Лактат-ацидоз

Лечение Гиперкальциемия:

Лечение гиперкальциемии: устранение причины гиперкальциемии (удаление опухоли, прекращение приема витамина D и т д.), уменьшение поступления кальция в организм, повышение его выведения, назначение средств, препятствующих выходу кальция из костей, и препаратов, усиливающих поступление кальция в кости. Важнейшие компоненты лечения — восстановление объема внеклеточной жидкости. — 3 л изотонического раствора натрия хлорида в сутки под контролем центрального венозного давления) и коррекция электролитного состава плазмы. Усиливает экскрецию кальция фуросемид (100 — 200 мг внутривенно каждые 2 ч), в то время как тиазиды оказывают противоположное действие. При внутривенном введении фосфатов (Na2 HPO4 или NaH2PO4) также снижается уровень кальция в плазме, однако фосфаты противопоказаны при нарушении функции почек. Резорбцию костной ткани угнетают кальцитонин, глюкокортикостероиды. Снижение уровня кальция в плазме начинается уже через несколько часов после введения и достигает максимума на 5-й день лечения. Митрамицин вызывает тромбоцитопению, поражение печени и должен использоваться при отсутствии эффекта от другого лечения. Для экстренного снижения содержания кальция в крови возможно применение гемодиализа или перитонеального диализа с бескальциевым диализирующим раствором (на практике применяется в основном у больных с сопутствующей сердечной и почечной недостаточностью). При опухолевой гиперкальциемии, связанной с избыточной продукцией ПГЕ 2 (метаболиты обнаруживаются в моче), гипокальциемический эффект дают индометацин и другие ингибиторы синтеза простагландинов. Гиперкальциемия, сопровождающая тиреотоксикоз, быстро купируется назначением пропранолола внутривенно в дозе 10 мг/ч. Глюкокортикостероиды не оказывают влияния на гиперкальциемию при первичном гиперпаратиреозе, поэтому тест с гидрокортизоном используют для дифференциального диагноза гиперкальциемии.

Метаболический алкалоз

Возникновение метаболического алкалоза связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма — так называемые гипокалиемические гипохлоремические алкалозы по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и так далее), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому алкалозу.

Гипохлоремический алкалоз возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).

Гипокалиемический алкалоз довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и так далее.

При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез которого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом алкалозе реакция мочи остается кислой, так как при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.

Гипернатриемический алкалоз наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и так далее. При декомпенсированном метаболическом алкалозе возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге pH в щелочную сторону, а с другой стороны — за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго — зависят от характера возникшего алкалоза. Так, например, при гипохлоремическом алкалозе происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na+ и К+ почками, тогда как при гипернатриемическом алкалозе, связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, главным образом, NaHCO3, фильтрация которого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии.

Терапевтические мероприятия, связанные с коррекцией метаболического алкалоза, должны быть в первую очередь направлены на устранение причины, вызвавшей его. Медикаментозная терапия проводится в зависимости от вида метаболического алкалоза. При гипохлоремическом алкалозе, не сопровождающемся печеночной или почечной недостаточностью, применяют растворы хлористого аммония, которые способствуют образованию углекислоты; при преобладании гипокалиемического алкалоза — растворы хлористого калия в сочетании с 20—40% глюкозой и введением хлористого кальция и инсулина. При гипернатриемическом алкалозе целесообразно применение хлористого аммония, а также веществ, подавляющих активность карбонгидразы (диакарб, диамокс и так далее), что уменьшает секрецию водорода и реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Симптомы болезни Ацидоз

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.

Лечение панкреатита

Лечение острой формы заболевания

• Специальная диета. Прием пищи обычно прерывается на срок до 48 часов, чтобы обеспечить отдых поджелудочной железы и ее восстановление. Обеспечивается энтеральное питание в виде пищевых добавок через назоэнтеральный зонд. Такой подход позволяет исключить стимуляцию поджелудочной железы. Как только симптомы уменьшатся, можно переходить на пероральный прием пищи.
• Внутривенная гидратация. Поддерживает водный баланс организма и увеличивает венозный возврата к сердцу. Это необходимо, т. к. во время панкреатита может произойти уменьшение количества циркулирующей крови.
• Медикаментозное лечение панкреатита включает обезболивающие и противовоспалительные препараты. Чаще всего назначают «Дипирон» или «Ибупрофен» для облегчения боли в верхней области живота.

Терапия при хроническом панкреатите

• Препараты панкреатических ферментов. Восстанавливают процессы пищеварения и поглощения пищи, устраняют диарею и исключают потерю веса.
• Диетотерапия. Диетолог составляет план питания, адаптированный к потребностям человека. Нужно соблюдать диету с низким содержанием жиров. Продукты должны легко усваиваться, чтобы исключить ухудшения симптомов, которые обычно возникают. При необходимости назначаются минеральные и витаминные добавки.

Клиническая картина ацидоза

Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре (см. Оглушение) и коме (см.). При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.

Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO₂ крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным (см. Куссмауля дыхание). Повышение pCO₂ крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.

Изменения pCO₂ крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинамики (см. Гиперкапния, Гипокапния). Так, снижение pCO₂ (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO₂ крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO₂ может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO₂ расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.

Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.

Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.

Распознавание и оценка тяжести ацидоза облегчаются определением основных показателей кислотно-щелочного состояния с помощью экспресс-метода Аструпа (см. Экспресс-методы).

Клиническая картина

Наблюдаются явные и стертые формы Лактат-ацидоза (гиперлактацидемия без клин, проявлений), переходящие в гиперлактацидемическую кому при присоединении острых инфекционных или воспалительных заболеваний, различных интоксикаций, злоупотреблении алкоголем.

Предвестниками комы могут быть диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота), учащение дыхания, апатия, сонливость или возбуждение с бессонницей, боли за грудиной, мышечная астения или мышечная слабость при физ. нагрузке.

Чаще всего гиперлактацидемическая кома развивается внезапно. В течение нескольких часов развивается симптомокомплекс: сонливость (редко возбуждение), бред, потеря сознания, симптомы дегидратации, снижение температуры тела, дыхание типа Куссмауля, снижение АД, коллапс с олигоурией или анурией. У некоторых больных отмечаются резкие боли за грудиной по типу инфаркта миокарда, геморрагический некроз кончиков пальцев рук и ног, а также ушей.

Характерны биохим, изменения крови: тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз (pH крови снижается до 7,0—6,8, стандартный бикарбонат до 2—5 мэкв/л); концентрация лактата в сыворотке крови превышает 16 мг% (норма 9—16 мг%).

Последствия

Острый метаболический ацидоз

Острый метаболический ацидоз чаще всего возникает при госпитализации и острых критических заболеваниях. Это часто связано с плохим прогнозом, с уровнем смертности до 57%, если рН остается без лечения на уровне 7,20. При более низких уровнях pH острый метаболический ацидоз может привести к нарушению кровообращения и функции конечных органов.

Хронический метаболический ацидоз

Хронический метаболический ацидоз обычно возникает у людей с хронической болезнью почек с рСКФ менее 45 мл / мин / 1,73 м 2 , чаще всего от легкой до средней степени тяжести; однако метаболический ацидоз может проявиться раньше при хронической болезни почек. Многочисленные исследования на животных и людях показали, что метаболический ацидоз при хронической болезни почек, учитывая его хроническую природу, оказывает глубокое неблагоприятное влияние на клеточную функцию, что в целом способствует высокой заболеваемости пациентов.

Наиболее неблагоприятными последствиями хронического метаболического ацидоза у людей с хронической болезнью почек и, в частности, у людей с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН) являются пагубные изменения костей и мышц. Кислотный буфер приводит к потере плотности костей, что приводит к повышенному риску переломов костей, почечной остеодистрофии и заболеваний костей; Кроме того, повышенный катаболизм белка приводит к истощению мышц. Кроме того, метаболический ацидоз при хронической болезни почек также связан со снижением рСКФ ; это одновременно осложнение хронического заболевания почек, а также основная причина прогрессирования хронического заболевания почек.

Профилактические мероприятия

Чтобы не столкнуться с проблемой нарушенного кислотно-щелочного баланса, а значит, избежать последствий и симптомов ацидоза, необходимо придерживаться ряда правил. В первую очередь рекомендуется правильно и сбалансированно питаться, заботиться о качестве потребляемых продуктов, больше находиться на свежем воздухе, заниматься активными видами спорта, а также стоит отказаться от пагубных привычек, в частности, от злоупотребления спиртными напитками и сигаретами. Также в качестве профилактики ацидоза врачи дают такие рекомендации:

• вовремя обращайте внимания на любые нарушения метаболизма, чтобы принять лечебные меры для предотвращения дальнейших последствий;
• питание должно состоять преимущественно из сырых продуктов растительного происхождения;
• больше занимайтесь спортом, активно двигайтесь, ведь это способствует улучшенному кровоснабжению всех органов и нормализует работу дыхательной системы;
• пейте больше жидкости, но не забывайте и о чистой воде, количество ее должно составлять примерно 2 литра;
• чтобы в короткие сроки снять неприятную симптоматику отравления, можно выпить содовый раствор;
• следите за качеством питьевой воды и за степенью насыщенности ее минералами и полезными веществами.

Как выяснилось, ацидоз – это не серьезное заболевание или опасная патология, это всего лишь временное состояние организма, поэтому не стоит паниковать. Но клиническая картина нарушенного кислотно-щелочного баланса бывает крайне неприятной, так что при дискомфорте не стоит пускать все на самотек. Не занимайтесь самолечением, сразу же обращайтесь к врачу. Только специалист может поставить правильный диагноз, выявить вид ацидоза и назначить в соответствии с этим грамотное и эффективное лечение.

Биохимический баланс в организме животного при лечении ХПН

Белок. Для замедления прогрессирования болезни содержание белка в рационе животного следует ограничить, поскольку он способствует накоплению в организме азотистых продуктов. Однако во избежание истощения и для предупреждения распада (превращения в аминокислоты) собственных белков организма животному необходима высококалорийная диета. Подходящим питанием является низкобелковый корм «Renal». Если животное не способно питаться самостоятельно, его кормят через питательную трубку-зонд. Таким образом стимулируется функционирование ЖКТ, что положительным образом отражается на состоянии животного.

Фосфор и кальций. Хроническая почечная недостаточность вызывает в организме сильный дисбаланс фосфорно-кальциевого обмена. Поражённый орган не осуществляет выработку D3 в достаточных объёмах, в результате чего тонкий кишечник хуже усваивает кальций и возникает остеомаляция (дефицит минерализации костной ткани, приводящий к её размягчению). В целях компенсирования усвоения фосфора следует назначить карбонат кальция для приёма внутрь (от 0,5 до 2 г). Алюминийсодержащие препараты применять нельзя, поскольку в этом патологическом состоянии организм накапливает алюминий, который является нейротоксичным и разрушительным образом сказывается на ЦНС и многих биологических процессах, а также оказывает вредоносное воздействие на костную ткань. Как показала практика, даже эктомия паращитовидных желез не облегчает протекание болезни. Для минерализации костной ткани и стимулирования усвоения кальция в кишечнике показан кальцитриол (форма витамина D3, обладающая всеми его свойствами).

Натрий и вода. При ХПН у собак и кошек могут наблюдаться как возрастание, так и уменьшение содержания в крови натрия (гипер-/гипонатриемия) и воды (гиперволемия в результате гипергидратации/гиповолемия вследствие дегидратации)

Важно контролировать состав крови и ОЦК посредством биохимического анализа

Причины гастрита

Это заболевание относят к мультифакторным патологиям. Одну причину его развития выявить невозможно. Его развитие обусловлено воздействием сочетания внешних и внутренних факторов.

Экзогенные причины

В эту группу включаются факторы, воздействующие извне. Они включают следующие причины:

• Пищевые продукты. Некоторые виды пищи, при употреблении их в большом количестве, оказывают негативное воздействие на слизистую желудка. К этой группе относятся соленые, кислые,
  маринованные, жирные и жареные блюда. Особенно вредны спиртные напитки. Алкогольный гастрит считают отдельной разновидностью заболевания. При нем симптомы проявляются после употребления
  большого количества спиртного.
• Химические вещества. Острый гастрит возникает при проникновении в полость желудка агрессивных кислот и щелочей. Разрушается поверхностный слой слизистой. Ткани желудка теряют способность защищаться от соляной кислоты. В эту группу входит прием определенных лекарств – кортикостероидов, аспирина, некоторых антибиотиков и нестероидных препаратов.
  Воздействие никотина при курении тоже негативно влияет на слизистую.
• Нарушение режима питания. В норме секреция пищеварительных ферментов и желудочного сока запускается до приема пищи. Когда пища не попадает в желудок, там возникает избыток кислоты.
  За этим развивается поражение слизистой.
• Нарушение процесса пережевывания пищи. Кариес, аномалии прикуса и разрушение зубов не позволяют человеку тщательно пережевывать пищу. Недостаточная обработка затрудняет процесс
  переваривания, вызывая гастрит.

При воздействии этих факторов происходит обширное и более глубокое поражение тканей желудка. Такой гастрит протекает тяжелее других разновидностей. Стресс, депрессия, состояния постоянного
нервного напряжения, а также наличие паразитарных инвазий способно вызвать гастрит.

Эндогенные причины

Эндогенные факторы возникают внутри самого организма, а затем они вызывают развитие данной патологии. Основными внутренними причинами считают аутоиммунные процессы и расстройство иннервации.
К развитию воспаления в желудке приводят следующие процессы:

• Аутоиммунный. При нарушении работы иммунной системы происходит атака иммунных клеток на ткани слизистой желудка. Во внутренних стенках органа развиваются дистрофические процессы.
  Затем развивается B12-дефицитная анемия.
• Инфекция Helicobacter pylori. Медицинское сообщество полагает, что 85% случаев вызвано этой бактерией. Микроорганизмы попадают в организм и прикрепляются к эпителию. Активно размножаясь,
  бактерии выделяют токсины. Они раздражают внутреннюю выстилку, провоцируя воспаление.
• Рефлюкс-гастрит. Его развитие вызывает постоянный заброс желчного сока и панкреатического секрета из двенадцатиперстной кишки в желудок. В желчи находятся кислоты, которые при длительном
  контакте с желудочными стенками сначала раздражают, а потом их разъедают.

Часто причиной воспаления становится сразу несколько эндогенных или экзогенных факторов.

У детей

Как правило, ацидоз у детей появляется при большом сгорании жиров в результате отсутствия углеводов. Это часто происходит, когда у ребенка есть сахарный диабет или при неправильном питании.

Другими причинами нарушения кислотно-щелочного состояния у детей является понос, почечная недостаточность, плохое всасывание в кишечнике, болезнь Аддисона.

Основными симптомами ацидоза у ребенка считаются:

• потеря аппетита;
• вялость;
• угнетенное состояние ЦНС (центральной нервной системы);
• учащенное дыхание;
• ступор;
• нарушение периферической микроциркуляции (бледность, мраморность кожных покровов);
• проблемы с желудком;
• понос, рвота, приводящие к обезвоживанию;
• у диабетиков – характерный гнилой запах изо рта;
• головная боль;
• высокая температура.

Большое токсическое дыхание – основной признак ацидоза, как правило, редко встречается у новорожденных. Лишь при метаболическом виде нарушения кислотно-щелочного баланса дыхание малышей становится нерегулярным, неправильным.

При респираторном дистресс-синдроме (дыхательной недостаточности), сопровождающемся смешанным тяжелым видом ацидоза, дыхание у ребенка становится парадоксальным — появляются маятникообразные движения воздуха из легкого на здоровой стороне в противоположное и обратно.

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз — наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них — кетоацидоз — неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na+ и К+, так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO₃— в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H+ + AH+ + NaHCO₃ = H₂CO₃ + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9—10 мэкв/л (при норме 20—26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO₂ выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка — гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO₂ на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH₃ + H+ + NaCl = NH₄Cl + Na+). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.