу. Симптомы часто ассоциируются с проявлениями первичного заболевания. Основные общие симптомы:

1. Боль в зоне головы, головокружение.
2. Нарушение двигательной координации, изменение походки (шаткость, неуверенность, расширение опорной базы).
3. Амплитудные скачки показателей артериального давления.
4. Ухудшение когнитивных способностей (памяти, внимания, мыслительной деятельности).
5. Расстройство сна.
6. Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
7. Судорожные, эпилептические приступы.
8. Зрительная и слуховая дисфункция.

Глиоз с локализацией типичен для пациентов пожилого возраста, что связано с перенесенными заболеваниями и различными деструктивными процессами, протекающими в головном мозге. Единичный очаг глиоза, находящийся в левой или правой лобной доле, обладающий малыми размерами, может не проявляться в течение всей жизни

Очаговые поражения лобных долей часто ассоциируются с такими нарушениями, как невозможность сконцентрировать внимание, ухудшение памяти, развитие слабоумия

Появление очагов в белом веществе лобных долей может сопровождаться контралатеральными (расположенными на стороне, противоположной очагу) парезами и афазией (нарушением речевой функции). Нейроглиоз при эпилепсии представляет собой рубцово-образовательный процесс вторичного типа, инициируемый в ответ на повреждение и гибель нейронов. Ученые не пришли к единому мнению по поводу, является этот процесс эпилептогенным (влекущим эпилептические приступы) фактором или последствием эпилепсии.

Основные факторы лобного синдрома

Фронтальные участки считаются наиболее поздними в развитии и не до конца дифференцированными областями с повышенной взаимоперестановкой составляющих. Именно поэтому такое понятие как ЛС диагностируется только в том случае, если у пациента имеет место быть двусторонняя патология. Главными источниками аномальных процессов становятся:

• ЧМТ — травмирования описываемых долей является распространенным явлением, такие повреждения образуется при столкновении лбом или противоудара затылочной зоной (посттравматическое формирование отеков вызывает компрессию церебротканей, а также оказывает давление на кору).
• Инсульты — транспортировка кровеносных телец происходит через передние и средние артерии мозга. В случае проблем в прохождении крови в этих местах начинается прогрессирование инсульта ишемической природы (гибель нейронов вследствие острой гипоксии).
• Патологические нарушения в сосудистой системе — максимальную опасность представляет увеличение стенок, либо истончение или прорыв. В итоге после разрыва кровеносные сгустки формируют гематому (В ходе возрастания в размерах образуется процесс давления и уничтожения нейронных элементов).
• Опухоли — прорастая в представленные доли, подобные новообразования способны вызывать в церебральной зоне разнообразные деформации и сбои (с каждым новым этапом уменьшается функциональный рефлекс нейронных частиц).
• Дегенеративные процессы — такие заболевания могут проявиться, если пациент страдает от болезни Пика, деменции лобно-височной природы или же дегенерации кортикобазального характера (проблемы начинаются после описываемой патологии с дальнейших апоптозом нервных клеток, они замещаются элементами глиального и соединительного плана).

Механизм возникновения

Основная задача фронтального отдела — исполнять разнообразные интегративные и регуляторные функции. Именно благодаря им человек способен проводить сложного типа поведенческие реакции, программировать и исполнять последовательные действия. При нарушении работоспособности описываемых структур начинается процесс во время, которого больной не способен к осознанной двигательной активности, другими словами образуется — идеаторная апраксия. В организме пациента происходят деформации: сложные рефлексы заменяются на простые, более привычные и автоматизированные, повторяющиеся в произвольном порядке. Помимо этого, выявляются расторможенность побочных явлений и отсутствие целеустремленного поведения. Асоциальный настрой обуславливает сбои в контроле и импульсивных проявлениях. Большой охват поражения вызывает возникновение проблем с корковой координацией тонуса мышечной ткани скелета.

Разновидности

Представленное заболевание в современной медицине обладает несколькими отличиями, которые различаются по своему функциональному назначению районов. Доктора классифицируют ЛС по месту расположения:

• Апраксическая форма — гематома формируется в премоторной коре (у пациента выделяют нарушения двигательного плана).
• Апатико-абулистическая — наблюдается при аномалии конвекситальной области префронтальной доли (происходят изменения в поведении человека, то есть он начинает испытывать ощущение апатии, безвольности, безынициативности и прочее).
• Синдром психической расторможенности — возникает в медиобазальном участке (у больных замечается повышенная степень беспечности, дурашливости, в некоторых моментах агрессия).

Астроглиоз

Микрофотография, показывающая глиоз мозжечка. Реактивные астроциты слева демонстрируют сильную пролиферацию и перекрытие доменов.

Реактивный астроглиоз является наиболее распространенной формой глиоза и включает в себя пролиферацию из астроцитов , тип глиальных клеток , ответственных за поддержание внеклеточных ионов и нейротрансмиттер концентрации, модулируя синапсы функции, и формирование гематоэнцефалического барьера . Как и другие формы глиоза, астроглиоз сопровождает черепно-мозговую травму, а также многие нейропатологии, от бокового амиотрофического склероза до фатальной семейной бессонницы . Хотя механизмы, которые приводят к астроглиозу, до конца не изучены, хорошо известно, что повреждение нейронов вызывает пролиферацию астроцитов, и астроглиоз долгое время использовался в качестве показателя повреждения нейронов. Традиционно астроглиоз определяли как увеличение промежуточных филаментов и клеточную гипертрофию, а также увеличение пролиферации астроцитов. Хотя эта и разрастание в их крайней форме наиболее тесно связаны с формированием глиального рубца , астроглиоз не является комплексным процессом, при котором формируется глиальный рубец. Фактически, это спектр изменений, которые происходят в зависимости от типа и тяжести повреждения центральной нервной системы (ЦНС) или заболевания, вызвавшего событие. Изменения функции или морфологии астроцитов, которые происходят во время астроглиоза, могут варьироваться от незначительной гипертрофии до большой гипертрофии, перекрытия доменов и, в конечном итоге, образования глиальных рубцов. Тяжесть астроглиоза классически определяется уровнем экспрессии глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) и виментина , оба из которых активируются при пролиферации активных астроцитов.

Модуляция астроглиоза

Изменения астроглиоза регулируются контекстно-зависимым образом, и сигнальные события, которые диктуют эти изменения, могут изменять как их характер, так и тяжесть. Именно эти изменения в астроглиозе делают процесс сложным и многогранным, включая как усиление, так и потерю функции, а также как положительные, так и отрицательные эффекты. На реактивные астроциты влияют молекулярные сигналы, испускаемые различными типами клеток ЦНС, включая нейроны, микроглию , клетки-предшественники олигодендроцитов , лейкоциты, эндотелии и даже другие астроциты. Некоторые из многих сигнальных молекул, используемых в этих путях, включают цитокины интерлейкин 6 (IL-6) , цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) и фактор ингибирования лейкемии (LIF) . Хотя многие из этих специфических модуляторных отношений еще полностью не изучены, известно, что различные специфические сигнальные механизмы приводят к различным морфологическим и функциональным изменениям астроцитов, позволяя астроглиозу принимать градуированный спектр степени тяжести.

Последствия астроглиоза

Хотя астроглиоз традиционно рассматривался как отрицательный ответ, тормозящий регенерацию аксонов , этот процесс очень консервативен, что позволяет предположить, что он имеет важные преимущества, помимо пагубных последствий. Как правило, последствия астроглиоза варьируются в зависимости от контекста начального поражения ЦНС, а также от времени после травмы. Ниже перечислены некоторые из наиболее важных эффектов астроглиоза.

Благоприятные эффекты

• Нейропротекторные эффекты — реактивные астроциты выделяют нейротрофические факторы , такие как нейротрофический фактор глиальных клеток (GDNF) , который защищает от запрограммированной гибели клеток.
• Поддержание внеклеточной среды — астроциты отвечают за поглощение глутамата , что ограничивает эксайтотоксичность нейронов и других типов клеток, а также устраняет свободные радикалы.
• Высвобождение противовоспалительных молекул
• Восстановление функции гематоэнцефалического барьера
• Изоляция места повреждения и сдерживание инфекции от здоровой ткани

Вредные эффекты

• Ограничение регенерации аксонов — В случаях формирования глиальной рубцовой, реактивные астроциты улавливают поражения сайт и хранение ингибирующее внеклеточный матрикс , состоящий из хондроитинсульфат протеогликанов . Плотная структура этих белков является физически и химически препятствующим барьером для регенерации аксонов и восстановления связей аксонов.
• Секреция нейротоксических веществ — они могут включать провоспалительные и цитотоксические цитокины . Примеры этих молекул включают радикалы оксида азота и TNF-α .
• Высвобождение эксайтотоксического глутамата
• Препятствие функциональному восстановлению и ухудшение клинических проявлений

Прогноз выживаемости

Согласно британской статистике, в течение года остаются в живых 40% пациентов со всеми типами опухолей головного мозга, а в течение пяти лет — 10%. Выживаемость зависит от ряда факторов:

• Тип опухоли. В первую очередь он влияет на возможность хирургического лечения и чувствительность опухолевых клеток к облучению.
• Степень злокачественности. Более агрессивные глиомы сложнее лечить, и они с большей вероятностью рецидивируют.
• Локализация. Если опухоль находится рядом с критически важными нервными центрами, то ее сложнее удалить.
• Размер и форма опухоли. Задача хирургов усложняется, если новообразование большое, имеет нечеткие контуры, из-за того что вторгается в окружающие ткани.
• Возраст пациента. Для людей младше 40 лет прогноз зачастую лучше.

Клиника Медицина 24/7 принимает пациентов с разными типами глиом. У нас работают опытные врачи, применяются современные технологии, новейшие противоопухолевые препараты. Это позволяет нам оказывать эффективную помощь даже в самых сложных случаях.

Материал подготовлен заместителем главного врача по лечебной работе клиники «Медицина 24/7», кандидатом медицинских наук Сергеевым Петром Сергеевичем.

Лечение глиоза

В настоящее время кардинального лечения глиоза не выработано. Рубцы от глиоза образуются на весь остаток жизни и несут угрозу состоянию важнейшего органа человека. Но определенные методики позволяют снизить степень их воздействия.

В основе всех методик находится лечение провоцирующих болезней для того, чтобы избежать развития новых очагов глиоза и соблюдение правильного образа жизни

Отдельное внимание уделяется постишемическому глиозу, чтобы сократить разрастание очагов, прогрессирование процесса и создать наиболее комфортные условия пострадавшему от ишемического инсульта

Для того чтобы избежать последствий глиоза головного мозга необходимо снизить калорийность пищи, за счет уменьшения потребления жирных продуктов. Пациенты должны знать о том, что жирная пища может вызвать дополнительную гибель нейронов, отвечающих за регулирование веса.

Если глиоз является результатом наследственной патологии жирового обмена, то лечение невозможно. Если при проведении анализа амниотической жидкости на 18-20 недели беременности выявляется глиоз головного мозга плода, то необходимо прерывание беременности. 

Типы

Распространение глиозных клеток происходит по-разному. В зависимости от расположения в организме их очаги разделяются на:

• анизоморфные – ненормированный порядок распространения глии;
• изоморфный – правильное построение клеток глии;
• маргинальный – рост глиальных клеток в подоболочечных пространствах головного мозга;
• диффузный – ускоренное распространение глиоза как по головному, так и по спинному мозгу;
• периваскулярный или сосудистый – глиоз, располагающийся вдоль сосудов. Чаще всего он проявляется после атеросклероза.
• волокнистые – отростки глиозных клеток превышают размеры их тел;
• краевые – глиозные элементы находятся на поверхности мозга;

Очаги глиоза по своим размерам могут распределяться на единичные, немногочисленные (до 3 очагов) и множественные. Соответственно, единичные участки развития глиальных клеток могут возникать в старости, когда организм уже не может произвести правильную регенерацию тканей, например, распространение глиоза в лобных долях.

Клиническая картина

Нервно-психические нарушения являются наиболее ранним проявлением заболевания. Вначале отмечаются жалобы на повышенную утомляемость, вялость, раздражительность, неустойчивость настроения. Постепенно круг нервно-психических расстройств расширяется. Появляется злобность, эффективность, жадность, эгоистичность, жестокость, недисциплинированность, инертность мышления. Больные часто совершают немотивированные поступки, теряют навыки опрятности.

На фоне психических нарушений постепенно в течение нескольких недель или месяцев прогрессирует очаговая неврологическая симптоматика: апрактические расстройства, приводящие к потере навыков самообслуживания (см. Апраксия); гностические нарушения (см. Агнозия); возникают расстройства чтения, письма, счета. У некоторых больных наблюдаются зрительные, слуховые галлюцинации. Двигательные нарушения вначале представлены преимущественно экстрапирамидными расстройствами: выявляется ригидность, феномен «зубчатого колеса» (см. Дрожательный паралич). Наблюдаются полиморфные гиперкинезы мышц лица, конечностей, туловища — тремор (см. Дрожание), торсионный спазм (см. Торсионная дистония), гемибаллизм (см. Гиперкинезы), миоклонии (см.). Пирамидные нарушения в типичных случаях развиваются на более поздних стадиях в виде моно-, геми- или тетрапарезов и параличей (см. Параличи, парезы). К часто встречающимся симптомам очагового поражения относятся статическая и локомоторная атаксия (см.) мозжечкового или лобного типа. Двустороннее поражение корково-ядерных путей приводит к нарушениям фонации, глотания. Бульбарный паралич развивается довольно редко.

Постоянным признаком заболевания являются судороги (см.). Они могут появляться на разных стадиях болезни. Наиболее характерны малые и абортивные судорожные припадки, реже генерализованные большие припадки. В поздней стадии заболевания развиваются трофические и вегетативные расстройства: кахексия, пролежни, нарушения терморегуляции, профузный пот и т. д. В терминальной стадии больные обездвижены, иногда наблюдается децеребрационная ригидность (см.).

Течение Лейкоэнцефалита может быть неуклонно прогрессирующим или ремиттирующим. В последнем случае клин, картина может напоминать рассеянный склероз (см.).

При электроэнцефалографии регистрируют периодическую пароксизмальную активность с интервалом 5 — 15 сек. одновременно в большинстве отведений в виде медленных (1—2 в 1 сек.) высоковольтажных волн.

В крови определяется лейкоцитоз, повышение фракции гамма-глобулина, обычно повышен титр антител к коревому вирусу или к миксовирусам (вирус jc, sv-40).

В цереброспинальной жидкости в большинстве случаев не наблюдается цитоза и увеличения содержания белка. Однако при электрофоретическом исследовании белков обнаруживают, что гамма-глобулин составляет до 40 и более процентов от общего количества белка, а фракция альбумина снижена. Коллоидные реакции дают максимальную флоккуляцию в первых пробирках (паралитический тип реакции Ланге).

Характерные симптомы

Из-за очагов глиоза нарушается мозговая активность, атрофируются ткани. Со временем наблюдаются симптомы различных заболеваний ЦНС:

• Головная боль. Она носит регулярный характер. Голова может болеть с разной интенсивностью, чаще всего это сильная боль. Нередко она появляется в те моменты, когда человек пытается сосредоточиться, занимается умственной деятельностью. Часто так дают о себе знать глиозные изменения после полученных травм, особенно если была поражена область виска. Мозг в этой зоне отвечает за ассоциации. Головная боль считается прямым симптомом глиоза.
• Скачет давление. Такое часто наблюдается при сосудистом глиозе. Он серьезно влияет на показатели артериального давления. Из-за того, что передавливаются кровеносные сосуды и атрофируются ткани, просвет сосудов сужается. Нарушается кровообращение. Это ухудшает самочувствие человека, появляются спонтанные перепады давления.
• Головокружение, судороги. Они фиксируются, если глиозу способствовала хирургическая операция или травма. Даже маленькое повреждение мозга чревато большими последствиями.
• Неврологические симптомы, нарушение в ЦНС. Такое наблюдается на поздних стадиях развития этой патологии. Чтобы определить, какая область мозга поражена, используют инструментальную диагностику.

Диагностика

Чтобы поставить верное заключение, требуется тщательное и всестороннее обследование. Цель его – проанализировать признаки и выявить источники энцефалопатии.

На консультации рассматривается анамнез, пациент опрашивается, изучаются рефлексы, нарушения движений, памяти, уровня интеллекта, а также разбирается самочувствие больного.

Измеряют артериальное давление и назначают определенные исследования, в частности у других специалистов. Например, анализ липидного спектра обеспечивает выявление уровня липопротеинов и холестерина в крови. Измеряется уровень глюкозы, молочных кислот, электролита, аммиачных веществ и других ферментов. Если есть подозрения на токсичную энцефалопатию, выполняются тесты на алкоголь, наркотические и яды в организме.

Немалое значение в постановке диагноза имеет медицинское оборудование. Ультразвуковое исследование обеспечивает обнаружение структурированных искажений коры головного мозга. Также изучают сосудистые рисунки и проверяют функциональность стенок артерий. УЗИ позволяет узнать максимум об особенностях пациента и нарушениях головного мозга.

Электроэнцефалография выявляет склонности к эпилепсии, остатки травм (в том числе черепно-мозговых), воспалительные процессы, проходимость артерий и другие похожие болезни.

МРТ определяет злокачественные образования, симптомы инсульта и воспалительных процессов. А ангиография показывает точную картину о функциональных нарушениях мозговой коры.

Реоэнцефалография позволяет анализировать тонус, эластичность, объем и направление кровообращения, образование тромбов в сосудах. Метод используют при подозрении на нарушения кровотока, инсульт, заболевание сосудов головного мозга и так далее.

Для безошибочной постановки диагноза понадобится посетить далеко не единственного доктора, вовремя сдавать все необходимые анализы, а также лично проявить настойчивость и направлять медспециалистов, которым проще прописать симптоматическую поддержку. Лишь так возможно определить наличие или отсутствие патологий, влияющих на течение синдрома энцефалопатии.

Глиоз головного мозга: причины

В норме клетки глии несут обслуживающую функцию для нейронов, и обеспечивают проводимость нервных импульсов, реализовывая метаболизм и основывая условия формирования нервных тканей.

Как уже говорилось ранее, основной причиной развития глиоза является повреждение нейронов в результате патологического процесса.

Нередко в результате ишемического инсульта возникает постишемический глиоз головного мозга. Провоцирующим фактором постишемического глиоза служит длительно текущая гипертония или резко возникший инсульт в результате какого-либо воздействия.

Периваскулярный глиоз может развиться при воспалительных или склеротических процессах в сосудах.

Причинами глиоза могут быть гипоксемия (пониженное содержание в крови кислорода), анемия, гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови), пониженное кровообращение, травмы, отеки мозга и пр. нарушения.

Кроме того отмечается возникновение глиоза как наследственной патологии жирового обмена. В результате чего поражается нервная система. Ярким выражением подобной патологии является болезнь Гея-Сакса, часто возникающая при репродукции потомства от брака близких родственников.

Помимо этого, выявлено, что процессы старения разрушают нейроны, и они заменяются на глии, при этом формируются губчатые структуры, влекущие такие проблемы старости как нарушение памяти, координации движений и замедление реакции.

Контрактуры

Контрактура  – это ограничение подвижности  в суставе, сопровождающееся болью. При заболеваниях нервной системы к контрактурам приводит, в основном, спастичность мышц конечностей или длительное обездвиживание.

Мягкие ткани опорно-двигательного аппарата нуждаются в постоянном движении и не переносят долгого бездействия. При контрактуре ограничивается движения в суставе, вплоть до полной его неподвижности (анкилоз). При полном анкилозе возможно только хирургическое лечение

Именно поэтому важно начать разработку контрактуры как можно раньше

В нашей клинике мы предложим Вам курс нехирургического восстановительного лечения:

1. Лечение спастичности;
2. Введение препаратов с противорубцовым, противосклеротическим эффектом в виде инъекций (Лонгидаза) или электрофореза (Карипазим, Карипаин);
3. Разработка сустава и гимнастика;
4. Специальные виды массажа и самомассажа.

В лечении контрактур лучше всего работает локальное введение препаратов, размягчающих и рассасывающих рубцы в сочетании с гимнастикой, массажем, остеопатией и другими методами разработки суставов. Из рассасывающих препаратов, на данный момент, мы чаще всего применяем препарат Лонгидаза. Лонгидазу можно вводить один-два раза в неделю, и она достаточно хорошо работает. Обычно Лонгидаза вводится локально в область склерозированной суставной капсулы или укороченной мышцы.

К применению Лонгидазы есть определенные противопоказания, как правило, это локальные воспалительные процессы в суставе или мышце, куда планируется инъекция. Но в любом случае лечение контрактуры проводится с участием врача.

Если есть контрактура на фоне спастичности – то во многих случаях можно вводить Лонгидазу вместе с биофармакопунктурой. Эффективность лечения контрактур зависит от того, насколько контрактура долго существует, насколько она тяжела а так же от того, насколько упорно Вы готовы делать физические упражнения для разработки контратуры.

Электрофорез карипазима (карипаина)

Карипаин и Карипазим – это ферментные препараты, обладающие сильным рассасывающим действием на рубцы и положительно влияющие на эластичность хряща и связок.

Слабый электрический ток проводит ионы лекарства через кожу в сустав

Под дейсвием лекарства сустав становится эластичнее, рубцы в суставе и вокруг него начинают рассасываться. В этот период мы начинаем разработку сустава с помощью специальных гимнастик, массажа, мануальной терапии и остеопатии. Процедуры нужно выполнять ежедневно около месяца. Мы научим Вас или Ваших близких их самостоятельному выполнению.

Обязательно просите у доктора «домашнее задание», потому что для успешного лечения контрактур нужно не только ходить на процедуры к врачу, но и самому делать специальные упражнения дома или на работе.

Разработка сустава и гимнастика

Перед началом процедур желательно убедиться, что кости, образующие сустав, не имеют повышенной хрупкости. Для этого выполняется рентгеновский снимок.

Правильный подходом является постепенная ненасильственная разработка. Форсирование процесса может привести к разрыву тканей.

Поэтому часть упражнений Вы будете выполнять дома самостоятельно. Периодические визиты в клинику (1-2 раз в неделю) необходимы для выполнения профессиональной разработки сустава и обучения самостоятельным занятиям.

Использование мышц антагонистов – щадящий вариант лечения. Если сустав фиксирован в состоянии сгибания, дается нагрузка на мышцы разгибатели, с отягощением небольшим весом или эспандером. Со временем возрастает сила мышц разгибателей, и увеличивается подвижность сустава.

Растяжение укороченных мышц и связок можно выполнять в очень мягком режиме, чередуя напряжение и расслабление (постизометрическая релаксация). Постепенно подвижность в суставе увеличивается.

Мануальная терапия выполняется врачом. Доктор улучшает подвижность в различных элементах сустава, освобождает сдавленные нервы, снимает перегрузку с сустава. Мы используем дозированные и очень бережные техники мануальной терапии и остеопатию.