Шаркающая, петушиная, вразвалку. о чем могут говорить нарушения походки

Первый тип

Первый тип – самый популярный и часто диагностируемый. При этом мозжечковая атаксия сопровождает многие наследственные и приобретённые заболевания, которые протекают с обязательным поражением мозжечка.

Среди основных причин:

1. Спиноцеребеллярные дегенерации.
2. Синдром мальабсорбции.
3. Алкогольная дегенерация мозжечка.
4. Множественная системная атрофия.
5. Поздние атрофии мозжечка.
6. Наследственные атаксии.
7. Опухоли.
8. Паранеопластические дегенерации мозжечка.

Равновесие может быть нарушено в той или иной степени. При этом пациент старается использовать корригирующие движения, чтобы не упасть. Это делает походку беспорядочной и хаотичной.

Пошатывания наблюдаются не только при ходьбе, но и просто в положении стоя, или даже сидя. Также это сопровождается тремором головы и рук. Присутствуют и другие характерные признаки – нистагм, мышечная гипотония, слишком громкая речь.

Лечение атаксии

Лечение атаксии направлено на устранение этиологического фактора, который спровоцировал развитие. Зависимо от конкретного заболевания, могут быть назначены следующие операции:

• удаление опухоли;
• устранение кровоизлияния;
• удаление гнойника и последующая антибактериальная терапия.

В редких случаях может понадобиться процедура снижения давления в задней черепной ямке. А именно, данную процедуру проводят в случае обнаружения у больного аномалии Арнольда-Киари, для которой характерно небольшое опущение части мозжечка в отверстие черепа, что в итоге приводит к сильному сдавливанию ствола мозга. Причиной атаксии может стать также гидроцефалия, для которой свойственно скопление ликвора в желудочковой системе мозга. В этом случае врачи создают отток ликвора, за счет чего происходит нормализация обмена веществ в мозге.

Если причиной этого серьезного заболевания стало повышенное давление, необходимо обязательно его нормализовать с помощью медикаментозной терапии. При нарушении кровообращения в мозгу также показаны препараты, улучшающие обмен веществ и кровоток. К ним прежде всего можно отнести ноотропы и ангиопротекторы.

Привести к развитию атаксии могут также болезни уха. В случае инфекционного поражения мозга, вызванного патологией уха, назначается курс антибиотикотерапии. При недостатке витамина В12, его необходимо компенсировать. Для устранения отравления назначаются витамины группы А, В, С. При демиелинизирующих болезнях показано назначение гормональных препаратов, а также проведение плазмафереза. Данная процедура предусматривает удаление плазмы крови, но при этом сохранение клеток крови.

Атаксия — опасное заболевание, поскольку из-за нарушения координации у больного могут возникать серьезные травмы. Предотвратить это можно, если придерживаться нескольких правил:

• Всем больным, независимо от стадии их заболевания, лучше отказаться от вождения автомобиля и работы с электроинструментами. В этих ситуациях нарушение координации может стать причиной серьезной травмы.
• Больным атаксией стоит держать помещение всегда хорошо осветленным, чтобы повысить глубину восприятия и избежать травм. Особенно опасен больным полумрак.
• Многие пациенты испытывают серьезные трудности с подъемом на лестницу. Чтобы избежать травмирования, необходимо во время подъема на лестницу обязательно держаться за перила или же пользоваться посторонней помощью.
• Если больному очень сложно самостоятельно передвигаться из-за нарушения координации, ему стоит использовать во время движения ходунки или трость.
• В случае появления чувства тошноты или сильного головокружения, необходимо сразу же присесть или прилечь.
• Врачи также советуют прислушиваться к своему организму. Поэтому в случае усугубления заболевания стоит записаться на прием к неврологу.

Диагностика анталгической походки

Наблюдение за походкой человека может помочь диагностировать анталгическую походку. Цель диагностики — обнаружить основную причину хромоты. Первоначальная оценка обычно сопровождается физическим осмотром, чтобы определить, есть ли проблема в мышцах, суставах или костях.

Если кажется, что боль идет от колена, врач проведет тщательное обследование связок и движения колена. Отек или ограничения движения могут указывать на повреждение связок. Врач также исследует позвоночник на предмет боли, скованности и сколиоза.

Следующие методы исследования помогут при диагностике основной причины анталгической походки.

• Рентген.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ): если рентген ничего не выявил, а боль локализована, то сканирование кости может помочь обнаружить опухоль, перелом, костную инфекцию или опухоль кости.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ): применяется для выявления жидкости в суставах, особенно тазобедренного сустава, где отек трудно обнаружить визуально.
• Лабораторные методы исследования: они полезны в диагностике воспалительных состояний, таких как вирусные заболевания. Кроме того, они могут помочь выявить ювенильный и ревматоидный артрит.

Другое использование

Термин «атаксия» иногда используется в более широком смысле, чтобы указать на отсутствие координации в некоторых физиологических процессах. Примеры включают атаксию зрительного нерва (отсутствие координации между визуальными сигналами и движениями рук, что приводит к неспособности дотянуться до предметов и схватить их) и атаксическое дыхание (отсутствие координации дыхательных движений, обычно из-за дисфункции дыхательных центров в продолговатом мозге ). Атаксия зрительного нерва может быть вызвана поражением задней теменной коры, которая отвечает за объединение и выражение позиционной информации и ее связь с движением. Продукция задней теменной коры включает спинной мозг, моторные пути ствола головного мозга, домоторную и префронтальную кору, базальные ганглии и мозжечок. Некоторые нейроны задней теменной коры модулируются намерением. Атаксия зрительного нерва обычно является частью синдрома Балинта , но может наблюдаться изолированно при повреждении верхней теменной доли, поскольку она представляет собой разрыв между корой зрительных ассоциаций и лобной премоторной и моторной корой.

Способы лечения и дальнейших прогноз для больного

Атаксия сенситивного плана лечиться при помощи этиотропного или симптоматического подхода. Первым этапом для избавления пациента от нарушений считается остановка отклонения от нормы. В случае инфекционного возбудителя потребуется назначение фармакологических компонентов антибактериального вида, при сосудистых сбоях — предписывают вазоактивный или гемостатический способ лечения. Больному с заключением фуникулярный миелоз потребуется принимать в определенной дозировке витамин группы В. Существует вероятность диагностирования новообразования. В этой ситуации больному будет предложено хирургическое вмешательство для удаления опухоли. Симптоматическая терапия направлена на поддержку стабильных показателей обмена веществ, протекающего в нервной ткани для увеличения степени устойчивости к развитию аномальных деформаций и функции восстановления.

Нейрометаболический курс лечения включает ввод АТФ, медикаментов по типу галантамина и витаминных комплексов. В дополнение врач предписывает посещение лечебной гимнастики и сеансов массажа. ЛФК направлено на улучшение координации двигательных способностей с помощью тренировок. Комбинирование упражнений с массажем в значительной мере укрепляет мышечный отдел.

Дальнейший прогноз медиков носит положительный характер при моментах, когда врачам удается своевременно устранить источники развития аномальной реакции и полностью восстановить пораженную область проприоцептивного района. Пациентам с наследственным типом протекания нарушения, формированиях опухолей и образовании стойких процессов дегенерации — прогнозирование носит отрицательный исход. В таких ситуациях лечебная терапия включает приема торможение развития заболевания и эффективную тренировку двигательных способностей больного.

Диагностика атаксии Фридрейха

Прежде всего, во время диагностики заболевания, следует оценивать клиническую картину и выявлять обязательные проявления. Также имеется ряд важных инструментальных методик исследования:

МРТ головного мозга. Позволяет найти атрофию спинного мозга (уменьшение поперечника спинного мозга, увеличивающееся в каудальном направлении – на развернутой стадии)

МРТ позволяет визуализировать умеренные атрофические изменения моста, продолговатого мозга и мозжечка.
На начальных этапах развития заболевания важно проведение нейрофизиологических исследований:

— Электронейромиография: нарушение проведения нервного импульса превалирует в чувствительных волокнах, нежели в двигательных.

— Тест толерантности к глюкозе (исключить СД).

— Рентгенологическое исследование позвоночника и стоп (обнаружение костных деформаций).

— ЭКГ – нарушения проводимости, инверсия з.Т, гипертрофия межжелудочковой перегородки. Следует отметить что нарушения со стороны сердца зачастую предваряют неврологические изменения на несколько лет.

1. МСКТ головного мозга. В диагностике заболевания малоэффективна, так как позволяет визуализировать атрофию мозжечка лишь на поздних стадиях. Косвенными признаками заболевания являются: атрофия полушарий, расширение стволовых цистерн, боковых желудочков.

Важно также провести ряд анализов крови: генетическое исследование (ДНК-диагностика – обнаружение мутации в гене FXN методом ПЦР крови) и определение сукцинатдегидрогеназы цитохимическим методом. Важно отметить, что в настоящее время возможна пренатальная диагностика хромосомной мутации

Дифференциальная диагностика атаксии Фридрейха проводится со следующими заболеваниями:

• Наследственная атаксия, вызванная дефицитом витамина Е: схожа по клинической картине, однако при диагностике обнаруживается ряд лабораторных изменений: сниженное содержание витамина Е в крови, акантацитоз в мазке крови, нарушение липидного обмена.
• Другие обменные заболевания с аутосомно-рецессивным типом наследования: ганглиозидоз и галактосиалидоз (выявление активности В-галактосидазы и гесозаминидазы А); болезнь Краббе (исследование активности галактозилцерамидазы); поздний вариант болезни Нимана-Пика (определение содержания сфингомиелинов ликвора, исследование стернального пунктата для обнаружения «пенистых» клеток).
• Рассеянный склероз: в клинической картине данного заболевания превалирует пирамидная симптоматика: часто оживленные сухожильные рефлексы, пирамидный тонус, выпадение брюшных рефлексов, очаги демиелинизации на МРТ, чередование ремиссий и обострений. Не характерны: арефлексия, гипотония, соматические проявления, амиотрофии.

Дифференциальная диагностика

Для объективности диагноза пациент обязательно проходит консультацию нескольких врачей: эндокринолога, офтальмолога, ортопеда, кардиолога.

Диагностика этого генетического заболевания — непростой процесс из-за сложности дифференцировать заболевание в ряде других, практически идентичных, а часто и сопутствующих заболеваний:

1. Наследственная атаксия по поводу нехватки витамина Е. Для дифференцирования определяют концентрацию витамина Е в крови, исследуют липидный профиль крови, выявляют наличие акантоцитоза с помощью мазка крови.
2. Синдром Бассена—Корнцвейга.
3. Заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, которые наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Например, болезнь Краббе, болезнь Ниманна-Пика.
4. Рассеянный склероз.

Лечение атаксии Фридрейха

Так как заболевание наследственное, то весь процесс лечения сводится к задержке прогрессирования болезни. Это в большинстве случаев позволяет пациенту длительное время вести активный способ жизни и избегать осложнений.

Для лечения атаксии Фридрейха назначают прием метаболических лекарственных препаратов, которые бывают трех видов:

• стимуляторы дыхательной функции митохондрий;
• антиоксиданты — препараты, замедляющие окисление;
• кофакторы энзимных реакций.

Могут назначаться также препараты, которые питают сердечную мышцу и улучшают ее метаболизм.

В некоторых случаях необходим прием бутолотоксина — препарата, устраняющего мышечные спазмы.

Важным звеном в лечении считается ЛФК

Особое внимание уделяется тренировкам мышц и координации движений. Правильно подобранный комплекс упражнений помогает избавиться от болезненных ощущений при движении

Иногда приписывается диетическое питание. Принцип диеты заключается в ограничении употребления углеводов, переизбыток которых провоцирует симптоматику.

Корковая атаксия

Корковая атаксия в большинстве случаев возникает из-за поражения лобной доли мозга. К наиболее распространенным ее причинам относятся опухоли, нарушения кровообращения в мозге, абсцессы. В случае данной разновидности атаксии проявляются такие симптомы, как неустойчивость при ходьбе, заваливание или наклоны в сторону.

Из-за тяжелого поражения лобной доли больные могут потерять способность ходить и стоять. Корковой атаксии свойственны также и другие симптомы: изменение психики, хватательный рефлекс, нарушение обоняния. Во многом клиническая картина корковой атаксии схожа с симптоматикой мозжечковой патологии.

Диагностика

• Визуализирующие исследования — КТ или МРТ головного мозга могут помочь определить потенциальные причины. МРТ иногда может показать усадку мозжечка и других структур мозга у людей с атаксией. Он также может показать другие поддающиеся лечению находки, такие как сгусток крови или доброкачественная опухоль, которые могут давить на мозжечок.
• Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) — игла вводится в нижнюю часть спины (поясничную область) между двумя поясничными позвонками, чтобы получить образец спинномозговой жидкости для исследования.
• Генетическое тестирование — определяет, присутствует ли мутация, вызывающая одно из наследственных атаксических состояний. Тесты доступны для многих, но не для всех наследственных атаксий.

Симптомы

Клинические проявления заболевания зависят от условной формы:

• Классическая болезнь Фридрейха (типичная форма);
• Атипичная форма болезни Фридрейха (при незначительной поломке в 9 хромосоме).

Впервые классическая болезнь Фридрейха (типичная форма) может дать о себе знать в достаточно молодом возрасте, чаще до 25 лет, реже заболевание имеет более медленный темп развития, тогда первые признаки появляются на четвертом десятилетии жизни (атипичная форма).

Манифестирует заболевание чаще с поражения нижних конечностей, нарушений походки и расстройств координации движений (в основе – атаксия, носящая смешанный характер, мозжечково-сенситивный). Пациент отмечает неуверенность при ходьбе, шаткость походки, вплоть до падения. С течением времени может присоединиться нарушение движений верхних конечностей, дрожание в них.

Со временем присоединяются и другие неврологические изменения:

• Слабость в мышцах ног вплоть до парезов и параличей (при этом снижаются, а позже угасают коленные и ахилловы рефлексы, однако могут обнаружиться пирамидные знаки);
• Нарушение глубокой и поверхностной чувствительности;
• Развитие тугоухости, атрофия зрительного нерва;
• Нарушение речи (при длительности заболевания более 5 лет);
• Снижение когнитивных функций.

Соматическими (экстраневральными) проявлениями в клинической картине атаксии Фридрейха являются следующие симптомы:

• Одышка, учащенное сердцебиение, приступообразная кардиалгия (данные симптомы обусловлены развитием кардиомиопатии);
• Скелетные аномалии в виде кифосколиоза, полой стопы («стопа Фридрейха»);
• Нарушение функции яичников, гипогонадизм, сахарный диабет.

Учитывая поражение различных структур нервной системы, а также вовлечение в процесс других систем организма, для диагностики принято выделять обязательные признаки, частые признаки, редкие признаки.

К облигатным (обязательным) симптомам болезни относят:

1. Дебют заболевания в возрасте до 25 лет.
2. Прогрессирующая мозжечково-сенситивная атаксия.
3. Прогрессирующее нарушение координации в конечностях.
4. Угасание коленных и ахилловых рефлексов.
5. Снижение глубокой чувствительности в ногах.
6. Дизартрия – толчкообразная, замедленная речь.

К частым, но не обязательным признакам заболевания относят:

1. Патологический рефлекс Бабинского.
2. Полая стопа.
3. Кифосколиоз.
4. Слабость, гипотрофия и атрофия мышц конечностей.

Редкие признаки атаксии Фридрейха:

1. Атрофия зрительных нервов.
2. Нистагм.
3. Сенсоневральная тугоухость.
4. Постуральный тремор.
5. Вертиго.
6. Спастичность в конечностях.
7. Умеренные когнитивные нарушения.

Врача-клинициста должно насторожить и направить на поиск других заболеваний наличие следующих признаков: ранний манифест заболевания (до 2 лет), выраженные когнитивные нарушения, наличие синдромов экстрапирамидной патологии, сенсо-моторная невропатия, снижение скорости проведения нервного импульса по двигательным волокнам, офтальмоплегия.

Следует помнить, что для атипичной формы заболевания не характерны: тотальная арефлексия, кардиомиопатии, эндокринные нарушения.

Опасность атаксии

Атаксия – это заболевание, при котором нарушается координация движений. Его прогрессирование способно привести к инвалидизации и даже летальному исходу. Тремор рук и ног, сильные головокружения, невозможность самостоятельного передвижения, нарушения актов глотания и дефекации – все это симптомы патологии. К тому же атаксия приводит к дыхательной недостаточности, хронической сердечной недостаточности, ослаблению иммунитета и склонности к повторным инфекционным заболеваниям.

Однако, следует понимать, что явные осложнения проявляются не у всех пациентов. В некоторых случаях при соблюдении врачебных рекомендаций, постоянном приеме лекарственных препаратов и своевременном устранении признаков атаксии качество жизни больных не снижается и им удается дожить до преклонного возраста.

Диагностические мероприятия

Заболевание легко поддается выявлению в ходе различных видов методик обследования. Неврологи наблюдают мышечную гипотонию, которая появляется в разгибательных и сгибательных рефлексах, торможение глубоких видов чувствительности. При тестировании пациента по нормативам Ромберга у больного диагностируют пошатывание, увеличивающее свою деятельность при закрытии глаз. Когда необходимо вытянуть руки вперед появляются неконтролируемые движения. У лиц, с диагнозом сенситивная атаксия проявляются жалобы на координаторные возможности: неспособность попасть пальцем в кончик носа или поставить пятку левой ноги к колену правой. Отмечают аномальную походку «таблетического» плана. Неврологическая картина представлена вместе с дефицита и общемозговых проявлений. Главной задачей врачи во время исследования состояния больного — правильно отличить сенситивную атаксию от других видов. Основным фактором выступает усиление симптомов при закрытии век. Инструментальные проверки помогают выявить источник возникновения заболевания. Для диагностики медики предписывают:

• Сдачу кровеносных телец для проведения биохимического анализа.
• Электроэнцефалограмму.
• МР-сканирование головного мозга.
• Компьютерную томографию позвоночного отдела.
• Электронейрографию.
• Оценку вызванных потенциалов.
• Электромиографию.

В случае, когда аномалия может иметь наследственный характер, лечащий врач назначает консультацию у генетика и прохождение ДНК-анализа и генеалогического изучения.

Причины атаксии

Атаксия может быть следствием:

• сильного ушиба головы (черепно-мозговой травмы);
• накопления жидкости в полостях головного мозга, спинномозговом канале (гидроцефалия);
• врожденного порока развития головного мозга/черепа;
• инфекционного заболевания головного мозга (энцефалит);
• нарушения мозгового кровообращения (ишемический инсульт);
• церебрального паралича;
• эпилепсии у детей;
• злокачественных новообразований;
• абсцессов.

Синдром сенситивной атаксии развивается в результате поражения:

• задних стволов мозга,
• периферических узлов,
• задних нервов, зрительного бугра,
• теменной доли головного мозга.

Мозжечковая атаксия – это следствие поражения червя мозжечка, его ножек и полушарий. Встречается при энцефалитах, склерозе.

Вестибулярную форму заболевания вызывает поражение какого-либо раздела вестибулярного аппарата – ядер в стволе мозга, коркового центра в височной доле мозга, вестибулярного нерва, лабиринта.

Корковая атаксия возникает при поражении лобной доли мозга, которое вызвано нарушениями в работе лобно-мостомозжечковой системы.

Наследственные виды атаксии передаются по аутосомно-доминантному либоаутосомно-рецессивному типу.

Лучшие врачи по лечению атаксии

8.8

Невролог
Врач второй категории

Константинов Андрей Павлович

Стаж 13
лет

Кандидат медицинских наук

Клиника здорового позвоночника Здравствуй!

г. Москва, Северный б-р, д. 7Г, стр. 2

Отрадное
440 м

8 (499) 519-34-63

10

Невролог
Психолог
Реабилитолог
Член-корреспондент АН

Кутузов Руслан Рафаилович

Стаж 21
год

Кандидат медицинских наук

Кутузов Руслан Рафаилович

г. Москва, Кутузовский проспект, д. 3

Киевская
1 км

Киевская
1.1 км

Киевская
1.2 км

Чудо Доктор на Школьной 46

г. Москва, Школьная, д. 46

Площадь Ильича
340 м

Римская
980 м

8 (495) 185-01-01

8 (499) 519-36-12

10

Мануальный терапевт
Невролог
Рефлексотерапевт
Врач высшей категории

Шнигирист Александр Ильич

Стаж 29
лет

Кандидат медицинских наук

Евромедклиник

г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а

Щелковская
900 м

Первомайская
980 м

8 (495) 185-01-01

10

Невролог
Врач высшей категории

Георгиева Елена Валериевна

Стаж 29
лет

Первая клиника Измайлово доктора Бандуриной

г. Москва, Измайловский б-р, д. 60/10

Первомайская
1.2 км

Щелковская
2.4 км

Измайловская
2.8 км

8 (499) 969-29-36

9.1

Невролог
Рефлексотерапевт
Вертебролог
Реабилитолог
Вегетолог
Врач первой категории

Кубышта Светлана Михайловна

Стаж 17
лет

Ист клиник в Беляево

г. Москва, Профсоюзная, д. 104

Беляево
110 м

Коньково
890 м

Калужская
1.8 км

8 (499) 969-29-33

9.1

Невролог
Врач высшей категории

Румер Любовь Азарьевна

Стаж 40
лет

Медицинский центр Центравиамед на Сахарова

г. Москва, проспект Академика Сахарова, 7

Сретенский бульвар
480 м

Тургеневская
640 м

Красные Ворота
710 м

Мед Лайт

г. Москва, ул. Народного ополчения, д. 23 к.3

Октябрьское поле
2.2 км

8 (499) 116-79-05

8 (495) 185-01-01

8.7

Невролог
Рефлексотерапевт
Врач первой категории

Кусочкина Наталья Александровна

Стаж 18
лет

Столичная Медицинская Клиника на Сретенке

г. Москва, ул. Сретенка, д. 9

Сретенский бульвар
410 м

Сухаревская
500 м

Тургеневская
530 м

8 (499) 519-34-80

8.7

Гастроэнтеролог
Терапевт
Врач первой категории

Чернова Анастасия Геннадьевна

Стаж 4
года

Столичная Медицинская Клиника на Сретенке

г. Москва, ул. Сретенка, д. 9

Сретенский бульвар
410 м

Сухаревская
500 м

Тургеневская
530 м

8 (499) 519-34-80

8.9

Мануальный терапевт
Невролог
Врач высшей категории

Осипов Алексей Викторович

Стаж 21
год

Медцентр Медквадрат на Каширском ш.

г. Москва, Каширское ш., д. 74, стр. 1

Каширская
2.8 км

Каширская
3 км

8 (499) 519-35-25

9.1

Невролог
Врач высшей категории

Баженова Ирина Борисовна

Стаж 36
лет

Поликлиника №5 на Плющихе

г. Москва, ул. Плющиха, 14

Смоленская
660 м

Смоленская
700 м

Киевская
990 м

8 (499) 969-28-47

Нарушения походки и наследственность

В основе некоторых заболеваний, вызывающих дисбазию и абазию, лежат генетические аномалии. К примеру, нарушения походки сопровождают такие наследственные заболевания нервной системы, как:

• мышечная дистрофия Дюшенна;
• болезнь Паркинсона;
• гепатоцеребральная дистрофия;
• торсионная дистония;
• семейная атаксия Фридрейха;
• мозжечковая атаксия Пьера Мари;
• невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута;
• семейный спастический паралич Штрюмпеля;
• спинальная амиотрофия Верднига-Гоффмана;
• прогрессирующая мышечная дистрофия Эрба-Рота;
• дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана;
• спинальная юношеская псевдомиопатическая мышечная атрофия Кугельберга-Веландера.

Наследственные заболевания, проявляющиеся нарушениями походки, можно диагностировать с помощью современных молекулярно-генетических методов: высокопроизводительное секвенирование (панель Нейродегенеративные заболевания), ХМА, ПЦР (поиск экспансии тринуклеотидных повторов).

Пациенты с обнаруженными генетическими аномалиями должны получить консультацию врача-невролога и генетика.

Глютен и связанные с ним заболевания

Непереносимость глютена (целиакия) проявляется аллергической реакцией, которую сложно не заметить. Иммунная система реагирует на глютен при его попадании в организм, что приводит к воспалению в желудочно-кишечном тракте.

При целиакии продукты даже с небольшим количеством глиадина могут вызывать  диарею, вздутие, усталость, запоры, тошноту и рвоту. В этом случае безглютеновая диета — основной метод лечения. Сегодня соблюдать ее несложно — магазины и рестораны предлагают много вариантов безглютеновых продуктов и блюд.

Глютеновая атаксия — редкое неврологическое нарушение у людей с генетической предрасположенностью. При атаксии иммунная система реагирует на белок глиадин и активирует производство антител, которые атакуют мозг. В результате развиваются неврологические нарушения, например, проблемы с координацией движений.

Если у вас наблюдаются такие симптомы, как тошнота, диарея или неожиданная потеря веса, обратитесь к врачу. Такие симптомы могут быть причиной воспалений и заболеваний ЖКТ.

Некоторые ученые предполагают, что употребление глютена людьми без целиакии может вызывать нарушение обмена веществ и работы сердечно-сосудистой системы, а также увеличивать риск смертности от всех причин. В связи с этим Американское общество питания проанализировало данные почти 160 тысяч человек, чтобы понять роль глютена в их здоровье.

Ученые выяснили, что ограничение количества глютена в рационе людей без целиакии не дает преимуществ для здоровья и продолжительности жизни. Но статистика показала, что для людей с ишемической болезнью сердца употребление глютена может повышать риск смертельного исхода. Для проверки этой теории требуются дополнительные исследования.

Генетическая предрасположенность к целиакии

За реакцию иммунитета на глютен отвечают несколько генов. В Генетическом тесте Атлас мы анализируем десятки вариантов генов, которые связаны с предрасположенностью к целиакии.

Если тест выявил склонность к непереносимости глютена, следует проконсультироваться с врачом и пройти дополнительное обследование. Наличие генетической предрасположенности указывает на риск развития заболевания, но не говорит о том, что оно обязательно проявится.

Сведения о предрасположенности к непереносимости определенных нутриентов вы найдете в Личном кабинете во вкладке Питание.

Чувствительность к глютену, не связанная с целиакией

Безглютеновые продукты все чаще можно встретить в продаже, а меню ресторанов пестрят блюдами с пометкой «без глютена». Теория о том, что безглютеновая диета приносит пользу организму становится все более популярной, однако доказательств этому нет.

Есть люди, у которых употребление продуктов с глютеном вызывает симптомы целиакии. При отказе от пшеницы симптомы становятся менее выраженными, но диагностика целиакию не подтверждает. Такое явление получило название чувствительность к глютену без целиакии.

Насколько это связано именно с употреблением глютена, до сих пор не известно. Научное сообщество пока не выделяет чувствительность к глютену в отдельное заболевание, так как требуется больше исследований в этой области. Но это не мешает многим ставить себе диагноз «непереносимость глютена без целиакии».

Симптомы непереносимости глютена без целиакии

• Вздутие
• Боли в животе
• Диарея
• Спутанность сознания
• Приступы беспокойства
• Головные боли
• Усталость

Эти симптомы широко распространены, и часто их причиной могут быть другие заболевания, например, синдром раздраженного кишечника.

Ученые считают, что непереносимость глютена без целиакии может быть вызвана фруктоолигосахаридами (ФОС). Это тип сложных углеводов, который содержится в пшенице, и при нарушении баланса микробиоты кишечника (дисбиозе) может вызвать проблемы с пищеварением.

Согласно исследованиям, ослабленный защитный барьер кишечника тоже может быть причиной проблем с перевариванием некоторых злаковых. Важную роль в поддержании целостности барьера играет микробиота.

Следует принимать во внимание и то, что со временем симптомы непереносимости глютена без целиакии могут стать более выраженными из-за частого употребления фастфуда, полуфабрикатов, рафинированного сахара и подверженности стрессам

Третий тип

Спастико-атактическая походка не характерна для вестибулярного комплекса. При этом симптомы будут больше проявляться в нижних конечностях. Основными заболеваниями здесь следует считать:

1. Серные пробки в наружном слуховом проходе.
2. Лабиринтит.
3. Болезнь Меньера.
4. Невриному слухового нерва.
5. Рассеянный склероз.
6. Дегенеративные поражения ствола головного мозга.
7. Сирингобульбию.
8. Сосудистые заболевания.
9. Интоксикации, в том числе лекарственные.
10. Черепно-мозговые травмы.
11. Эпилепсию.

Среди основных симптомов можно выделить не только головокружение, но и нистагм, который появляется внезапно, вегетативные расстройства. Нередко всё это сопровождается невротическими расстройствами. При этом нарушения мышечно-суставного чувства не наблюдается.

Что касается такого варианта походки, как спастико-атактическая, то она характерна для заболеваний, протекающих с поражением и мозжечковых, и пирамидальных путей. Это в первую очередь дегенерация спинного мозга и болезнь Фридрейха.