Гипертрофия правого желудочка

Причины

• Заболевания органов дыхания – наиболее важные причины гипертрофии правого желудочка. Появление болезни легких влечет за собой риск увеличения нагрузки на сердце. Любое воспалительное течение, в котором задействованы органы дыхания (особенно хронические заболевания бронхов и легких), провоцирует развитие вторичной патологии. В медицине есть название этого состояния – «легочное сердце». Оно означает расширение правой стороны сердца посредством увеличения давления в малом круге кровообращения. Давление может подняться по причине болезни легких, когда нарушается дыхательная функция. Повышенное давление сказывается увеличенной нагрузкой на правом желудочке. При бронхиальной астме, пневмонии, туберкулезе, бронхите, бронхоэктатической болезни нужно быть особенно внимательными к сердцу. Насторожить должны заболевания, которые появляются часто, протекают длительное время, обостряются и тяжело лечатся. Таким пациентам, помимо лечения основной болезни легких, рекомендуется обследоваться у кардиолога. Гипертрофия правого желудочка, развивающаяся на фоне болезни легких, будет видна на ЭКГ.
• Увеличение давления в легочной артерии по причине поражений соединительной ткани: болезни волчанка, склеродермии, а также при циррозе, воспалении/ишемии миокарда, сужении митрального клапана, дефектах перегородки (между желудочками) и др.
• Наследственный фактор (предрасположенность). Специалисты большое значение уделяют всевозможным врожденным порокам, которые влияют на состояние, а иногда и продолжительность жизни. При некоторых пороках, обнаруженных у новорожденных, достаточно наблюдения. Довольно большая часть из диагностированных у малышей пороков в течение некоторого времени (1–3 лет) спонтанно проходит, другие же пороки, наоборот, способствуют развитию гипертрофии. В последнем случае без операции не обойтись. На фоне порока патология может развиваться от нескольких месяцев до нескольких лет. Легочная артерия сужается, и в ней увеличивается давление крови, проталкиваемой мышцами желудочка. Патология может развиться и по причине увеличения объема крови, когда часть ее (из-за дефекта в трехстворчатом клапане) возвращается обратно: правый желудочек вынужден протолкнуть увеличенный объем крови.
• Приобретенные пороки. Порок сердца иногда развивается в течение жизни. В практике кардиологов особенно часто встречаются трикуспидальная недостаточность – это порок трехстворчатого клапана, обусловленный неполным соединением створок. Довольно часто встречаемый дефект – это митральный стеноз, при котором происходит суживание левого атриовентрикулярного отверстия (в результате между левым предсердием и левым желудочком увеличивается диастолическое давление). При появлении дефекта митрального клапана гипертрофия обычно развивается в первую очередь с левой стороны.

Признаки гипертрофии правого желудочка встречаются у пациентов самого разного возраста, но причины патологии не у всех одинаковы. У новорожденных болезнь развивается чаще всего потому, что в первые дни жизни основная нагрузка приходится на правую сторону сердца. А у старших детей и взрослых этиология практически одинакова. Гипертрофия может затрагивать один из желудочков либо оба. Если появляется в обеих камерах, сердце может достигать невероятных размеров. Данное состояние носит название «бычьего сердца».

Виды

Виды гипертрофии:

• ложная, возникающая по причине усиленного деления жировой ткани;
• истинная – развивается из-за увеличения специфических элементов ткани органа по причине чрезмерной нагрузки или объема крови. Пример: занимающиеся спортом и физическим трудом люди.

Гипертрофия развивается постепенно. Мышцы правого желудочка некоторое время преодолевают возросшую нагрузку путем увеличения своей массы. В условиях длительной нагрузки может развиться сердечная недостаточность. Во время увеличения нагрузки мышцы желудочка с трудом толкают кровь в легочный ствол, давление в нем увеличивается. Помимо нагрузки, стенки желудочка растягиваются из-за больших объемов крови, которая может сбрасываться обратно в желудочек при тех или иных патологиях.

Левое предсердие

Левое предсердие имеет цилиндрическую форму, его объем у новорожденных
составляет 4-5 см3, к концу года достигает 10-14 см3,
к 7-9 годам 24-32 см3, 18-25 годам — 90-135 см3.
Размеры левого предсердия зависят от возраста. У детей до 1 года жизни
переднезадний размер составляет 0,8-1,7 см, у детей до 6 лет — 0,8-2,2
см, до 12 лет — 1,0-2,2 см, до 17 лет — 1,1-2,2 см. Ширина левого
предсердия у детей до 1 года жизни составляет 1-1,17 см, у детей до
6 лет — 1,1-2,1 см, 7-12 лет — 1,3-2,1 см, 13-17 лет — 1,5-2,3
см.

Одномерная эхокардиография левого предсердия

В одномерном режиме проводится визуализация передне-заднего размера
левого предсердия в IV стандартной позиции. В этой позиции ультразвуковой
луч пересекает область левого предсердия, прилежащую к атриовентрикулярному
отверстию.

Семиотика левого предсердия

Увеличение диаметра левого предсердия

1. Открытый артериальный проток.
2. Дефект межжелудочковой перегородки.
3. Недостаточность митрального клапана.
4. Стеноз митрального клапана.
5. Надклапанное митральное кольцо.
6. Рестриктивная кардиомиопатия.
7. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Уменьшение диаметра левого предсердия

1. Синдром гипоплазии левого желудочка.
2. Тотальный аномальный дренаж легочных вен.
3. Компрессия левого предсердия экстракардиальной опухолью
   средостения.
4. Большой дефект межпредсердной перегородки.
5. Миксома левого предсердия.
6. Тетрада Фалло.
7. Аномалия Эбштейна.
8. Двойное отхождение магистральных сосудов от правого
   желудочка.

Увеличение экскурсии задней стенки левого предсердия

Связано с увеличением трансмитрального кровотока при различных физиологических
и патологических состояниях.

1. Недостаточность митрального клапана.
2. Начальные стадии гипертонической болезни.
3. Гиперкинетический кардиальный синдром.
4. Спортивное сердце.

Дополнительные эхосигналы в полости левого предсердия

1. Надклапанное митральное кольцо.
2. Тромб левого предсердия.
3. Отрыв сухожильных нитей от передней митральной створки.
4. Отрыв сухожильных нитей от задней митральной створки.
5. Миксома левого предсердия.
6. «Болтающийся» митральный клапан (floppy
   mitral valve).
7. Подвижные бактериальные вегетации митрального клапана.

Левое предсердие изучают в нескольких сечениях: парастернальное сечение
длинной оси левого желудочка, в прекции 4-х камер с верхушки и из
эпигастрального доступа

Обращают внимание на форму камеры (в норме
она должна быть овальной), наличие внутриполостных образований, взаимосвязь
с левым желудочком

Патофизиология

Гипертрофия правого желудочка может быть как физиологическим, так и патофизиологическим процессом. Это становится патофизиологическим (повреждающим) при чрезмерной гипертрофии. Патофизиологический процесс в основном происходит за счет аберрантной передачи нейроэндокринных гормонов; ангиотензин II , эндотелин-1 и катехоламины (например, норадреналин ).

Ангиотензин-II и эндотелин-1

Ангиотензин-II и эндотелин-1 — это гормоны, которые связываются с рецепторами ангиотензина (AT) и эндотелина (ET). Это рецепторы, связанные с G-белком, которые действуют через внутренние сигнальные пути. Через несколько промежуточных продуктов эти пути прямо или косвенно увеличивают производство активных форм кислорода (АФК), вызывая накопление в клетках миокарда . Это может впоследствии вызвать некротическую гибель клеток, фиброз и митохондриальную дисфункцию.

Это было продемонстрировано в исследованиях на животных. Протеинкиназа C (PKC) представляет собой промежуточную молекулу в сигнальном пути, и мыши, лишенные PKC, показали устойчивость к сердечной недостаточности по сравнению с мышами, избыточно экспрессирующими PKC, у которых обнаружена сердечная дисфункция.

Нацеливание на систему ренин-ангиотензин (РААС) (с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина) является общепризнанным клиническим подходом к обращению вспять дезадаптивной гипертрофии сердца независимо от артериального давления.

Катехоламины

Уровень катехоламинов увеличивается из-за повышенной активности симпатической нервной системы. Катехоламины могут действовать на альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы, которые являются рецепторами, связанными с G-белком. Это связывание инициирует те же внутриклеточные сигнальные пути, что и ангиотензин и эндотелин. Также происходит активация цАМФ и увеличение внутриклеточного Ca2 +, что приводит к сократительной дисфункции и фиброзу.

Другие

Гормоны — не единственная причина RVH. Гипертрофия также может быть вызвана механическими силами, путями mTOR, оксидом азота и иммунными клетками . Иммунные клетки могут вызывать гипертрофию, вызывая воспаление.

Диагностика

Причины

В большинстве случаев гипертрофия левого желудочка становится следствием гипертонической болезни или длительно протекающей артериальной гипертензии, вызванной другими заболеваниями. Она может протекать в двух формах:

• ассиметричная гипертрофия: наблюдается более часто (почти в 50% случаев) и характеризуется утолщением миокарда в нижней, верхней или средней части левого желудочка и перегородки между правым и левым желудочком, при этом толщина миокарда на некоторых участках может достигать 60 мм;
• концентрическая (или симметричная) гипертрофия: наблюдается примерно у 30% больных с данной патологией и характеризуется выраженным изменением левого желудочка, сопровождается уменьшением его объема, нарушением сердечного ритма и диастолической функции желудочка.

Предрасполагающими факторами для увеличения размеров и массы левого желудочка могут становиться:

• врожденные пороки развития сердца: стеноз или коартикация аорты, легочная артезия или гипоплазия левого желудочка, отсутствие сообщения между правым предсердием и желудочком, единственный желудочек сердца, общий аортальный ствол;
• приобретенные пороки сердца: митральная недостаточность, сужение (стеноз) аортального клапана;
• кардиомиопатии;
• ИБС;
• интенсивные и продолжительные физические нагрузки (у спортсменов или людей, профессия которых связана с интенсивными физическими действиями);
• болезнь Фабри;
• атеросклероз;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• адинамия;
• резкие интенсивные физические нагрузки;
• апноэ сна (часто наблюдается у женщин и мужчин в постклимактерическом периоде);
• курение, алкоголизм и др.

Формирование гипертрофии левого желудочка вызывается затрудненным или нарушенным оттоком крови из сердца в большой круг кровообращения. Вследствие этого стенки левого желудочка постоянно испытывают дополнительную нагрузку, и адаптирующееся сердце начинает «наращивать свою массу» за счет роста кардиомиоцитов. Коронарные сосуды «не успевают» так же быстро расти вслед за миокардом, и питание сердца становится недостаточным. Также вследствие увеличения массы миокарда в его толще могут образовываться зоны аномальной проводимости и активности, что в свою очередь приводит к развитию аритмий.

В некоторых случаях гипертрофия миокарда наблюдается и у абсолютно здоровых людей (спортсменов или у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом). Она вызывается значительными физическими нагрузками, которые приводят к интенсивной работе сердца. В таких случаях физиологическая гипертрофия левого желудочка при соблюдении рационального режима нагрузок, как правило, не переходит в патологическую стадию, но риск развития различных сердечно-сосудистых патологий все же возрастает.

Аневризма левого желудочка сердца классифицируется по нескольким признакам:

1. По времени появления:

• Острая форма — выявляется в срок до 2 недель после сердечного приступа.
• Подострая форма — обнаруживается в период со 2 по 6 неделю после инфаркта, чаще всего характеризуется неправильным формированием рубцовой ткани.
• Хроническая форма — технически сложная для диагностирования, симптоматически схожа с острой сердечной недостаточностью.

2. По форме проявления:

• Грибовидная — выпячивание большого участка ткани на узкой шейке.
• Мешковидная — округленная по форме деформация, образующаяся на широком основании сердечной мышцы.
• Диффузная — выпячивание вытянутого участка ткани с углублением в виде чаши;
• Расслаивающаяся — наличие множественных выпячиваний на одном месте («аневризма в аневризме»).

В практике более часто встречаются диффузные формы, реже диагностируют расслаивающуюся и грибовидную аневризмы.

3. По структуре:

• Истинное — выпяченное из рубцовой или омертвевшей ткани образование на стенке желудочка.
• Ложное — изъян,  сформировавшийся вследствие нарушения целостности мышечной ткани сердца, с высоким риском разрыва аневризмы.
• Функциональное — деформированный участок жизнеспособной мышечной оболочки.

«Правильное» сердца спортсмена

Сердце спортсмена так и обозначают как «спортивное». Различают адаптированное к высоким нагрузкам сердце, адекватно обеспечивающее работу организма, и сформированное избыточными для миокарда нагрузками патологическое спортивное сердце. Происходит увеличение толщины стенки — массы миокарда, увеличиваются полости желудочков и предсердий, но происходит это по-разному.

Физиологическое или «правильное» спортивное сердце само лучше питается за счёт расширения собственной коронарной сети капилляров и повышенного образования новых сосудов. Большая толщина стенок позволяет эффективно и усиленно сокращать их и расслаблять, вследствие высокой эластичности и значимых запасов энергии в кардиомиоците — клетке миокарда. Полости предсердий и желудочков увеличиваются для принятия с последующим выбросом большего объёма крови во время спортивной нагрузки.

Разные виды спорта меняют конфигурацию сердца по-своему, всё зависит от того, в каком темпе двигается спортсмен. У всех спортсменов увеличена толщина миокарда желудочков, но при всех динамичных и «беговых» видах спорта, в том числе велосипедном и плавании, растёт объём внутренней полости желудочков. Желудочки равномерно крупные — толстые стенки соответствуют большому внутреннему объёму, что необходимо для увеличенного и усиленного выброса крови.

При «стоячих» видах, например, борьба и тяжёлая атлетика, чрезмерно повышается артериальное давление, и при нормальном размере полости желудочка стенка его утолщена, из-за чего визуально желудочек выглядит неравномерно увеличенным: стенка толстая, а внутренняя полость небольшая.

При гребных видах спорта идёт чередование динамичной и статичной нагрузки, поэтому и изменения миокарда средние между двумя основными вариантами. Отражаются на конфигурации правильного спортивного сердца и расовые особенности, максимальная выраженность конфигурации отмечается у спортсменов негроидной расы, поэтому они самые быстрые и выносливые.

В покое правильное сердце спортсмена работает в экономном режиме с малым числом сокращений — 40–60 в минуту, потребность его в кислороде снижается, фаза расслабления (диастола) превышает фазу сокращения (систола), скорость кровотока падает — артериальное давление снижено. Такой своеобразный анабиоз сердечной мышцы, целью которого является полноценный отдых, чтобы в решающую минуту всю себя отдать на беспрецедентную по интенсивности работу.

Симптомы заболевания

Стенокардия — наиболее распространенный признак, который указывает на гипертрофию левого желудочка сердца. Как правило, на первых стадиях никаких симптомов нет. При дальнейшем развитии гипертрофии у пациента может развиться мерцательная аритмия. Частым может быть состояние, при котором сердце замирает и не бьется (такое состояние провоцирует потерю сознания). В некоторых случаях у человека, страдающего гипертрофией левого желудочка сердца. В данном случае может возникать сильная одышка. Дополнительно выделяют ряд таких симптомов:

• нестабильное давление;
• повышенное артериальное давление;
• общая слабость, плохое самочувствие;
• боль в области сердца, грудной клетки;
• нарушения сна, аритмия, головные боли.

Выше перечислены основные симптомы гипертрофии левого желудочка.

Диагностика заболевания

Провести осмотр пациента, у которого возникло подозрение на заболевание, может только квалифицированный кардиолог. Наиболее эффективным способом диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Благодаря данному методу специалист может определить толщину сердечной мышцы. При этом заболевании на ЭКГ видны такие изменения:

• увеличение зубцов SI,V6 и Rv I, III;
• нарушения проводимости в миокарде;
• видоизменения электрической позиции;
• полная или частичная блокада пучка Гиса;
• отклонение среднего вектора QRS вправо или вперед.

Кроме вышеуказанного способа диагностики, специалист проводит обследование при помощи МРТ, рентгена грудной клетки или компьютерной томографии. МРТ сердца в Москве также позволяет специалисту получить массу полезной информации о состоянии пациента.

Получить бесплатную консультациюКонсультация ни к чему Вас не обязывает

Профилактика заболевания

Риск дальнейшего развития заболевания снижается путем отказа от употребления спиртных напитков, сигарет, кофе. При гипертрофии левого желудочка рекомендуется вести здоровый образ жизни, проводить систематический контроль работы сердца, а также сократить потребление соли, снизить количество жирных продуктов в рационе. При таком заболевании в меню необходимо включать больше овощей, свежих фруктов.

Техники ремоделирования ЛЖ

Кисетная пластика по Жатене (Jatene). После вскрытия аневризмы ЛЖ на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается кисетный шов и затягивается. ЛЖ герметизируется аналогично предыдущему случаю. 

Эндовентрикулопластика заплатой по Дору (Dor). Вскрывается полость аневризмы ЛЖ, выполняется тромбэктомия, на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается и затягивается кисетный шов. В оставшийся дефект стенки вшивается заплата из ксеноперикарда, закрывая дефект стенки и исключая из гемодиамики тромбогенную поверхность.  Далее куполом над заплатой сшиваются стенки аневризматического мешка двухрядным линейным швом.

Прогресс не стоит на месте, и методики постоянно совершенствуются, но основные хирургические принципы для лечения данной патологии представлены вашему вниманию и заключаются в стремлении к уменьшению полости ЛЖ за счет резекции нефункционального аневризматического мешка и восстановлению близкой к нормальной геометрической формы ЛЖ применяя разной формы заплаты и кисетные пластики.

Как сердце реагирует на спортивные нагрузки

При максимальной спортивной нагрузке сердце сокращается более двухсот раз, перекачивая более 30 литров крови в минуту. Стараясь облегчить колоссальную кардиальную работу, организм эффективнее распределяет кровь, снижая сопротивление сосудистых стенок, расширяя сосуды скелетных мышц и раскрывая дополнительные — коллатеральные сосуды, до того находившиеся в спавшемся состоянии. Тем не менее, даже при таком значимом компенсаторном уменьшении притока крови сердце работает на грани запредельных возможностей.

Под влиянием нагрузок сердце изменяет свою конфигурацию — ремоделируется для обеспечения жизнеспособности всех органов при интенсивной нагрузке. Морфологические — биологические изменения подправляют электрофизиологию миокарда, то есть возникновение электрического потенциала для сокращения камер сердца и их расслабления. У четырёх из десяти профессиональных спортсменов запись ЭКГ, отражающая электрофизиологические характеристики сердца, от нормальной электрокардиограммы отличается высотой и глубиной зубцов.

С течением времени, но до того пройдёт никак не меньше двух-трёх лет регулярных спортивных занятий, сердце приспособится к постоянным чрезмерным для обычного организма нагрузкам, чтобы скелетные мышцы были способны развить силу, недоступную нетренированному человеку.

Такие разные гипертрофии

Проявления здорового спортивного сердца и патологического схожи, но здоровая сердечная гиперфункция прерывиста, характеризуется снижением в период вне тренировки и соревнований, тогда как патологическая гиперфункция постоянна и со временем становится необратимой. Патологическое сердце всегда находится в работе, потому что всегда должно преодолевать свою скрытую слабость. Всё это обозначают как нарушение приспособления сердца к нагрузкам — дезадаптация, что может привести к внезапной смерти.

Спортсмен не ощущает перехода от физиологического спортивного сердца к патологическому, он просто становится менее работоспособным, легко устаёт и почти не восстанавливается при отдыхе, возможны приступы головокружение во время тренировок. В процессе обследования выявляют утолщение сердечной мышцы при недостаточности её расслабления в фазу диастолы, это уже свидетельствует о болезни — начальной бессимптомной кардиомиопатии.

Страдает не только сократительная функция, но и образование электрического потенциала для реализации сокращений — нарушается ритмичность. Нарушения сердечного ритма проявляются несвоевременными ударами, неправильным пульсом или просто потерей сознания. При отдыхе от тренировок нарушения ритма проходят, но изменения сердечной мышцы остаются. Постепенно сердечная мышца замещается рубцами, превращая желудочки сердца в слабо сокращаемые рубцовые мешки, с большим трудом «гоняющие» кровь, прогрессирует сердечная недостаточность.

Гипертрофия миокарда, как заболевание сердца, и патологическое спортивное сердце имеют сходство, но при болезни сердца гипертрофия нужна для компенсации анатомического или функционального дефекта, к примеру, клапанного порока. При спортивном сердце гипертрофия необходима для реализации мышечных усилий, то есть не имеет подоплёкой дефект. Тем не менее, при любой по причине патологической гипертрофии сначала нарушается клеточный обмен, затем изменяется структура миокарда с образованием рубцов, и наконец, страдает функция сердца.

Диагностика

Гексаксиальная система отсчета

ЭКГ показывает отклонение оси вправо

Два основных диагностических теста, используемых для подтверждения гипертрофии правого желудочка, — это электрокардиография и эхокардиография.

Электрокардиография

Использование электрокардиограммы (ЭКГ) для измерения гипертрофии камеры сердца хорошо известно, но, поскольку активность левого желудочка является доминирующей на ЭКГ, для любых обнаруживаемых изменений часто требуется большая степень RVH. Тем не менее, ЭКГ используется для диагностики RVH. Посмертное исследование на пациентах 51 взрослых мужчин пришло к выводу , что анатомическое РВГ может быть диагностировано с помощью одного или более из следующих критериев ЭКГ:

• Отклонение оси вправо более (или равно) 110 ° (см. Шестигранный справочный рисунок)
• Зубец R доминирует над зубцом S в V1 или V2
• Зубец S доминирует над зубцом R в V6

Однако Американская кардиологическая ассоциация рекомендовала использовать дополнительные диагностические тесты для диагностики RVH, потому что ни один критерий или набор критериев не считались достаточно надежными.

Эхокардиография

Эхокардиографию можно использовать для прямой визуализации толщины стенки правого желудочка. Предпочтительным методом является трансэзофагеальный доступ, дающий обзор 4 камер. Нормальная толщина свободной стенки правого желудочка составляет от 2 до 5 миллиметров, при этом значение более 5 мм считается гипертрофическим.

Методы диагностики

Главные способы диагностирования аневризмы основаны на последовательном выявлении клинических и инструментальных признаков. Начинается обследование с опроса больного, сбора  анамнеза, некоторых лабораторных исследований крови и мочи — эти данные позволяют обнаружить сопутствующие заболевания, наличие которые может повлиять на развитие аневризмы. Пациент также получает направление на ЭКГ, МРТ или УЗИ и другие исследования.

Традиционные методы диагностики и информация, которую они предоставляют:

ЭКГ — позволяет выявить признаки обширного инфаркта, даже перенесенного ранее.

МРТ — предоставляет данные о локализации аневризмы и ее размеры.

УЗИ — позволяет визуально осмотреть зоны выпячивания ткани сердца, определить форму аневризмы.

ЭхоКг — определяет структуру выпячивания (истинное, ложное, функциональное), обнаруживает тромбы в полости сердца,  при их наличии.

Левая вентрикулография —  помогает определить не только локализацию и размер аневризмы,  но  и,  что более важно,  наличие или отсутствие сокращений в аневризме,   и их характер.

Комплексное всестороннее обследование пациента позволяет получить полную картину деформации тканей желудочка,  а значит, назначить точное и наиболее эффективное лечение. Помимо медикаментозной терапии, больным с выявленной аневризмой левого желудочка сердца может быть назначено хирургическое вмешательство. Обычно такое решение принимается лечащим врачом в случае, если размеры поврежденной ткани превышают 20% площади стенки.

Отказ от обследования и  лечения — это большой риск для пациента. Наличие не диагностированной аневризмы может  спровоцировать развитие сопутствующих заболеваний от аритмии и тромбоза  до внезапной смерти по причине разрыва истонченной стенки.