Альвеолярный протеиноз легких

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

1.Общие сведения

Газообменная система человека устроена таким образом, чтобы дыхание было как можно более тихим. Эволюционный смысл этого очевиден: чем тише дышишь, тем легче прятаться или подкрадываться, и тем больше шансов вовремя услышать того, кто прячется или подкрадывается к тебе. Воздухоносные пути в норме обеспечивают свободный, равномерный во всех слоях (ламинарный) поток вдыхаемого воздуха к газообменной паренхиме. Поэтому здоровое дыхание человека звучит, – по крайней мере, для человеческого же слуха, – ненавязчиво, естественно, достаточно тихо: соседям не приходится затыкать уши или надевать противошумные наушники.

Вспомним, как выглядит наша система дыхания.

Верхние, воздухозаборные дыхательные пути, – нос, рот, переходные носо- и ротоглотка, – сопрягаются с полой гортанью, где расположен мышечно-связочный голосовой аппарат; далее начинаются уже нижние, внутренние дыхательные пути. Трахея в нижней своей части, в т.н. точке бифуркации (у разных людей она может находиться выше или ниже, обычно между 4 и 6 грудными позвонками) разделяется на правый и левый главные бронхи. Их длина также варьирует, – от 2 до 6 см, – причем главные бронхи не симметричны: правый примерно в полтора раза толще и короче левого. Каждый из них претерпевает еще около 20 ветвлений, разделяясь на все более многочисленные и тонкие бронхи второго, третьего и следующих порядков

Так образуется бронхиальное древо, внешне и впрямь очень похожее на растущую сверху вниз крону (случайно нащупав в ходе эволюции удачную идею, природа не склонна «изобретать велосипед» для каждого вида заново: такое древообразное строение обеспечивает огромный прирост суммарной площади и числа конечных точек в минимальном пространстве, что критически важно для эффективного дыхания). Терминальные, оконечные, самые тонкие ответвления бронхиального древа, – бронхиолы – заканчиваются гроздеобразными скоплениями собственно газообменных пузырьков-альвеол

Дальнейшие процессы относятся уже больше к биохимии, чем к динамике газообразных сред, которая нас сейчас интересует в первую очередь.

Весь этот сложный, разветвленный и достаточно длинный маршрут, пролегающий от внешней среды до газообменных тканей, воздух должен проходить быстро и беспрепятственно, попутно подвергаясь нагреванию, очищению и увлажнению; тем же путем обратно выдыхается отработанная, отдавшая кислород и уносящая углекислый газ воздушная смесь, для дыхания уже не пригодная.

Но все-таки, повторим, дыхание не является абсолютно бесшумным, и акустическая картина дыхательного цикла может быть достаточно подробно изучена даже «невооруженным ухом», если плотно прижать его к грудной клетке обследуемого (что и делали врачи в течение, как минимум, трех-четырех тысячелетий), а еще лучше – с помощью специального звукопроводящего приспособления, которое сегодня известно даже маленьким детям и по-взрослому называется стетофонендоскоп. «Читать» звуки дыхания, отличать малейшие (но иной раз очень важные, при этом зависящие от возраста, пола и множества других факторов) акустические нюансы, отличающие здоровое дыхание от аномального или патологически измененного, – целое искусство, весьма развитое и сложное. Зародилось оно в глубокой древности; сегодня искусству, науке, методологии под названием аускультация («выслушивание») долго учатся в мединституте, затем в интернатуре, на регулярных курсах последипломного образования, в собственном кабинете и кабинете более опытного коллеги, во время вызовов на дом и при оказании неотложной помощи, – словом, всю профессиональную жизнь. Для некоторых врачебных специальностей этот метод является одним из главных диагностических инструментов, порой более информативным, чем самый современный томограф, – не говоря уже о простоте процедуры, затратах времени и стоимости исследования.

Существует ряд терминов, описывающих (насколько это вообще можно описать словами) акустические симптомы неблагополучия в дыхательной системе, – стридор, фиброзный треск, крепитация, среднепузырчатый влажный хрип и т.п., – в зависимости от характера звука, его тональной высоты, тембра, длительности, момента появления в дыхательном акте. Широко употребляется собирательное название «хрипы»; в свою очередь, они делятся на сухие и влажные, инспираторные (появляющиеся на вдохе) и экспираторные (на выдохе).

Существует также особая категория обструктивных хрипов, однако, прежде чем перейти к их рассмотрению, необходимо разобраться с понятием обструкции.

1.Общие сведения

Любые определения дыхательной недостаточности, будь то острая или хроническая, в конечном счете сводятся к газовому составу крови. Как показано ниже, это вполне логичная и правомерная трактовка.

С биомедицинской точки зрения, процесс дыхания разделяется на дыхание внешнее и дыхание тканевое (клеточное). Безусловный рефлекс внешнего дыхания представляет собой всем известные ритмичные сокращения дыхательной мускулатуры и, соответственно, изменения объема грудной клетки, чем в норме обеспечивается бесперебойная вентиляция легких. Необходимым условием выступает свободная проходимость воздухоносных путей (носо- и ротоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы), по которым пригодная для дыхания человека газовая смесь (воздух) нагнетается к газообменным структурам и тканям легких.

Микроскопические пузырьки, – альвеолы, – образуют стенки т.н. альвеолярных мешочков, срощенных с конечными, самыми мелкими ответвлениями бронхиального древа, – бронхиолами. Совокупность, «гроздь» таких альвеолярных мешочков и тончайших альвеолярных проходов носит название легочный ацинус. Подобно тому, как почечный нефрон является единичной ячейкой ультрафильтрации, ацинус выступает структурной единицей газообмена. Потребление необходимого для жизнедеятельности кислорода и выведение отработанного, «выхлопного» углекислого газа осуществляется в процессе молекулярной диффузии через стенки-мембраны альвеол.

Кислород вовлекается в окислительную реакцию и оказывается в составе стойкого соединения, – химически связывается, – гемоглобином, широко известным железосодержащим белком, который содержится в красных кровяных тельцах (эритроцитах). В связанном виде кислород с током крови поступает ко всем без исключения органам, тканям и клеткам. Процесс перфузии («проливания», пропитывания) тканей оксигенированной кровью составляет энергетическую основу существования высокоразвитой живой материи на Земле.

Недостаток кислорода (гипоксия) подразумевает, прежде всего, дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия) – и приводит к энергетическому голоданию клеток, тканей и органов. Такую ситуацию можно сравнить со сбойной работой электронного прибора в условиях пониженного электрического напряжения, или же с двигателем внутреннего сгорания, который резко теряет в мощности и долговечности при заправке разбавленным топливом. Аналогично, организм не в состоянии полноценно и эффективно функционировать в условиях кислородного голодания тканей.

Незначительный дефицит оксигенации (насыщенности кислородом) может довольно долго оставаться бессимптомным или малосимптомным.

Однако кислородное голодание неизбежно вызывает перегрузку и, если не устраняются причины, запускает лавинообразный каскад дисфункций, нарушений и изменений (которые со временем становятся необратимыми) на всех уровнях и во всех системах организма. Этот сложный, полисимптомный и полиорганный синдром носит название хронической дыхательной недостаточности и, как видно из сказанного, представляет угрозу для всего организма в целом. Иными словами, термин «хроническая дыхательная недостаточность» подразумевает не только и не столько нарушения внешнего дыхания (это не единственная причина), сколько длительную и, как правило, прогрессирующую несостоятельность функций клеточного, тканевого дыхания.

Нужно ли делать КТ легких при коронавирусе?

Во время первой волны эпидемии COVID-19 в апреле 2020 г. российские медики отмечали, что у 45,5% зараженных не отмечалось клинических проявлений заболевания — у таких пациентов коронавирусная инфекция развивалась бессимптомно. На сегодняшний день КТ легких считается основным методом диагностики вирусной пневмонии, главным последствием которой является частичное поражение легких.

Альвеолы представляют собой небольшие воздушные ячейки в легком. Когда их объем сокращается из-за фиброза или скопления жидкости, происходит критическое нарушение дыхательной функции. У человека возникает одышка, кашель с мокротой (иногда с кровью), повышается температура тела.

При пневмонии, вызванной COVID-19, чаще всего беспокоит:

• Боль и дискомфорт в груди;
• Одышка и нехватка воздуха;
• Сухой кашель;
• Потеря обоняния;
• Повышенная температура.

Лабораторные анализы крови, направленные на выявление и определение вирусного возбудителя, иногда дают ложноотрицательный результат. В этой связи медиками было принято конвенциональное решение, согласно которому наличие признаков поражение легких на томограммах, несмотря на отрицательный ПЦР, должны расцениваться как вероятная коронавирусная инфекция до тех пор, пока не будет поставлен альтернативный диагноз.

Согласно действующим клиническим рекомендациям, в условиях пандемии любые уплотнения (инфильтрации) легочной ткани и признаки воспалительных изменений на рентгенограммах должны рассматриваться как подозрительные в отношении COVID-19. Это значит, что после рентгена пациента направляют сделать КТ. Чтобы избежать лишней лучевой нагрузки при подозрении на коронавирус пациенту целесообразно сразу сделать КТ легких.

Симптомы Альвеолярного протеиноза легких:

Нередко основной причиной обраще­ния больного к врачу является медленно, но неуклонно про­грессирующая одышка, которая может сопровождаться кашлем со скудной, желтоватой мокротой, иногда кровохарканьем, субфебрильной температурой тела, бо­лями в грудной клетке, цианозом (в зависимости от степени дыхательной недостаточности), потливостью, похуданием, бы­строй утомляемостью.

При объективном исследовании определяется укорочение перкуторного тона, преимущественно в нижних отделах лег­ких. При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание, реже — нежные крепитирующие хрипы. Клинический и биохи­мический анализы не содержат каких-либо признаков, харак­терных для альвеолярного протеиноза легких. У некоторых больных в крови определяется повышение уровня холестерина, кальция. При рентгенологическом исследовании легких выяв­ляются мелкоочаговые тени, сливающиеся друг с другом, с преимущественно базальной и прикорневой ло­кализацией. Эти изменения, как правило, двусторон­ние. Бронхоскопия малоинформативна. Диффузионная спо­собность легких снижается, медленно прогрессируют рестриктивные нарушения вентиляции, при физической нагрузке выяв­ляется гипоксемия.

По течению выделяют острую и хроническую формы аль­веолярного протеииоза легких. В терминальных стадиях фор­мируется легочное сердце.

Помощь медиков

Отек легких у пожилых людей лечение данного синдрома включает такие манипуляции:

• Применение специальной маски, обеспечивающей кислородную подачу. В неотложных ситуациях кислород заменяет принудительная вентиляция легких.
• Введение обезболивающих и успокаивающих препаратов.
• Введение Аминофиллина, способствующего расширению бронхов, улучшению циркуляции крови в почках.
• Контроль АД. Если оно больше нормальных значений, пациенту вкалывают нитропруссид натрия. При низком давлении – добутамин.

Последующее лечение состоит из приема медикаментов. Это могут быть гормональные лекарства, антибиотики, гепатопротектора, антигистаминные препараты.

Схему терапии определяет врач, исходя из состояния пациента и его возраста, формы заболевания. При малейшей вероятности отека легких, нужно обратиться в медицинское учреждение, чтобы избежать развития осложнений. Последние могут быть настолько серьезными, что приведут к смерти, если пациент не получит своевременную врачебную помощь. С таким серьезным заболеванием нельзя шутить, особенно, когда речь идет о людях преклонного возраста. Отек легких быстро прогрессирует, и меры нужно принимать без промедления. Врачебный осмотр в подобных случаях обязателен.

Токсические альвеолиты

Для токсических альвеолитов характерно отсутствие иммунологических нарушений.
Заболевание развивается благодаря непосредственному токсическому воздействию на легочную ткань
различных химических соединений. В качестве факторов, способствующих возникновению
токсических альвеолитов, чаще всего выступают лекарственные препараты и токсические промышленные вещества. Среди
первых необходимо отметить цитостатики и иммунодепрессанты (хлорбутин, сарколизин,
циклофосфан, метотрексат, миелосан, меркаптопурин и пр.),
противоопухолевые антибиотики (блеомицетин, митомицин С
и др.), цитостатики растительного происхождения (винбластин, винкристин и др.), ряд
противоопухолевых препаратов (прокарбазин, нитрозометилмочевина). Частота развития
токсических альвеолитов при
использовании противоопухолевых средств и цитостатиков
достигает 40%. Токсическим действием на ткани легкиих обладают производные нитрофурана,
сульфаниламиды, нейроактивные и ваэоактивные средства (бензогексоний, анаприлин, апрессин),
пероральные сахароснижающие средства (хлорпропамид), L-аспарагиназа.

При продолжительных ингаляциях кислорода последний
также может оказывать токсическое воздействие на легочную
ткань.

Риск возникновения токсических альвеолитов зависит от срока приема и дозировок
токсических препаратов. Он усиливается при одновременном использовании нескольких
таких препаратов.

Среди производственных провоцирующих факторов токсических альвеолитов выделяют раздражающие газы (сероводород, хлор, аммиак, тетрахлорметан и др.), ряд металлов
(марганец, ртуть, цинк, бериллий, кадмий, никель) и их соединения, некоторые пластмассы (полиуретан, политетрафлюороэтилен), некоторые гербициды
и др.

Развитие токсических альнеолитов характеризуется непосредственным токсическим воздействием на стенки легочных капилляров. Это при водит к нарушениям микроциркуляции, внутритканевому отеку и инфильтрации с последующим исходом в пневмофиброз.
Ряд токсических соединений (например, бериллий) помимо прямого токсического эффекта
на легкие оказывает воздействие и на развитие функций иммунной системы.

Выделяют острые, подострые и хронические токсические альвеолиты. Острые токсические альвеолиты обычно возникают после массивного
воздействия промышленных токсических агентов. Причиной также может быть длительный прием
препаратов нитрофуранового ряда.

Хронические токсические альвеолиты развиваются постепенно, при регулярном поступлении токсического вещества
в организм в небольших или умеренных дозах, т. е. при продолжении контакта с пневмотоксическим средством.
Симптомы усиливаются постепенно. В клинике преобладают жалобы на одышку, сухой кашель, лихорадку. При выслушивании выявляются хрустящие хрипы
и жесткое дыхание.

Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения. При своевременно проведенной терапии наблюдается
благоприятный эффект; в противном случае при развившемся пневмофиброзе — неблагоприятный. При назначении препаратов, которые могут вызвать токсический эффект, следует избегать использования
максимальных доз и сочетания нескольких препаратов с подобными свойствами. При длительном лечении такими препаратами необходим постоянный
контроль за функцией легких, чтобы выявить ранние признаки альвеолита.

Лечение токсических альвеолитов предполагает исключение контакта больного с аллергеном.
Иногда плодь до смены работы. На начальных стадиях заболевания эффективны глюкокортикостероиды. В остальном используется симптоматическое
лечение, как при идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Диагностика

Для определения причины затруднённого дыхания врач может предложить пациенту рентгенологическое исследование

Затруднённое дыхание может развиваться под влиянием целого ряда медицинских проблем. Если человек не понимает причину этого симптома, то ему следует обратиться к врачу.

Специалист расспросит пациента о симптомах и, возможно, уже на этой стадии обследования определит причину дискомфорта. В противном случае, он может предложить следующие диагностические процедуры:

• анализы на аллергию;
• рентгенологическое исследование грудной клетки;
• исследование лёгких;
• компьютерную томографию (КТ);
• спирометрию и бронхопровокационные пробы;
• исследование газового состава артериальной крови.

Газообмен лёгких

Какие могут быть осложнения

Основная угроза, которую таит в себе отек легких у людей пожилого возраста – это недостаточное кислородное снабжение тканей. Даже если заболевание удастся купировать, в мозгу произойдут серьезные трансформации. Отек легких нанесет значительный урон тканям сердца.

Среди иных неблагоприятных последствий заболевания можно назвать:

• явления застоя в органах дыхания;
• снижение местного кровообращения;
• эмфизему легких (заболевание, при котором наблюдаются деструктивно-морфологические изменения альвеолярных стенок).

Недостаточное снабжение кислородом ведет к ухудшению памяти у пациента. Днем ему будет все время хотеться спать. При такой патологии наблюдается общая вялость, плохое настроение. Состояние требует тщательного контроля, при серьезных ухудшениях следует обратиться за врачебной консультацией.

Отек легких у людей преклонного возраста является серьезной патологией. Даже при проявлении заболевания в подострой или продолжительной форме вероятность осложнений высокая. В подобных случаях нужно без промедления обращаться за медицинской помощью.

Причины скопления

Рассмотрим вопрос: из-за чего при раке происходит скопление жидкой массы в легких?

Отметим, что отек легкого далеко не всегда возникает при раковых патологиях. Врачи выделяют две группы причин возникновения данного состояния:

• Причины кардиогенные. Они связаны с дисфункцией сердца;
• Причины некардиогенные. Они связаны с иными заболеваниями и патологическими процессами, происходящими в организме. Сюда же отнесем и побочные эффекты после химиотерапевтического лечения.

При раковых патологиях могут развиться и те, и другие.

Если о причинах отека говорить более подробно, то перечислим самые частотные из них:

• Онкология;
• Заболевания, которые провоцируют пневмонию, сепсис, застои кровообращения;
• Передозировка лекарственных препаратов и наркотических средств;
• Последствия радиационного воздействия;
• Сердечные заболевания в стадии декомпенсации;
• Тромбоэмболия сосудов и капилляров, которыми легкие снабжены.

Физиология дыхательного процесса и почему могут быть проблемы

Когда трудно дышать и не хватает воздуха, причины могут быть в нарушении сложных процессов на физиологическом уровне. Кислород в наши попадает в наш организм, в легкие и распространяется во все клетки благодаря сурфактанту.

Это комплекс различных активных веществ (полисахариды, белки, фосфолипиды и др.), выстилающих внутри альвеолы легких. Отвечает за то, чтобы легочные пузырьки не слипались и кислород беспрепятственно попадал в легкие.

Значение сурфактанта очень существенное – с его помощью в 50-100 раз ускоряется распространение воздуха через мембрану альвеолы. То есть, можно сказать, что дышать мы можем благодаря сурфактанту.

Чем меньше сурфактанта, тем сложнее будет организму обеспечить нормальных дыхательный процесс.

Сурфактант способствует тому, чтобы легкие всасывали и усваивали кислород, предотвращает слипание стенок легких, улучшает иммунитет, защищает эпителий и не дает появляться отекам. Поэтому если постоянно присутствует чувство кислородного голодания, вполне возможно, что у организма не получается обеспечить здоровое дыхание вследствие сбоев с выработкой сурфактанта.

Сравнительная анатомия

У простейших и кишечнополостных дифференцированные органы дыхания отсутствуют, и дыхательный газообмен происходит по всей поверхности тела (диффузное дыхание). Усложнение обменных процессов и повышение их интенсивности у многоклеточных организмов приводит к возникновению органов дыхания различной сложности. В зависимости от образа жизни животных, обитания в водной или воздушной среде у них развиваются специализированные органы внешнего дыхания: для водной среды — жабры, для воздушной — трахея и легкие.

У низших хордовых и позвоночных животных жабры возникают в тесной связи с передней частью кишечного тракта, так наз. головной кишкой, и через жаберные щели сообщаются с окружающей средой. У рыб имеется от 5 до 14 пар жаберных щелей. Многочисленные жаберные лепестки, являющиеся выростами слизистой оболочки, имеют большую поверхность соприкосновения с водной средой, располагаясь по краям жаберной щели на жаберных перегородках. Весь жаберный аппарат имеет общую жаберную полость, защищенную жаберной крышкой. К жабрам подходят парные жаберные артерии (ветви брюшной аорты), несущие венозную кровь. Они разветвляются в жаберных лепестках на обильную сеть капилляров, через стенки которых происходит газообмен крови и из слияния которых образуются выносящие жаберные артерии, вливающиеся в спинную аорту.

У наземных позвоночных животных и человека зачатки жаберных щелей и дуг имеются лишь в зародышевом состоянии, затем они частично редуцируются, а составляющие их ткани идут на построение других органов, являясь в случае дисэмбриогенеза (см. Эмбриональное развитие) основой различной патологии (бранхиогенная киста и др.). У амфибий органы воздушного дыхания несовершенны и дополняются жабрами для водного дыхания. Важная роль в осуществлении дыхательной функции у амфибий принадлежит коже, снабжаемой венозной кровью от легочной артерии, а также слизистой оболочке ротовой полости, имеющей обширную складчатость. Дальнейшее усложнение органов Д. с. происходит у рептилий, у которых гортань, трахея, главные и иногда вторичные бронхи имеют хрящевой скелет. Из рептилий наиболее развитые легкие имеют крокодилы и черепахи. У птиц структура внутрилегочных воздушных путей усложняется: расширенный главный бронх продолжается в вентральные и спинные бронхи второго порядка, они продолжают ветвиться на бронхи третьего порядка — парабронхи, которые, соединяясь анастомозами друг с другом, образуют сеть воздухоносных путей, а разветвляясь формируют значительное количество бронхиол с ячеистыми стенками. У млекопитающих происходит дальнейшее усложнение строения легких и воздухопроводящих путей, по к-рым воздух достигает места газообмена — легочных пузырьков (ацинусов). Газообмен через кожу и жел.-киш. тракт у них несуществен, составляя лишь 1 — 2% общего объема газообмена.

Причины эмфиземы легких

1. Нарушение эластичности и прочности тканей легкого:
   • Врожденная недостаточность α-1 антитрипсина. У людей с этой аномалией протеолитические ферменты (функция которых уничтожать бактерии) разрушают стенки альвеол. Тогда как в норме α-1 антитрипсин обезвреживает эти ферменты через несколько десятых секунды, после их выделения.  
   • Врожденные дефекты строения легочной ткани. Из-за особенностей строения бронхиолы спадаются, и повышается давление в альвеолах.  
   • Вдыхание загрязненного воздуха: смог, табачный дым, угольная пыль, токсические вещества. Наиболее опасными в этом отношении признаны кадмий, окислы азота и серы, выделяемые тепловыми станциями и транспортом. Их мельчайшие частицы проникают в бронхиолы, откладываются на их стенках. Они повреждают реснитчатый эпителий и сосуды, питающие альвеолы а также активизируют особые клетки альвеолярные макрофаги. Они способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, протеолитического фермента, разрушающего стенки альвеол.  
   • Нарушение гормонального баланса. Нарушение соотношения между андрогенами и эстрогенами нарушает способность гладких мышц бронхиол к сокращению. Это приводит к растяжению бронхиол и образованию полостей без разрушения альвеол.  
   • Инфекции дыхательных путей: хронический бронхит, пневмония. Клетки иммунитета макрофаги и лимфоциты выявляют протеолитическую активность: они вырабатывают ферменты, растворяющие бактерии и белок, из которого состоят стенки альвеол. К тому же сгустки мокроты в бронхах пропускают воздух внутрь альвеол, но не выпускают его в обратном направлении. Это приводит к переполнению и перерастяжению альвеолярных мешочков.  
   • Возрастные изменения связаны с ухудшением кровообращения. К тому же пожилые люди более чувствительны к токсическим веществам в воздухе. При бронхитах и пневмониях легочная ткань хуже восстанавливается.  
2. Повышение давления в легких.
   • Хронический обструктивный бронхит. Нарушается проходимость мелких бронхов. При выдохе в них остается воздух. С новым вдохом поступает новая порция воздуха, что приводит к перерастяжению бронхиол и альвеол. Со временем в их стенках возникают нарушения, приводящие к образованию полостей.
   • Профессиональные вредности. Стеклодувы, музыканты-духовики. Особенностью данных профессий является повышение давления воздуха в легких. Постепенно ослабляются гладкие мышцы в бронхах, и нарушается кровообращение в их стенках. При выдохе весь воздух не изгоняется, к нему добавляется новая порция. Развивается порочный круг, приводящий к появлению полостей.
   • Закупорка просвета бронха инородным телом приводит к тому, что воздух, оставшийся в сегменте, легкого не может выйти наружу. Развивается острая форма эмфиземы.

   Ученым не удалось установить точную причину развития эмфиземы легких. Они считают, что появление болезни связано с сочетанием нескольких факторов, которые одновременно воздействуют на организм.  

Механизм повреждения легких при эмфиземе

1. Растяжение бронхиол и альвеол – их размер увеличивается вдвое.
2. Гладкие мышцы растягиваются, а стенки сосудов истончаются. Капилляры запустевают и нарушается питание в ацинусе.
3. Эластические волокна дегенерируют. При этом разрушаются стенки между альвеолами и образуются полости.
4. Уменьшается площадь, в которой происходит газообмен между воздухом и кровью. Организм испытывает дефицит кислорода.
5. Расширенные участки сдавливают здоровую ткань легких, что еще больше нарушает вентиляционную функцию легких. Появляется одышка и другие симптомы эмфиземы.
6. Для компенсации и улучшения дыхательной функции легких активно подключается дыхательная мускулатура.
7. Увеличивается нагрузка на малый круг кровообращения – сосуды легких переполняются кровью. Это вызывает нарушения в работе правых отделов сердца.

Иммунитет — это не навсегда

Сколько длится иммунитет после того, как человек переболеет? И как узнать, что иммунитет исчерпан?

Леонид Дьяков: Стойкого иммунитета не формируется. Иммунитет понятие специфическое, человек приобретает его, но существуют многие разновидности вирусов, и они изменяются столь стремительно, что пожизненный иммунитет человек так и не приобретает. А узнать, что он исчерпан — просто: человек снова заболевает.

Люди, тяжело переболевшие COVID-19, рассказывают о поражении части легкого, иногда до 40 процентов. Восстанавливаются ли ткани? Или они замещаются соединительными и нефункциональными? Как жить, образно говоря, с половиной легкого? Чего надо остерегаться? Есть какие-то ограничения по профессиональной, спортивной деятельности?

Леонид Дьяков: На самом деле, легочная ткань хорошо компенсируется. Даже альвеолы восстанавливаются. 

Ограничения после тяжелого течения болезни могут существовать для работ, связанных с изменением атмосферного давления — на глубине, на высоте. Ограничения могут сказаться и на спортивной карьере.

Нередки случаи, когда заболевали не только люди группы риска, но полные сил здоровые люди, регулярно занимавшиеся спортом. Когда им можно возвращаться к тренировкам?

Леонид Дьяков: В первые дни после выписки должна быть совсем небольшая нагрузка, нужно поберечься. Ходить немного и постоянно следить за своим состоянием.

Сколько может длиться период восстановления?

Леонид Дьяков: Реабилитация займет достаточно длительный период, особенно если пришлось прибегнуть к помощи ИВЛ. Очень хорошая старая советская система восстановления отводила на лечение обычной пневмонии три месяца, и этот период обязательно включал в себя санаторно-курортное лечение.

Это был крайне важный этап. Раньше, еще до революции, больные ездили «на воды» и дышать воздухом. Кое-где еще сохранились курортологические технологии, климатолечение. Целебен сухой морской, хвойный воздух. Это Крым, Геленджик.

Леонид Леонидович, сейчас есть какая-то программа реабилитации для людей, перенесших COVID-19?

Леонид Дьяков: Проблема коронавируса — новая. И программы такие только-только появились. Есть рекомендации различных сообществ реабилитологов. Есть рекомендации для реабилитации после внебольничных пневмоний.

В советские времена за человеком, перенесшим пневмонию, в течение трех месяцев пристально наблюдали, потом еще год контролировали

В этот период важно вовремя распознать начавшиеся осложнения, чтобы человек не стал инвалидом

После пневмонии в легких остается рубец, как после травмы или инфаркта, так называемый фиброз. Его можно минимизировать, чтобы орган максимально эффективно функционировал. Для этого необходима программа реабилитации, причем каждому конкретному больному индивидуальная. Кому-то достаточно дыхательной гимнастики, кому-то показано электролечение, массаж, кинезиотерапия, кинезиотейпирование, бальнеологические процедуры и т. д.

Сейчас в нашей стране сохранилось примерно 1700 санаториев, в некоторых проводят нужные процедуры. Существует ряд технологий, которые можно применять амбулаторно на уровне поликлинической помощи.

Специальность «реабилитолог» появилась совсем недавно. Их пока очень мало. И целая проблема выстроить эту цепочку после госпитальной помощи больным

Но делать это крайне важно и как можно быстрее, чтобы последствия коронавируса не откликнулись всем нам в ближайшем будущем

Симптомы эмфиземы легкого

• Одышка. Она носит экспираторный характер (трудности на выдохе). На первых порах одышка незначительная и больные ее не замечают. Постепенно она прогрессирует. Вдох короткий, выдох затрудненный, ступенчастый, пыхтящий. Он удлинен из-за скопления слизи. В лежачем положении одышка не усиливается, в отличие от сердечной недостаточности.
• Лицо розовеет во время приступа кашля, в отличие от бронхита, когда кожа приобретает цианотичный (голубоватый) оттенок. Из-за такой особенности больных называют «розовые пыхтельщики». Слизистая мокрота отделяется в небольшом количестве.
• Интенсивная работа дыхательных мышц. Для того чтобы помочь легким растянуться на вдохе, диафрагма опускается, выпячиваются подключичные впадины, межреберные мышцы поднимают ребра. На выдохе напрягаются мышцы брюшного пресса, поднимая диафрагму.
• Похудение. Потеря веса связана с интенсивной работой дыхательных мышц.
• Набухание шейных вен – следствие повышения внутригрудного давления. Наиболее это заметно во время выдоха и кашля. Если эмфизема осложнилась сердечной недостаточностью, то набухание вен сохраняется и при вдохе.
• Цианоз – синюшность носа, мочек ушей, ногтей. Появляется при кислородном голодании и недостаточном наполнении кровью мелких капилляров. В дальнейшем бледность распространяется на всю кожу и слизистые оболочки.
• Опущение и увеличение печени. Этому способствует опущение диафрагмы и застой крови в сосудах печени.
• Внешний вид. У людей с хронической длительно протекающей эмфиземой легкого развиваются внешние признаки болезни:    
  • короткая шея                        
  • расширенная в переднезаднем размере (бочкообразная) грудная клетка                        
  • надключичные ямки выпячиваются                        
  • на вдохе межреберные промежутки втягиваются из-за напряжения дыхательных мышц                        
  • живот несколько обвислый в результате опущения диафрагмы