Синусовый узел

Лечение

Для устранения брадикардии необходимо воздействовать на ее причину. Если заболевание вызвано эндокринной патологией или нарушением баланса электролитов, терапия направлена на коррекцию данных состояний, что приводит к нормализации сердечного ритма. 

Если болезнь связана с передозировкой лекарств, их отменяют или корректируют дозы. При брадикардии на фоне интоксикации также требуется воздействовать на основное заболевание. 

Если снижение частоты пульса связано с сердечной патологией, врач подбирает лечение в зависимости от клинического случая и выраженности симптомов. Люди с бессимптомным течением заболевания должны наблюдаться у кардиолога, регулярно проходить обследование. Это позволит своевременно обнаружить прогрессирование болезни и приступить к активному лечению. 

При выраженной брадикардии показано курсовое лечение препаратами. В их числе:

• кардиопротекторы; 
• стимуляторы энергетического обмена в тканях миокарда; 
• антиоксиданты; 
• препараты с анаболическим эффектом. 

Курс приема при поддерживающем лечении составляет от трех до шести месяцев. Комбинация лекарств, их дозировка подбирается врачом, который контролирует ход терапии. Пациентам может быть рекомендован прием растительных препаратов с тонизирующим эффектом. К ним относят средства на основе женьшеня и элеутерококка, красавки. 

При тяжелых состояниях, которые сопровождаются выраженной сердечной недостаточностью, пациенту требуется срочная помощь. Для нормализации сердечного ритма используют холинолитики для парентерального введения, адреномиметики, которые стимулируют работу миокарда. 

Функции современных кардиостимуляторов

Для полноценной работы Вашего сердца существует огромное количество параметров, режимов и алгоритмов стимуляции, для описания которых не хватит и целой книги. Расскажем только самое основное.

Самодиагностика

В современных кардиостимуляторах реализована постоянная автоматическая диагностика как работы самого стимулятора, так и работы Вашего сердца. Кардиостимулятор постоянно анализирует и записывает огромное количество различных параметров. При выявлении каких либо нарушений он может самостоятельно поменять режим стимуляции для лучшей работы Вашего сердца.

Пожизненный мониторинг сердечного ритма

Кардиостимулятор постоянно записывает все события, происходящие с Вашим сердцем и на контрольном осмотре врач может с помощью программатора посмотреть с какой частотой сокращалось Ваше сердце, как часто и каких режимах включался кардиостимулятор, даже можно посмотреть электрограмму за определенный промежуток времени, что позволяет врачу наилучшим образом скорректировать работу кардиостимулятора и лекарственную терапию.

Оценка сердечной недостаточности – немаловажная функция

Новейшая система OptiVol позволяет  оценить наличие сердечной недостаточности и жидкости в легких. При этом система самостоятельно примет меры, изменит соответствующим образом режим стимуляции.

Удаленный мониторинг

Не всегда есть возможность лично явиться к врачу. В век интернета и цифровых технологий с врачом можно связаться по телефону, а информация о работе кардиостимулятора может быть передана с помощью специального устройства CareLink. Вы прикладываете его в область кардиостимулятора и через минуту Ваш врач уже знает что с Вами происходит, по телефону может дать Вам рекомендации по лечению.

Интеллектуальный подбор режима

Система Therapy Guide предлагает наиболее оптимальный режим стимуляции на основе введенных данных о пациенте. В современных кардиостимуляторах параметров очень много, в отличии от «старых» моделей, где можно менять только частоту стимуляции. Оптимальный компьютерный подбор режима сегодня важен как никогда.

Сохранение собственной проводящей системы сердца

Над этим работают все производители кардиостимуляторов в мире. Современные алгоритмы стимуляции Redused VP+, Seach AV, MVP позволяют максимально уменьшить стимуляцию сердца, тем самым сохранить собственную проводящую систему сердца.

Антитахиаритмическая функция

Конечно, кардиостимулятор предназначен для купирования брадикардии, но предупреждение и купирование тахикардии (частый пульс) имеет немаловажное значение. В сочетании с лекарственной терапией можно добиться оптимального сердечного ритма, и у Вас не будет ни бради-, ни тахикардии

Купирование фибрилляции-трепетания предсердий

Данной функцией обладают только самые современные кардиостимуляторы, которые наилучшим образом оптимизируют работу Вашего сердца и позволяют избежать неблагоприятных событий.

МРТ-совместимость

Современная медицина не представляется без точной диагностики и МРТ (магнитно-резонансная томография) все больше входит в нашу жизнь. Кардиостимулятор становится камнем преткновения. Но сегодня эта проблема уже решена: если Ваш кардиостимулятор оснащен системой SureScan, Вам можно делать МРТ любого участка тела, даже МРТ самого кардиостимулятора.

Электроды с активной фиксацией

Сводят риск смещения электрода к нулю и дают возможность имплантировать его в любой участок камеры сердца, обеспечивая наиболее физиологическое распространение электрического импульса. На конце электрода имеется «шурупчик», который вкручивается в стенку миокарда и не дает сместиться электроду.

Кардиостимулятор контролирует работу главного «мотора» Вашего организма. Чем он современней, чем больше в нем различных параметров и алгоритмов, тем лучше будет работать Ваше сердце, тем лучше будет Вам. Не стоит забывать, что кардиостимулятор имплантируется на длительный срок (около 10 лет) и чтобы его поменять, надо делать повторную операцию. Что будет с Вами завтра или через несколько лет никто не знает. Возможно, Вам потребуется МРТ, возможно разовьется сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий или другие ситуации, с которыми не справится кардиостимулятор «старого» образца. Так может лучше сразу имплантировать самый современный кардиостимулятор, чем потом решать возникшие проблемы?

Сегодня кардиостимуляторы дают широкие возможности для лечения и мониторинга работы Вашего сердца. Выбор за Вами.

Симптомы синдрома вегетативной дистонии

Симптомы СВД напрямую зависят от того, какая система или какой орган были поражены. Заболевание приводит к дисфункции систем организма. По характеру течения у детей выделяют следующие отклонения:

Ваготония – нарушение нервной системы, которое проявляется акроцианозом стоп и кистей. Данная патология проявляется посинением конечностей. Причиной тому является чрезвычайно медленное поступление крови к конечностям через маленькие сосуды. Также симптомами СВД являются угревая сыпь, гипергидроз, а также аллергии и отеки под глазами. В случае депрессивного нарушения нервной системы кожа становится холодной, сухой и достаточно бледной, сосудистая сетка становится невыраженной. В некоторых случаях могут быть замечены экзематозное высыпание, зуд.

Характерным нарушением является отчетливое нарушение терморегуляции: плохая переносимость морозов, сырой погоды, сквозняков, а также постоянный озноб и зябкость.

Дети с синдромом вегетативной дистонии часто жалуются на плохую работу желудочно-кишечного тракта. Тошнота, боль в животе, рвота, изжога, понос или, наоборот, длительные запоры, боль за грудиной, ком в горле – привычное дело при СВД. Причиной этих нарушений является сокращение мышц пищевода и глотки. В зависимости от возраста ребенка самыми популярными симптомами синдрома вегетативной дистонии являются: боль в области живота – 6-12 лет; периодическая рвота – 3-8 лет; поносы и запоры – 1-3 года; колики и срыгивания – до 1 года.

Наиболее отчетливо СВД представлен нарушениями функции сердечно-сосудистой системы. Это состояние называется нейроциркуляторная дистония. При данном заболевании может быть огромное количество нарушений работы сердца, самые популярные из которых связаны с нарушением проводимости и сердечного ритма. Традиционно к дисфункции сердца относят:

Экстрасистолия – сокращение сердца раньше установленного времени. Среди всех аритмий детская экстрасистолия заметно лидирует: порядка 75% случаев приходятся именно на это нарушение. При экстрасистолии пациенты жалуются на головную боль, раздражительность, головокружение, чрезмерную утомляемость и так далее. Параллельно с этим возникают и другие заболевания и отклонения: высокая метеотропность, метеозависимость, а также вестибулопатия. Пациенты быстро утомляются при нагрузках, их работоспособность находится на очень низком уровне.

Пароксизмальная тахикардия – крайне внезапный симптом. Без адекватных на то причин сердце ребенка начинает стучать намного быстрее. Это может длиться как несколько часов, так и пару секунд. Чаще всего жертвами пароксизмальной тахикардии как следствия синдрома вегетативной дистонии становятся дети с высоким исходным тонусом и легкой либо острой недостаточностью симпатического отдела.

Пролапс митрального клапана часто сочетается со стигмами дизэмбриогенеза (незначительные аномалии развития). Чаще всего это указывает на некую неполноценность вегетативной дистонии, а также соединительной ткани.

Вегетативная дистония в сочетании с артериальной гипертензией характеризуется увеличением артериального давления. Это достаточно популярное отклонение, которое нередко перерастает в гипертонию различных степеней. Симптоматика данного отклонения следующая: ухудшение памяти, кардиалгия, раздражительность, чрезмерная утомляемость, головокружения и частые головные боли. Что касается головной боли, она одолевает затылочно-теменную или затылочную зону и имеет монотонный давящий характер. Она появляется после пробуждения или днем и способна усиливаться после определенных нагрузок. Зачастую к головным болям добавляется еще один симптом – тошнота, но до рвоты дело не доходит.

Вегетативная дистония, сочетающаяся с артериальной гипертензией проявляется уже в 7-9 лет. Как правило, она влияет на пульсовое давление, которое опускается до отметки в 30-35 мм ртутного столба. Головные боли при данном заболевании можно легко притупить при помощи перерыва в учебе или отдыхе от физических нагрузок, полноценного здорового сна, пеших прогулок на свежем воздухе.

При данном заболевании отмечается ухудшенное физическое развитие детей. Степень этого отставания зависит исключительно от степени самого заболевания. Чаще всего дети, страдающие вегетативной дистонией с артериальной гипертензией, имеют бледную кожу, красный дермографизм и ярко выраженную сосудистую сетку.

Эмбриология

Формирование основных элементов П. с. с. у эмбриона начинается на стадии трубчатого сердца, в, к-ром,, по данным Венинка (А. С. G. Wenink, 1976), кроме будущего сократительного миокарда, имеются еще четыре морфологически специализированных мышечных кольца: бульбовентрикулярное, атриовентрикулярное, синоатриальное и трункобульбарное. Из этих колец в процессе петлеобразования и формирования камер сердца развиваются все компоненты П. с. с. Бульбовентрикулярное кольцо участвует в образовании атриовентрикулярного пучка и его ножек, атриовентрикулярное — в формировании атриовентрикулярного узла и пучка, синоатриальное кольцо дает начало синусно-предсердному и атриовентрикулярному узлам. Из трункобульбарного кольца формируются структуры, функционирующие только в сердце эмбрионов.

Распространенная ранее теория Молла (F. P. Mall, 1912), согласно к-рой П. с. с. представляет остаток аурикулярного канала, в настоящее время признана несостоятельной.

Синусно-предсердный узел (nodus sinuatrialis), описанный в 1906 г. Кисом и Флеком (A. Keith, М. Flack), является генератором импульсов возбуждения сердечных сокращений (см. Автоматия). Он расположен на верхней поверхности правого предсердия между устьем верхней полой вены и ушком правого предсердия. Узел всегда выявляется макроскопически. Длина его 8—26 мм, ширина 4—13 мм, толщина 1—3 мм. Связанные с узлом пучки сердечных проводящих миоцитов проводят возбуждение к миокарду различных отделов предсердий и атриовентрикулярному узлу. Выделяют пучки, направленные к верхней и нижней полым венам, задний межвенозный пучок, описанный в 1906—1907 гг. Венкебахом (К. F. Wenckebach), передний и задний межузловые пучки,, последний был описан в 1909 г. Торелем (Ch. Thorel). Пучок, проводящий возбуждение от узла к левому предсердию и устьям легочных вен, описал в 1913 г. Ю. Тандлер, а пучок, направленный к ушку левого предсердия, обнаружил в 1916 г. Бахманн (J. G. Bachmann). Размеры и положение пучков индивидуально изменчивы, они не всегда выявляются макроскопически, хотя всегда могут быть обнаружены с помощью гистологических методов исследования (см.).

Рис. 2. Макропрепарат сердца с отпрепарированной левой ножкой пучка Гиса (полость левого желудочка вскрыта): левая ножка (1) пучка Гиса разделяется на переднюю (2), две промежуточные (3) и заднюю (4) ветви.

Атриовентрикулярный узел (nodus atrioventricularis) был описан в 1906 г. Таварой (S. Tawara) и Л. Ашоффом. Он располагается в правом фиброзном треугольнике у передневерхней части устья синуса полых вен ниже прикрепления перегородочной створки трехстворчатого клапана. Атриовентрикулярный узел, так же как пучок Гиса и его ножки, всегда выявляется макроскопически (рис. 2). Форма узла чаще округлая. Длина его 3—15 мм, ширина 1—7 мм, толщина 0,5—2 мм. От узла отходит пучок Гиса, который проникает через правый фиброзный треугольник в перепончатую часть межжелудочковой перегородки, разделяясь у верхнего края ее мышечной части на левую и правую ножки. Часть пучка на протяжении от узла до начала деления на ножки называют стволом (truncus), длина его 3—20 мм. Положение пучка в межжелудочковой перегородке индивидуально изменчиво. Левая ножка (crus sinistrum) пучка Гиса длиной 5—27 мм и шириной у места отхождения от ствола 1,5—15 мм располагается под эндокардом на левой поверхности межжелудочковой перегородки и разделяется на одном уровне на 2—4 ветви (rr. cruris), которые переходят в проводящие мышечные волокна Пуркинье. Правая ножка (crus dextrum) располагается под эндокардом на правой поверхности межжелудочковой перегородки в виде одного, значительно более тонкого, чем левая ножка, ствола, от к-рого на всем протяжении отходят ветви к миокарду правого желудочка.

Описаны также добавочные проводящие тракты — пучки Кента, Джеймса, волокна Махейма, которые макроскопически не выявляются.

ЭХО-кардиографию (ЭХО-КГ)

При выявлении у пациента в ходе осмотра повышенных цифр артериального давления, расширения границ сердца, шумов при выслушивании сердца, выявлении на ЭКГ патологических изменений, а также, если на рентгенограмме органов грудной клетки видны изменения размера и формы сердца, нетипичное его расположение, или же определяются видоизмененные аорта и легочная артерия, врач назначает ультразвуковое исследование сердца: трансторакальную ЭХО-кардиографию.

ЭХО-кардиография (ЭХО-КГ, УЗИ сердца) это ультразвуковой метод исследования строения и функции сердца. Метод основан на улавливании датчиком отраженных от структур сердца ультразвуковых сигналов и преобразовании их в изображение на экране монитора. При выполнении ЭХО-КГ врач оценивает:

• размеры сердца и его камер, а также давление в них,
• состояние предсердий и желудочков (камер сердца) и клапанов сердца,
• толщину стенок сердца, их структуру и целостность,
• сократительную функцию миокарда (работу сердечной мышцы),
• особенности движения крови внутри сердца через клапаны
• состояние внешней оболочки сердца – перикарда
• состояние легочной артерии и аорты, давление в них.

ЭХО-КГ является основным методом диагностики острых и хронических заболеваний сердца: пороков, воспалительных заболеваний клапанного аппарата сердца и его оболочек (эндокардит, перикардит). При данном исследовании также проводится оценка и уточняется степень гипертрофии миокарда, наличие дисфункции работы сердечной мышцы при ее поражении (инфаркт, миокардит), наличие тромбов в полостях сердца. Врач-кардиолог или терапевт, соотнося данные, полученные при ЭХО-КГ с клинической картиной, решают вопрос о тактике дальнейшего ведения пациента.

Патология

Пороки развития П. с. с. могут возникать вследствие нарушения формирования межжелудочковой перегородки, при этом двойной контакт бульбовентрикулярного и атриовентрикулярного колец может привести к образованию двух (переднего и заднего) раздельных атриовентрикулярных узлов. Аномальные связи между другими специализированными мышечными кольцами приводят к возникновению ряда дополнительных проводящих структур, описанных в 1976 г. Венинком у некоторых животных и человека: ретроаортального узла, узлоподобных структур в межпредсердной перегородке, проводящих элементов атриовентрикулярного кольца. Исследования Андерсона (R. Н. Anderson) с соавт. (1977) показали, что нарушение нормальной связи предсердного и желудочкового миокарда при отделении атриовентрикулярного узла от одноименного пучка может привести к врожденной полной блокаде сердца, а наличие дополнительных проводящих путей (пучок Кента) между предсердиями и желудочками, идущих в обход атриовентрикулярного пучка, может способствовать развитию синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта (см. Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром). При наличии пучка Джеймса, соединяющего миокард предсердия со стволом атриовентрикулярного пучка, или волокон Махейма, соединяющих ствол атриовентрикулярного пучка с миокардом желудочков, могут развиваться различные формы синдрома преждевременного возбуждения желудочков.

Приобретенная патология П. с. с. может возникать при функциональных или органических ее повреждениях (воспалении, ишемии, некрозе, дистрофии). В зависимости от уровня, степени и характера поражения П. с. с. развиваются различного типа нарушения нормальной координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца (см. Аритмии сердца, Блокада сердца, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Сердце, патология, Экстрасистолия),

Библиография: Братанов В. С. Индивидуальные и возрастные особенности топографии предсердно-желудочковой проводящей системы человека, Вестн. хир., т. 105, № 10, с. 22, 1970; Михайлов С. С. и Ч укбар А. В. Топография элементов проводящей системы сердца человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 44, № 6, с. 56, 1982; У м о-в и с т В. Н. Проводящая система при врожденных дефектах перегородок сердца, Киев, 1973, библиогр.; X у б у-тия Б. И., Ермолова 3. С. и Телятников С. С. Хирургическая анатомия проводящей системы сердца, Грудн. хир., № 1, с. 41, 1975; Ч е р в о-в а И. А. и Павлович Е. Р. Морфология основных отделов проводящей системы сердца крысы, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 77, № 8, с. 67, 1979; А п-d er son R. Н. а. о. Congenitally complete heart block, developmental aspects, Circulation, v. 56, p. 90, 1977; В 1 о о г С. М. Cardiac pathology, Philadelphia, 1978; Brechenmacher C. Atrio-His bundle tracts, Brit. Heart J.* v. 37, p. 853, 1975; В u г с h e 1 1 H. B. In support of Kent, J. thorac. cardiovasc. Surg., v. 79, p. 637, 1980; The conduction system of the heart, Structure, function and clinical implications, ed. by H. J. Wel-lens a. o., p. 55, Leiden, 1976; D a-v i e s M. J. Pathology of conducting tissue of the heart, L., 1971; E 1 i s k a O. a. E 1 i s k о у a M. Venous circulation of the human cardiac conduction system, Brit. Heart J., v. 42, p. 508, 1979; они ж e, Lymphatic drainage of the ventricular conduction system in man and in the dog, Acta anat., v. 107, p. 205, 1980; Gardner E. a. O’ R a h i 1 1 у R. The nerve supply and conducting system of the human heart at the end of the embryonic period proper, J. Anat., v. 121, p. 571, 1976; Michailow S. Neue anatomische Forschungsergebnisse vom Nerven- und Reizleitungssystem des Herzens, S. 84, Stuttgart, 1974; Navaratnam V. The human heart and circulation, L.— N. Y., 1975; Osterwalder B. a. Schneider J. Morphologische Untersuchungen am menschlichen Reizleitungs, в кн.: Probleme der Medizin in der Ud SSR, hrsg. v. V. Parin u. L. Staroselsij, system, Schweiz, med. Wschr., S. 953, 1976; Sherf L. a. James Th. N. Fine structure of cells and their histologic organization within internodal pathways of the heart, clinical and electrocardiographic implications, Amer. J. Cardiol., v. 44, p. 345, 1979; Van der Hauwaert L. G., Stroobandt R. a. Yerhaeghe L. Arterial blood supply of the atrioventricular node and main bundle, Brit. Heart J., v. 34, p. 1045, 1972; Wenink A. C. G. Development of the human cardiac conducting system, J. Anat., v. 121, p. 617, 1976.

Диагностика СССУ

1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
2. Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ . Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
3. В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ . Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Нервное питание

Частота сердечных сокращений зависит от частоты, с которой синоатриальный узел вырабатывает потенциалы действия . В состоянии покоя частота сердечных сокращений составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Это результат активности двух наборов нервов, один из которых замедляет выработку потенциала действия (это парасимпатические нервы ), а другой — ускоряет выработку потенциала действия ( симпатические нервы ).

Симпатические нервы начинаются в грудном отделе спинного мозга (в частности, T1-T4). Эти нервы выделяют нейромедиатор, называемый норадреналином (НА) . Он связывается с рецептором на мембране узла SA, называемым бета-1-адренорецептором . Связывание NA с этим рецептором активирует G-белок (в частности, G _s -протеин , S для стимуляции), который инициирует серию реакций (известных как путь цАМФ ), которые приводят к образованию молекулы, называемой циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ ) . Этот цАМФ связывается с каналом HCN (см. Выше). Связывание цАМФ с HCN увеличивает поток Na + и K + в клетку, ускоряя потенциал кардиостимулятора, тем самым создавая потенциалы действия с большей скоростью и увеличивая частоту сердечных сокращений. Увеличение частоты сердечных сокращений известно как положительная хронотропия .

В парасимпатические нервы , снабжающие узел SA (в частности, нервы блуждающего ) происходят в головном мозге . Эти нервы выделяют нейромедиатор, называемый ацетилхолином (ACh) . ACh связывается с рецептором, называемым мускариновым рецептором M2 , расположенным на мембране узла SA. Активация этого рецептора M2 затем активирует белок, называемый G-белком (в частности, белок G _i , i для ингибирования). Активация этого G-белка блокирует путь цАМФ, уменьшая его эффекты, тем самым подавляя симпатическую активность и замедляя выработку потенциала действия. Помимо этого, G-белок также активирует калиевый канал, который позволяет K + вытекать из клетки, делая мембранный потенциал более отрицательным и замедляя потенциал кардиостимулятора, тем самым снижая скорость производства потенциала действия и, следовательно, уменьшая сердцебиение. показатель. Уменьшение частоты сердечных сокращений известно как отрицательная хронотропия .

Первая клетка, которая производит потенциал действия в узле SA, не всегда одна и та же: это называется смещением кардиостимулятора. У некоторых видов животных — например, у собак — высший сдвиг (т.е. клетка, которая производит самый быстрый потенциал действия в узле SA выше, чем раньше) обычно вызывает учащение сердечного ритма, тогда как нижний сдвиг (т.е. клетка, производящая потенциал самого быстрого действия в узле SA ниже, чем раньше) вызывает снижение частоты сердечных сокращений.

Эмбриология

В области впадения верхней полой вены в предсердие возможно выделить гистологически отличимый участок ткани уже на самых ранних стадиях эмбрионального развития; локализация этого участка примерно соответствует положению зрелого САУ. На ранних этапах развития САУ имеет наибольшие относительные размеры, и по мере роста сердца область, занимаемая САУ, уменьшается относительно объёма остальной ткани предсердия.

Знание особенностей эмбриогенеза области АВ-соединения в значительной мере облегчает понимание её анатомической структуру и клеточной архитектоники, ибо развитие ветвящейся и неветвящейся части и АВ-пучка связано с различными зонами первичной сердечной трубки. На самой ранней стадии развития миокард предсердий непрерывно переходит в миокард желудочков по всей окружности первичного атриовентрикулярного канала, причём миокард атриовентрикулярного кольца обладает гистологической специфичностью; а зачаток (промордиум) ответвляющейся части АВ-пучка находится на гребне мышечной части первичной межжелудочковой перегородки и соединяется с субэндокардиальной сетью в обоих желудочках. В самой задней своей части проксимальный сегмент АВ-пучка разветвляется и смыкается с каждой стороны со специализированной тканью первичного атриовентрикулярного кольца. Таким образом, развитие ветвящейся и неветвящейся частей АВ-пучка связано с различными зонами первичной сердечной трубки: ветвящаяся часть развивается в области области соединения входного и выходного отделов желудочков, а неветвящаяся — на входной части межжелудочковой перегородки. В результате дальнейшего развития из тканей венечной борозды, эндокардиальных подушек и проводящей ткани формируется «сэндвич», который сохраняется и в зрелом сердце.

Влияние сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может оказывать следующие влияния на сердце:

• Сердечная мышца может ослабнуть и растянуться. Ослабленная мышца не может сокращаться с должной силой, что приводит к снижению кровотока в организме. Если мышца продолжает ослабевать и растягиваться, то камеры сердца могут увеличиться в размерах. В результате увеличивается давление внутри сердца и может возникнуть обратный ток крови в легкие, приводя к затруднению дыхания.
• СН также может стать причиной увеличения сердечной мышцы и нарушения ее сократимости. При увеличении сердечной мышцы уменьшаются размеры камер, снижается фракция выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение). Гипертрофия или сниженная сократимость сердечной мышцы также могут препятствовать расслаблению сердца и необходимому растяжению мышечных волокон между сокращениями, в результате чего в дальнейшем снижается объем кровотока по телу.
• В результате перечисленных изменений может нарушиться проведение импульсов от синусового узла. В результате этого желудочки могут сокращаться в разное время, что приведет к увеличению объема крови в сердце, преимущественно в левом желудочке.
• Проблемы с проведением импульсов также могут привести к нарушению ритма сердца. Оно может сокращаться медленнее, в результате чего снизится объем кровотока. Сердце также может сокращаться быстрее и/или нерегулярно. У некоторых людей с СН наблюдается комбинированное нарушение ритма сердца. Нарушение ритма может привести к увеличению нагрузки на уже ослабленное сердце.

Когда сердце не способно обеспечить нормальный кровоток, то нарушается кровоснабжение мышц, мозга и других жизненно важных органов. Кровь и другие жидкости могут застаиваться в стопах, ногах, почках и легких.

Функция

Кардиостимуляция

Основная роль клетки синоатриального узла заключается в инициировании потенциалов действия сердца, которые могут проходить через клетки сердечной мышцы и вызывать сокращение. Потенциал действия — это быстрое изменение мембранного потенциала , вызванное движением заряженных атомов ( ионов ). В отсутствие стимуляции клетки, не являющиеся водителями ритма (включая клетки желудочков и предсердий ), обладают относительно постоянным мембранным потенциалом; это известно как потенциал покоя . Эта фаза покоя (см. Потенциал действия сердца, фаза 4 ) заканчивается, когда потенциал действия достигает клетки. Это приводит к положительному изменению мембранного потенциала, известному как деполяризация , который распространяется по всему сердцу и вызывает сокращение мышц . Однако у кардиостимуляторов нет потенциала покоя. Вместо этого сразу после реполяризации мембранный потенциал этих клеток снова начинает автоматически деполяризоваться — явление, известное как потенциал пейсмекера . Как только потенциал кардиостимулятора достигает установленного значения, порогового потенциала , он создает потенциал действия. Другие клетки сердца (включая волокна Пуркинье и атриовентрикулярный узел ) также могут инициировать потенциалы действия; однако они делают это медленнее, и поэтому, если узел SA функционирует должным образом, его потенциалы действия обычно перекрывают те, которые были бы произведены другими тканями.

Ниже описаны 3 фазы потенциала действия синоатриального узла. В потенциале действия сердца есть 5 фаз (обозначены 0-4), однако потенциалы действия кардиостимулятора не имеют очевидной фазы 1 или 2.

Этап 4

Рисунок 3: Форма волны потенциала действия синоатриального узла, показывающая основные задействованные ионные токи (отклонение вниз указывает на движение ионов в клетку, отклонение вверх указывает на ионы, вытекающие из клетки).

Эта фаза также известна как потенциал кардиостимулятора . Сразу после реполяризации, когда мембранный потенциал очень отрицательный (он гиперполяризован), напряжение начинает медленно расти. Первоначально это происходит из-за закрытия калиевых каналов , что снижает поток ионов калия (I _k ) из клетки (см. Фазу 2 ниже). Гиперполяризация также вызывает активацию активируемых гиперполяризацией циклических нуклеотидно-управляемых каналов (HCN) . Активация ионных каналов при очень отрицательных мембранных потенциалах необычна, поэтому поток натрия (Na + ) и некоторого количества K + через активированный канал HCN упоминается как забавный ток (I _f ). Этот забавный ток заставляет мембранный потенциал клетки постепенно увеличиваться, поскольку положительный заряд (Na + и K + ) течет в клетку. Другой механизм, влияющий на потенциал водителя ритма, известен как кальциевые часы. Это относится к спонтанному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума (хранилища кальция) в цитоплазму, также известного как кальциевые искры . Это увеличение кальция в клетке затем активирует натрий-кальциевый обменник (NCX), который удаляет один Ca 2+ из клетки и обменивает его на 3 Na + в клетке (таким образом снимая заряд +2 с клетки, но позволяя заряду +3 проникнуть в клетку), дополнительно увеличивая мембранный потенциал. Позже кальций повторно поступает в клетку через SERCA и кальциевые каналы, расположенные на клеточной мембране. Увеличение мембранного потенциала, вызванное этими механизмами, активирует кальциевые каналы Т-типа, а затем кальциевые каналы L-типа (которые открываются очень медленно). Эти каналы обеспечивают поток Ca 2+ в клетку, делая мембранный потенциал еще более положительным.

Фаза 0

Это фаза деполяризации. Когда мембранный потенциал достигает порогового значения (от -20 до -50 мВ), клетка начинает быстро деполяризоваться (становиться более положительной). Это в основном связано с потоком Ca 2+ через кальциевые каналы L-типа, которые теперь полностью открыты. На этом этапе отключаются кальциевые каналы Т-типа и каналы HCN.

Фаза 3

Эта фаза — фаза реполяризации. Это происходит из-за инактивации кальциевых каналов L-типа (предотвращение движения Ca 2+ в клетку) и активации калиевых каналов, что позволяет выходить из клетки K + , делая мембранный потенциал более отрицательным.

Причины возникновения аритмии

Данное нарушение ритма появляется из-за патологических изменений, которые происходят в синусовом узле. Данное крошечное образование правого предсердия является водителем ритма первого порядка. Он генерирует электрические сигналы, что позволяет синхронизировать работу предсердий и желудочков. У здоровых людей в состоянии покоя синусовый узел генерирует 60 — 90 электрических импульсов в минуту. А в состоянии физической активности их частота растет. Например, у спортсмена, бегущего стометровку, они могут генерироваться с частотой 200 — 220 в минуту.

Проводящая система сердца

Недостаток их генерации приводит к так называемой синусовой брадикардии (снижение частоты сердечных сокращений), при которой любое физическое напряжение или эмоциональный стресс не вызывают учащения пульса. Такая неадекватная реакция сердца приводит к обморокам, головокружению и другой симптоматике. Кроме того, синдром слабости синусового узла часто сопровождается эпизодами фибрилляции предсердий (мерцательной аритмией).

Механизм возникновения данной патологии до конца непонятен. Тем не менее четко прослеживается связь СССУ с патологическими состояниями, которые приводят к образованию рубцов (фиброзу) в сердце. К ним относятся:

идиопатические дегенеративные изменения вокруг синусового узла, которые происходят в старческом возрасте;

амилоидоз;

саркоидоз;

болезнь Шагаса;

гипотиреоз;

операционная травма сердечной ткани;

инфаркт миокарда;

повышенное артериальное давление;

структурные дефекты сердца.

Помимо этого, длительный прием некоторых лекарственных средств может вызвать СССУ. Например, длительный прием следующих препаратов может привести к этой проблеме:

сердечные гликозиды (дигоксин — наиболее известный препарат из этой группы);

бета-блокаторы;

блокаторы кальциевых каналов;

антиаритмические средства (длительная лекарственная терапия какой-либо аритмии может спровоцировать появление другого вида нарушения сердечного ритма).