Пневмофиброз: симптомы, причины, лечение

Когда?

Частыми причинами удушья являются: бронхиальная астма; отёк легких; тяжёлое обострение ХОБЛ, пневмония, пневмоторакс; опухоль гортани, трахеи и бронхов, рак лёгкого, анафилактический шок; инородное тело в дыхательных путях; отёк голосовых связок; паническая атака.

Иногда приступы удушья возникают по ночам, в результате увеличенного наполнения крови в лёгких, которое вызвано изменением тонуса вегетативной нервной системы и сменой положения больного человека в кровати. Такие больные являются цианотичными, они пытаются ловить воздух ртом, при этом их кожа полностью покрыта липким и холодным потом, не исключено наличие тахикардии (повышенное венозное давление).

Левожелудочковая недостаточность характеризуется приступами удушья по ночам, эквивалентом которых выступает приступ кашля. В стандартных случаях человек пробуждается посреди ночи с чувством недостатка воздуха. Приступы мучительного удушья по ночам вместе с кашлем зачастую являются наиболее ранними признаками надвигающейся левожелудочковой недостаточности. Более тяжелые случаи развития типичных ночных приступов удушья могут провоцировать отёк лёгкого. Возможны порок сердца, перикардит, инфаркт миокарда.

Предупредите развитие страшных болезней! Вам необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью в «Центр пульмонологии» к опытным специалистам. Они помогут выяснить причины, следствием которых и явилось удушье.

Отхаркивающие средства

Их придется принимать на любой стадии – будь то умеренный диффузный пневмосклероз или запущенный. Потому что кашель мучает человека на всех стадиях, и облегчение данного симптома необходимо. Действенными препаратами являются:

• «Ацетилцистеин». Муколитическое средство, увеличивающее объем мокроты и облегчающее ее отхождение. Также стимулирует мукозные клетки бронхов, оказывает антиоксидантное и противовоспалительное действие.
• «Флуимуцил». Аналог предыдущего препарата, только выпускается не в форме порошка, а в виде шипучих, растворимых в воде таблеток.
• «АЦЦ». Также выпускается в виде шипучих таблеток. Его рекомендуют применять не только в целях лечения, но еще и в рамках профилактики. Это действенное средство – у многих пациентов отмечалось уменьшение тяжести и частоты обострений.
• «Бромгексин». Оказывает отхаркивающее действие и уменьшает вязкость бронхиального секрета.
• «Амброгексал». Этот препарат оказывает отхаркивающее, муколитическое и секретолитическое действие. Есть и аналоги – «Лазолван» и «Амброксол».

Принцип применения этих лекарств прост – 3-4 раза в день после еды.

Онкология

При одновременном применении «Альфа-фетопротеин» повышает клиническую эффективность цитостатических препаратов при проведении системной химиотерапии у больных злокачественными опухолевыми заболеваниями, снижает токсический эффект цитостатиков за счет уменьшения цитолиза гепатоцитов и нефропротекторного действия. Повышает клиническую эффективность противовирусных препаратов (интерфероны).

Изобретение относится к области медицины, в частности к онкологии и может быть использовано для химиотерапевтического лечения онкологических больных, страдающих разными видами злокачественных новообразований.

Заявляемый способ заключается в введении больному нового комплексного препарата, обладающего противоопухолевой активностью, состоящего из векторной, специфической к раковым клеткам части (АФП) и не специфической части, содержащей цитотоксическое средство ( разрушающая ).

Известно использование АФП в качестве вектора для адресной доставки в раковую клетку цитотоксических препаратов (см. , например, Патент РФ 2071351, кл. А 61 К 38/17, опубл. 10.01.97). Во всех известных случаях АФП связан с цитотоксической частью препарата ковалентной химической связью, а в заявляемом комплексном препарате АФП с ПАВ образуют не ковалентный комплекс, одновременно обеспечивающий стабильность макромолекулы в процессе транспорта и функциональную независимость в процессе цитотоксического действия. Действие заявляемого комплексного препарата основано на инициации физиологической редукции раковых клеток по механизму, сходному с процессом апоптоза ( разрушения клетки ). Естественное саморазрушение клеток опухоли под действием препарата, как правило, не приводит к интоксикации организма, эффект лечения проявляется быстро.

Лечение фиброза легких

В ведении пациентов с перенесенной пневмонией в постковидный период имеет большое значение комплексный подход, включающий оценку: состояния активности иммунной системы и воспаления, показателей свертываемости, выраженности дефицитов макро- микронутриентов, компенсации имеющихся сопутствующих заболеваний.

Исходя из полученных данных, у конкретного пациента проводится индивидуально подобранная терапия.  В ряде случаев необходимо проводить адекватную антикоагулянтную терапию с динамическим контролем показателей свертываемости. При необходимости, проводится терапия глюкокортикостероидами. 

Перспективной представляется системная энзимотерапия – лечение с помощью гидролитических (протеолитических) ферментов, лечебная эффективность которых основана на комплексном воздействии на ключевые процессы, происходящие в организме.

Системные ферменты оказывают противовоспалительное, иммуномодулирующее, антиагрегантное, фибринолитическое, противоотечное и вторично-анальгезирующее действие. Традиционными препаратами для системной энзимной терапии являются вобэнзим, флогэнзим и их аналоги. Основными препаратами системной энзимной терапии в случае, когда речь идет о постковидном фиброзе, являются наттокиназа и серрапептаза, или их комбинации.

В качестве препарата, влияющего на торможение фиброзирования, сегодня применяется   лонгидаза.

В ряде исследований получены данные о положительном влияние на течение легочных изменений раннего назначения антиоксидантов, в частности кверцитина, который обладает свойством восстанавливать поврежденную сосудистую стенку и оказывает иммуномодулирующее влияние.

Положительный эффект наблюдался при приеме детралекса, в составе которого растительные флавоноиды диосмин и гесперидин.

В совокупности с лекарственными средствами используются физиотерапевтические процедуры, специальные  комплексы дыхательной гимнастики  и  лечебной  физкультуры.

Плевроцентез или торакоцентез

В ходе этих процедур происходит механическое удаление жидкости. Обезболивание производится местной анестезией.

Обычно врач старается перед центезом стабилизировать состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем с помощью симптоматической терапии.

Пациент находится в положении сидя, слегка наклонившись вперед, руки кладет на специальный стол или заводит за голову.
Жидкость откачивается (аспирация жидкости из плевры), вставляются катетеры, через которые еще некоторое время выделяется экссудат. Откачивание жидкости из легких не занимает много времени – около 15 минут.

После этого катетеры изымаются и место прокола опять обрабатывают спиртом. Накладывается стерильная повязка.

Иногда, при необходимости, катетеры оставляют на некоторое время. Проводят контрольную рентгенографию.

Процедура откачивания жидкости должна выполняться исключительно в стерильных условиях. Поэтому откачивание жидкости из легких на дому не проводят.

В зависимости от цели аспирация может быть терапевтической или диагностической.

Процедуру выполняют опытные высококвалифицированные врачи, которые специализируются на лечении различных заболеваний, в том числе и у онкологических больных. После торакоцентеза легкие могут снова расправиться, состояние больного улучшается, возвращается возможность проведения активной терапии по назначению врача.

Наши врачи имеют большой опыт проведения торакоцентеза.

После проведения процедуры у больных восстанавливается дыхательная функция, повышается качество и продолжительность жизни.

Требуется предварительная запись!

Наши врачи высшей квалификационной категории со стажем работы более 20 лет!

и.о. главного врача

Дипломированный врач, и.о. главного врача, председатель лечебной комиссии, реабилитолог

Мокринский Юрий Александрович

Врач специалист

Дипломированный врач, специалист по лечению заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Валл Татьяна Евгеньевна

Врач специалист

Врач-специалист, реабилитолог, функциональный диагност, терапевт, кардиолог, пульмонолог, член научного совета.

Телефон: 8 (495) 648-62-44

Классификация

Пневмосклероз принято классифицировать на основании этиологических, патогенетических и патоморфологических критериев. С учетом патогенетического звена различают диффузный пневмосклероз:

• воспалительный (постпневмонический, бронхоэктатический, бронхогенный, бронхиолярный, плеврогенный)
• ателектатический (как исход обтурационного ателектаза легких при инородных телах бронхов и бронхогенных опухолях, синдрома средней доли)
• лимфогенный (как следствие лимфоплеторы кардиогенного или легочного генеза)
• иммунный (при диффузных альвеолитах)

Патоморфологическая классификация диффузного пневмосклероза предполагает выделение следующих типов: диффузного альвеолярного (пневмофиброз), сетчатого лимфогенного и миофиброза артериол и бронхиол. Пневмосклероз может протекать с нарушением вентиляционной функции легких по обструктивному или рестриктивному типу; с наличием или отсутствием легочной гипертензии, с одно- или двусторонним поражением легких.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмосклероза:

Пневмония переходит в хроническую стадию, во время которой развивается пневмосклероз, по таким причинам:

1. Воспалительное набухание стенки бронхов, что приводит к нарушению бронхиального дренажа. Поражение нервно-мышечного прибора бронхов, нерворефлекторные воздействия, что нарушают нормальную моторику и повышают выделение секрета бронхами. Секрет накапливается, что приводит к новым воспалительным процессам.
2. Нарушение лимфооттока.
3. Нарушения движения крови: повышение проницаемости капилляров, периэндофлебиты с последующим венозным стазом и расширением вен, эндо- и периартерииты, гиалиноз сосудов, фибриноидный некроз, стаз.
4. Нарушение трофики.
5. Деструктивные процессы с развитием непрямого склероза грануляционной ткани.

Химиотерапия при заболевании туберкулезом помогает прекратить туберкулезный процесс. Но по этой же причине склерозирование выражено в еще большей мере, поскольку стрептомицин оказывает склерогенный эффект. К пневмосклеротическим изменениям в коллабированном легком приводит также длительное применение пневмоторакса.

Хронический бронхит часто приводит к появлению пневмосклероза при переходе эндобронхита в панбронхит. На возникновение и плохое влияние на выздоровление от хронического бронхита оказывает загрязнение воздуха. Мерцательный эпителий бронхов разрушается под действием химических примесей (даже слабоконцентрированных), а это приводит к проникновению воспаления в бронхиальное дерево.

В патогенезе пневмосклероза исследователи все больше внимания обращают на образование аутоантител и аллергические реакции. Аутоиммунные процессы играют роль и в патогенезе хронических пневмоний с последующим развитием пневмосклероза.

В патогенезе лучевого пневмосклероза отсутствует прямая зависимость тяжести поражения от величины дозы облучения. Плеврогенный пневмосклероз также известен как кортикоплеврит. Он возникает из-за:

1. Организации воспалительного процесса на периферии легкого, обусловившего в свое время появление экссудата в плевре.
2. Пропитывания периферических отделов легких по лимфатическим путям богатым белком экссудатом с последующей организацией его и в плевральной полости (шварты), и в кортикальных слоях легкого.

Почти во всех случаях пневмосклероз развивается при участии воспалительного процесса в бронхах. Но есть случаи, где он является следствием перибронхита и носит преимущественно диффузный характер; или же появляется в качестве результата сегментарных поражений легких.

Параллельно с диффузным пневмосклерозом может возникнуть пневмония, которая перейдет в очаговый пневмосклероз, бронхоэктатическую болезнь.

Склеро может локализироваться преимущественно в бронхах, а в альвеолах в таких случаях могут происходить атрофические процессы.

При пневмосклерозе может развиться гиперпластический альвеолит. Часто бывает сочетание разных видов воспаления (обычно как результат инфекции, которая присоединилась позже). Одновременно наблюдается также сочетание различных видов локализации пневмосклероза. Если расположение пневмосклероза перибронхиальное, больше всего проявляются нарушения бронхиальной проходимости с развитием эмфиземы легких. Ригидность легкого проявляется на первый план при интерстициально-периваскулярном склерозе.

Альвеолиты приводят к нарушению диффузии газов с развитием гипоксемии при сравнительно малом нарушении вентиляции. Диффузные формы пневмосклероза ведут в большинстве случаев к легочно-сердечной недостаточности, а как очаговые поражения слабо влияют на дыхательную функцию, вызывают проявления симптомов интоксикации.

Токсические альвеолиты

Для токсических альвеолитов характерно отсутствие иммунологических нарушений.
Заболевание развивается благодаря непосредственному токсическому воздействию на легочную ткань
различных химических соединений. В качестве факторов, способствующих возникновению
токсических альвеолитов, чаще всего выступают лекарственные препараты и токсические промышленные вещества. Среди
первых необходимо отметить цитостатики и иммунодепрессанты (хлорбутин, сарколизин,
циклофосфан, метотрексат, миелосан, меркаптопурин и пр.),
противоопухолевые антибиотики (блеомицетин, митомицин С
и др.), цитостатики растительного происхождения (винбластин, винкристин и др.), ряд
противоопухолевых препаратов (прокарбазин, нитрозометилмочевина). Частота развития
токсических альвеолитов при
использовании противоопухолевых средств и цитостатиков
достигает 40%. Токсическим действием на ткани легкиих обладают производные нитрофурана,
сульфаниламиды, нейроактивные и ваэоактивные средства (бензогексоний, анаприлин, апрессин),
пероральные сахароснижающие средства (хлорпропамид), L-аспарагиназа.

При продолжительных ингаляциях кислорода последний
также может оказывать токсическое воздействие на легочную
ткань.

Риск возникновения токсических альвеолитов зависит от срока приема и дозировок
токсических препаратов. Он усиливается при одновременном использовании нескольких
таких препаратов.

Среди производственных провоцирующих факторов токсических альвеолитов выделяют раздражающие газы (сероводород, хлор, аммиак, тетрахлорметан и др.), ряд металлов
(марганец, ртуть, цинк, бериллий, кадмий, никель) и их соединения, некоторые пластмассы (полиуретан, политетрафлюороэтилен), некоторые гербициды
и др.

Развитие токсических альнеолитов характеризуется непосредственным токсическим воздействием на стенки легочных капилляров. Это при водит к нарушениям микроциркуляции, внутритканевому отеку и инфильтрации с последующим исходом в пневмофиброз.
Ряд токсических соединений (например, бериллий) помимо прямого токсического эффекта
на легкие оказывает воздействие и на развитие функций иммунной системы.

Выделяют острые, подострые и хронические токсические альвеолиты. Острые токсические альвеолиты обычно возникают после массивного
воздействия промышленных токсических агентов. Причиной также может быть длительный прием
препаратов нитрофуранового ряда.

Хронические токсические альвеолиты развиваются постепенно, при регулярном поступлении токсического вещества
в организм в небольших или умеренных дозах, т. е. при продолжении контакта с пневмотоксическим средством.
Симптомы усиливаются постепенно. В клинике преобладают жалобы на одышку, сухой кашель, лихорадку. При выслушивании выявляются хрустящие хрипы
и жесткое дыхание.

Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения. При своевременно проведенной терапии наблюдается
благоприятный эффект; в противном случае при развившемся пневмофиброзе — неблагоприятный. При назначении препаратов, которые могут вызвать токсический эффект, следует избегать использования
максимальных доз и сочетания нескольких препаратов с подобными свойствами. При длительном лечении такими препаратами необходим постоянный
контроль за функцией легких, чтобы выявить ранние признаки альвеолита.

Лечение токсических альвеолитов предполагает исключение контакта больного с аллергеном.
Иногда плодь до смены работы. На начальных стадиях заболевания эффективны глюкокортикостероиды. В остальном используется симптоматическое
лечение, как при идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Дыхательная гимнастика при патологии

При таком заболевании эффективно выполнять простые дыхательные упражнения, помогающие улучшению функции дыхания:

1. Выполнять глубокие вдохи, делать небольшие паузы, и медленно выдыхать воздух. Повторять 15-20 раз.
2. Лечь на спину, делать глубокие вдохи и выдохи, выдыхать нужно, помогая надавливанием руками на диафрагму.
3. Эффективно надувание воздушных шариков, помогает тренировать легкие.
4. Вставить трубку в емкость с водой. Стараться выдуть через нее максимальное количество воздуха за один заход. Повторять 10-12 раз.
5. Ноги поставить как можно шире, выполнять наклоны вперед, расставив руки, при наклоне выдыхать и как можно сильнее втягивать живот. Повторять упражнение 15-20 раз, каждый день, немного увеличивая количество.
6. Поднять руки вверх и глубоко вдохнуть, на выдохе опускать руки со звуком “ху”, который позволит избавиться от большей части кислорода в легких.
7. Выполнение максимального выдоха с помощью прижатия рук и ног к корпусу тела.

При таком заболевании нужно выполнять упражнения на свежем воздухе, чтобы пополнить организм концентрированным кислородом. Это может быть легкий бег или просто прогулка в парке.

Эффективно при таком заболевании выполнять закаляющие упражнения и много плавать.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Синонимы заболевания: синдром Хаммена-Рича, диффузный интерстициальный фиброз легких,
бинтерстициальная пневмония.

Проявление заболевания: прогрессирующий пневмофиброз с развитием дыхательной
недостаточности, высокое артериальное давление малого круга кровообращения и легочное сердце
( увеличение и расширение правых отделов сердца из-за повышения артериального давления в малом круге кровообращения).
Чаще заболевают женщины, возраст может быть различным.

В ряде случаев заболевание имеет наследственную предрасположенность, так как встречаются семейные
его формы. Большинство исследователей склоняются к тому, что заболевание имеет аутоиммунный механизм развития.
Это подтверждается тем, что в крови больных нередко выявляются peвматоидные факторы, повышенное
содержание иммунных белков и циркулирующих иммунных комплексов, а в ткани легких
обнаруживается инфильтрация лимфоцитами.
Иммунологические реакции, ведущие к накоплению в альвеолярных структурах нейтрофилов (развитие
нейтрофильного альвеолита), протекают с участием иммунных комплексов, альвеолярных
макрофагов. Следствием разрушения нейтрофилов является высвобождение большого
количества протеолитических ферментов, в том числе коллагеназы, ведущей к нарушению
обмена коллагена в легочной ткани и развитию прогрессирующего легочного фиброза. При прогрессировании
заболевания продолжается слипание и деформация альвеол с вовлечением в процесс мелких
бронхиол. В результате в легких формируются гладкостенные полости небольших размеров — так называемое «сотовое
легкое». Макроскопически наблюдаются легкие повышенной плотности, имеющие красно-бурый
цвет с сетью сероватых полосок и очагами буллезпой эмфиземы.

Первыми клиническими проявлениями идиопатического фиброзирующего альвеолита могут
служить одышка, снижение устойчивости к физическим нагрузкам и сухой кашель,
не поддающийся терапии. Одышка и покашливание могут сопровождаться общими жалобами (повышенная
утомляемость, похудание. Иногда начало заболевания может протекать по типу банального
ОРВИ — с лихорадкой, влажным продуктивным кашлем
и быстро нарастающей одышкой. При прослушивании по задней поверхности легких
наблюдается распространенное характерное похрустывание, иногда — притупление
звука. С течением времени могут присоединиться симптомы сухого плеврита, возможен спонтанный
пневмоторакс. Нарастает дыхательная недостаточность, появляются
синюшность, признаки гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца.

В исходе заболевания развиваются типичные пальцы в виде
«барабанных палочек»(безболезненное колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев) и ногти в форме «часовых стекол».

Прогноз неблагоприятныЙ.
Длительность жизни больных после выявления идиопатического фиброзирующего альвеолита составляет в среднем 4-6 лет.
Однако при проведении всех соответствующих лечебных
мероприятий можно не только продлить жизнь, но и соранить трудоспособность пациентов.

Диагноз устанавливается на основании данных обследования, результатов рентгенологических, функциональных
и лабораторных методов исследования.

Симптомы заболевания сходны с симптомами многофокусной очаговой бронхопневмонии, диссеминированного
туберкулеза легких, пневмокониоза, бронхоальвеолярного рака.

Лечение. При подозрении на идиопатический фиброзирующий
альвеолит больных госпитализируют в специализированные пульмонологические
отделения. Целью лечения является снятие воспаления с альвеол и улучшение кровообращения.
На начальных стадиях назначают глюкокортикостероидные препараты, цитостатики, пеницилламин (купренил) и др.
Терапия проводится длительно. При прогрессирующем течении заболевания и большом количестве циркулирующих иммунных
комплексов терапия дополняется плазмаферезом.

Симптомы Пневмосклероза:

Ограниченный пневмосклероз в большинстве случаев не вызывает у больного серьезных жалоб. Порой фиксируют не сильный кашель со скудным выделением мокроты. Осмотр пораженной стороны может выявить западение грудной клетки.

Среди ярко проявляющихся симптомов диффузного пневмосклероза – одышка. Сначала она возникает только при физических нагрузках, а дальше даже в состоянии покоя.

Кожные покровы приобретают цианотичный оттенок из-за снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Дыхательная недостаточность проявляется симптомов пальцев Гиппократа (пальцы приобретают форму барабанных палочек).

Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациенты жалуются на кашель. Сначала мокрота жидкая, потом приобретает гнойный характер. Осложняет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, похудание, повышенная утомляемость, слабость в теле.

Лечение диффузионного токсического зоба

Способов лечения базедовой болезни множество, и конкретный метод выбирается в зависимости от клинической ситуации. Способы такие:

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• использование радиоактивного йода;
• компьютерная рефлексотерапия.

Каждый из этих методов имеет свои плюсы и минусы, показания и противопоказания. Какой именно метод применить, решает лечащий врач в зависимости от общего состояния пациента, стажа болезни, наличия или отсутствия осложнений, возраста и пола, наличия сопутствующих заболеваний.

Консервативное лечение

Консервативное лечение заключается в постоянном приеме тиреостатических лекарств:

• тиамазол (тирозол, метизол, мерказолил);
• пропилтиоурацил (пропицил).

Действие этих лекарств основано на блокировании фермента пероксидазы, без которого невозможен полноценный синтез тиреоидных гормонов. Лекарства разрушают излишки гормонов, циркулирующих в крови, и постепенно накапливаются в железе. Поэтому эти лекарства нужно принимать пожизненно, так как при их отмене концентрация тиреоидных гормонов возрастает очень быстро.

Первоначально лекарства принимаются в высоких дозах, так делают до нормализации уровня гормонов. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы, периодически осуществляя лабораторный контроль.

Лечением беременных занимаются совместно и . Чаще всего используется пропицил, так как лекарство практически не проникает через плаценту. Используются по возможности минимальные дозировки. Растущий плод нейтрализует избыток тиреоидных гормонов, и с 25-й недели прием тиростатиков не требуется, как правило. До родов без лекарств можно обойтись. После родов происходит постепенное нарастание концентрации, и через 3 месяца прием лекарств приходится возобновлять.

Во время лечения требуется постоянный контроль формулы крови, а также количество поступающего йода. При избытке йода эффективность лекарств уменьшается, при избытке требуется снижение доз.

Хирургическое лечение

Радикальный метод, который заключается в полном удалении ткани щитовидной железы (обеих долей и перешейка). Операция сложная, требуется сохранить все органы, расположенные рядом, в том числе возвратный нерв и паращитовидные железы. В некоторых случаях удаление выполняется из традиционного открытого доступа, в других – используется эндоскопическая техника. Все зависит от особенностей случая и тяжести тиреотоксикоза.

Показания к операции:

• аллергия на тиреостатики;
• лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов) на фоне приема тиреостатиков;
• зоб третьей и последующих стадий;
• разрастание железы на фоне медикаментозного лечения (зобогенный эффект);
• тяжелые сердечно-сосудистые нарушения.

Полное удаление называется тотальным, неполное – субтотальным. Чаще используется полное удаление, что гарантирует невозможность рецидивов. После операции гормоны не синтезируются, и человеку назначается пожизненная заместительная терапия – прием тироксина, доза которого рассчитывается индивидуально.

Лечение радиоактивным йодом

Относится к эффективным и щадящим методам лечения, позволяет разрушить щитовидную железу без операции. Пациент принимает внутрь изотопы радиоактивного йода, который накапливается в железе. Там йод распадается, что вызывает местную гибель клеток.

Лечение требует ежедневного врачебного наблюдения, поэтому применяется только в стационарных условиях.

Часто радийодтерапия применяется вслед за операцией, чтобы подавить остатки гормоноактивной ткани железы. Комбинированное лечение дает абсолютно надежный результат, человек полностью освобождается от болезни.

• Узловой зоб
• Несахарный диабет

Лечение в отделении торакоабдоминальной хирургии РНЦХ им. Петровского

Если Вы ищете клинику для лечения релаксации диафрагмы  — обращайтесь в наш центр. Лечение в отделении торако-абдоминальной хирургии  — это торакальные хирурги с огромным опытом работы, новейшее оборудование и комфортные условия стационара. Ознакомьтесь с отзывами пациентов нашего отделения.

Мы осуществляем лечение бесплатно по программе ОМС, ДМС и на коммерческой основе. Оказываем помощь в рамках высокотехнологичной медицинской помощи.

Релаксация диафрагмы МКБ 10 код: J98.6. Болезни диафрагмы.

Принимаем на лечение жителей всех регионов России. Узнайте подробности, как попасть на лечение в отделение торако-абдоминальной хирургии РНЦХ.

Для записи на консультацию позвоните по телефонам:

+7 (499) 248 13 91 +7 (903) 728 24 52 +7 (499) 248 15 55

Отправьте заявку на консультацию, заполнив форму на нашем сайте и прикрепив необходимые документы.

Лечение

Основное в лечении — победить инфекцию в дыхательных органах, восстановить дыхание и нормальное кровообращение в легких, а также укрепить иммунитет.

При высокой температуре больные с пневмосклерозом должны придерживаться постельного режима, после улучшения состояния рекомендован полупостельный режим. Диета должна быть направлена на ускорение репарации в легких, стимуляцию окислительных процессов, улучшения кроветворения и т.д. С учетом состояния больного нужно назначать 11 или . Питание дробное. Специфического лечения пневмосклероза нет.

Специалисты рекомендуют небольшие дозы глюкокортикоидов на протяжении от полугода до года. В острый период суточная доза 20-30 мг. А поддерживающая терапия подразумевает дозу 5-10 мг. Дозировку нужно снижать постепенно. При бронхитах, пневмониях, бронхоэктазах назначается противовоспалительное и антибактериальное лечение. Что касается выбора антибиотиков, чаще всего эффект дают макролиды, среди которых часто назначают азитромицин.

Для лечения пневмосклероза легких врач может назначить цефалоспорины II–III поколения. Проверенным антимикробным препаратом является метронидазол, который вводят в/в капельно. Противомикробным действием обладают и сульфаниламидные препараты, из которых широко применяют сульфапиридазин. Также терапия включает прием таких средств:

• отхаркивающие и разжижающие
• бронхоспазмолитические
• сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения)
• витамины (ретинол, токоферола ацетат и пр.)

Немедикаментозные методы лечения пневмосклероза легких:

• физиотерапия
• оксигенотерапия
• хирургическое лечение
• ЛФК
• народные средства

Клинические проявления

Гипертиреоз проявляется в ускорении всех видов обмена веществ и процессов окисления. Больше всего «под удар» попадают нервная и сердечно-сосудистая системы.

Наиболее распространенные симптомы ДТЗ:

• прогрессирующая потеря веса тела, несмотря на повышенный аппетит;
• раздражительность без видимой причины;
• общая психическая неуравновешенность (бессонница, плаксивость, суетливость, истощаемость), достигающая в отдельных случаях уровня психоза;
• облысение и ломкость ногтей;
• постоянное повышение температуры тела, при котором человек не мерзнет на холоде и не переносит жару;
• нарушение стула – склонность к диарее;
• нарушение ритма сердца – в лучшем случае тахикардия с частотой до 130 ударов в минуту, а в худшем – мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий и миокардиодистрофия;
• повышение артериального давления, когда разница между систолическим и диастолическим давлением составляет 40 и более мм рт ст;
• углеводные нарушения с формированием диабета 2-го типа;
• нарушение половой функции – импотенция у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;
• глазные нарушения – разрастание орбитальной клетчатки, которая сдавливает другие ткани, что вызывает ухудшение зрения, резь в глазах, отечность, слезотечение.

Длительно протекающий гипертиреоз угнетает все системы. Нарушения в нервной системе проявляются тремором покоя (дрожью), который в конечных стадиях приводит к изменению почерка, речи, плавности движений. Мускулатура конечностей уменьшается в объеме, становится трудно вставать, нарушаются мелкие движения.

Психическая нестабильность выражается в раздражительности, склонности к депрессии, агрессивности, затруднению концентрации внимания. В запущенных случаях личность претерпевает изменения, характер становится невыносимым.

Избыточное количество тироксина приводит к снижению количество кальция и фосфора в костях, что приводит к костным болям. Характерный вид приобретают пальцы – «барабанные палочки».

Подвергается жировой дистрофии печень, может развиться цирроз. Часто присоединяется недостаточность надпочечников, на коже появляются темные пятна. Кожа становится влажной и мягкой, выпадают волосы на разных участках.

Что такое Пневмосклероз —

Пневмосклероз – воспалительные или дистрофические процессы в легких, которые приводят к патологическому замещению легочной ткани соединительной. Это заболевание, которое сопровождается нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках легких человека. Процессы разрастания соединительной ткани приводят к деформации бронхов, резкому уплотнению и сморщиванию легочной ткани. Таким образом, легкие остаются без воздуха, начинают уменьшаться. Этой болезни подвержены дети любого возраста, наибольшую опасность пневмосклероз представляет для мужчин.

Классификация пневмосклероза

Виды пневмосклероза:

• склероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
• фиброз (возникающее вследствие воспалительного процесса хронического характера уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений);
• цирроз – крайний случай пневмосклероза, который проявляется в полном замещении альвеол, бронхов и сосудов соединительной тканью, смещением в пораженную сторону органов средостения, уплотнением плевры.

По признаку распространенности в легких пневмосклероз бывает таких видов:

• ограниченный (также известен как локальный или очаговый)
• диффузный.

Ограниченный, в свою очередь, делят на мелкоочаговый и крупноочаговый. Макроскопически он представляет собой участок уплотненной легочной паренхимы. Эта часть легкого уменьшается в объемах.

Особая форма очагового пневмосклероза – карнификация. Легочная ткань в очаге воспаления напоминает сырое мясо по виду и консистенции. Микроскопическое исследование показывает фиброателектазу, склерозированные нагноительные очаги, фибринозный экссудат.

Диффузный пневмосклероз вызывает поражение всего легкого, иногда даже двух. Ткань легких уплотнена, объем легких становится меньше, обычная структура утрачивается. Ограниченный пневмосклероз мало влияет на эластичность легких и функцию газообмена. При диффузном поражении легких пневмосклерозом снижается вентиляция легкого, наблюдается картина ригидного легкого. Примечание: нормой считается низкая ригидность легкого. Чем она выше, тем ниже его эластичность.