Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Причины

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения чаще всего связана с атеросклерозом,гипертонической болезнью,а также с заболеваниями сердца, сопровождающимися хронической недостаточностью кровообращения. Кроме того, ХНМК может быть связана с аномалиями и заболеваниями сосудов (васкулитами), венозными аномалиями, сахарным диабетом и различными заболеваниями крови, в результате которых происходит хроническая гипоксия головного мозга.

Также хроническое нарушение мозгового кровообращения возникает как следствие острых нарушений мозгового кровообращения таких,как ишемический или геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь к мозгу, блокируется сгустком крови. Сгусток может образовывать в артерии, который уже сужена. Также сгусток может оторваться от стенки сосуда где-то в организме и попасть по току крови до мозга.

Ишемические инсульты могут также быть вызваны сгустками крови, которые образуются в сердце. Эти сгустки попадают в мозг с током крови и могут застрять в мелких артериях головного мозга.

Некоторые лекарства и медицинские состояния могут увеличить свертываемость крови и провоцировать образование сгустка крови и повысить риск развития ишемического инсульта. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в определенной части мозга, становится слабым и разрывается, вызывая просачивание крови в мозг и кровь повреждает клетки мозга. Некоторые люди имеют дефекты в кровеносных сосудах головного мозга, которые делают развитие геморрагического инсульта более вероятным.

Симптомы хронической формы

Проявления зависят от стадии патологического процесса. Представленные описания касаются только хронических вариантов ЦВЗ.

1 этап

Симптомы минимальны. Пациенты не обращают внимания на объектные проявления, однако если прислушаться к организму, можно обнаружит нарушения:

• Головная боль. Средней интенсивности. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылочной области, темени. Возникает эпизодами, продолжается по 10-20 минут, редко свыше. Снимается анальгетиками, но остальные признаки остаются нетронутыми.
• Слабость, усталость. Невозможность выполнять профессиональные обязанности. Выраженная астения указывает на скудное питание церебральных структур, хотя мало кто обращает достаточно внимания на этот признак.
• Головокружение. Эпизодическое, слабое. Продолжается несколько минут, максимум час. Проходит бесследно.
• Снижение скорости мышления при сохранной продуктивности. Проще говоря, больной может решить задачу, но времени ему нужно больше чем прежде.

Роль в таком случае играет внимание к собственной нервно-психической сфере. Чтобы оценить отличия в интенсивности когнитивной активности

2 стадия

Проявления выраженные, не заметить их трудно. Цереброваскулярный синдром диагностируется именно на второй стадии. Шансы на излечение без осложнений все еще есть, нужно срочно обращаться к неврологу.

• Головная боль становится сильнее. Она возникает внезапно, продолжается несколько часов. Плохо снимается простыми анальгетиками. Требует большей дозировки средства.
• Нарушения сознания или синкопальные состояния возникают чаще. До нескольких раз в неделю. Это негативный прогностический признак, указывает на скорое развитие инсульта.
• Прочие описанные выше проявления. К ним добавляется бледность кожных покровов, нестабильность температуры тела (редко) по причине недостаточного питания гипоталамуса.

Дополнительно возникают психиатрические симптомы:

• Бессонница. Частые ночные пробуждения. После такого «отдыха» человек ощущает себя вялым, разбитым. Общая астения нервной системы на фоне невозможности восстановить силы приводит к дальнейшему падению работоспособности.
• Эмоциональные нарушения. Раздражительность, дистимия (стойкое снижение настроения), полноценная депрессия, апатия и нежелание что-либо делать. Отсутствие сил для работы.
• Падение продуктивности мышления. Формально интеллект на месте, но пациент не способен пользоваться им в полном объеме. Потому как человек остается собой, личностных нарушений нет, снижение умственной активности воспринимается тяжело.

3 стадия

Формирование стойкого неврологического дефицита. На первый план выходят психические расстройства при объективных рефлекторных неврогенных нарушениях:

• Апатико-абулическая симптоматика. Нежелание и невозможность что-либо делать. Пациент длительное время лежит, почти не встает. Сил не хватает даже на то, чтобы дойти до туалета или самостоятельно поесть.
• Недержание кала, мочи.
• Отсутствие реакции на внешние раздражители или стереотипные ответы.
• Сонливость, длительный отдых. При церебральном поражении, затрагивающем ретикулярную систему (участок ствола мозга) периоды слабости и моторного возбуждения сменяют друг друга стремительно, на протяжении одного и того же дня.
• Псевдопаркинсонизм. Страдает экстрапирамидная система. Мышечная ригидность при которой мускулы спазмированные, но слабые, тремор (дрожь) и прочие моменты.
• Парезы, параличи языка, невозможность нормально глотать.

Вот лишь малая часть признаков. Необходимо провести дифференциальную диагностику с психозами, простой шизофренией, тяжелой депрессией.

Лечение

Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят мексидол, цитофлавин, глиатилин, сермион.
Выбор остальных лекарственных средств зависит от наличия и выраженности тех или иных синдромов:

• При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
• Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
• Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
• При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).

Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.

Симптомы

Симптомы панической атаки

Панические атаки часто являются следствием психического расстройства (шизофрении, истерического невроза, депрессии и др) или соматических заболеваний (язвенная болезнь, нейроциркуляторная дистония, ИБС и др). Психологические факторы обуславливают полисимптомность, а также наличие субъективных и объективных симптомов.

Зачастую панические атаки не имеют никакой взаимосвязи с реальной опасностью. При этом заболевание берет внезапный старт, симптомы стремительно усиливаются, а затем идет на спад, оставляя пациента наедине с состоянием восстановления после приступа. Как правило, панические атаки длятся порядка 15 минут. В редких случаях замечены непродолжительные приступы (порядка 10 минут) и длительные приступы (около 1 часа). Наиболее мощным считается приступ на 5-10 минутах своего проявления. Пациенты, вспоминая этот период, жалуются на особую тяжесть переживания приступа, а также определенную опустошенность и раздавленность.

Самыми частыми жалобами являются ощущение удушья, боль в сердце, замирание сердца либо чрезмерная его активность, проблемы с дыханием, нехватка воздуха и др. Нередко встречаются такие симптомы, как парестезии, головокружения, озноб, потливость. В конце приступа – полиурия. Зачастую пациенты рассказывают о когнитивных нарушениях: деперсонализации, нечеткости звука, расплывчатости предметов, дурноту в голове и так далее. Более редкими симптомами являются рвота, отрыжка, тошнота и другие симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.

Первая паническая атака за редкими исключениями выражена конкретным страхом смерти. При повторении она принимает четкую форму: человека одолевает страх смерти от какого-либо заболевания либо несчастного случая. Появляется чувство тревоги, которую трудно объяснить чем-либо, внутреннее напряжение. Зачастую пациенты доходят до состояния аффекта. Некоторые пациенты наиболее подвержены эмоциональным расстройствам: чувство жалости, ничтожности, безысходности.

При панических атаках могут происходить определенные функциональные нарушения: скрючивание рук, озноб, мутизм, нарушение зрения, онемение конечностей, изменение походки и др.

Диагностика панической атаки

Исследование пациентов при паническом пароксизме ярко демонстрирует наличие большинства симптомов вегетативной дисфункции. Вегетативные нарушения также могут быть обнаружены в период между атаками. При этом неврологические исследования не дают никакой информации, серьезных отклонений среди пациентов по неврологической линии не выявляется.

После перенесения панической атаки пациенты должны проходить патопсихологическое обследование, нейропсихологическое обследование, исследование структуры личности и иные психологические обследования.

После панических атак могут назначаться различные процедуры, список которых напрямую зависит от клинических проявлений заболевания. Наиболее часто пациенты подвержены следующим исследованиям: ЭКГ, рентген легких, УЗИ сердца, суточный мониторинг АД и ЭКГ, МРТ головного мозга, УЗИ брюшной полости, анализ желудочного сока, ФГДС и так далее. Могут потребоваться дополнительные консультации специалистов смежных отраслей медицины: пульмонологии, кардиологии, эндокринологии, психиатрии и др.

Диагностика

У каждого человека состояние памяти индивидуально, и поэтому все методы диагностики нарушений носят усредненный характер. Вот некоторые из них.

Берут 60 карточек с различными изображениями, делят их на две стопки по 30 штук. Потом показывают испытуемому по одной картинке, с двухсекудным перерывом. Спустя 10 секунд человек должен назвать изображения, которые он смог запомнить. Причем порядок запоминания не имеет значения. Те же манипуляции производят и со второй группой картинок. Человек, отличающийся крепкой памятью, обычно запоминает от 18 до 20 изображений. В случае сильного различия результатов теста диагностируют неудовлетворительную концентрацию внимания и нестабильную мнестическую функцию.

Слуховую память человека проверяют схожим тестом. Но в отличии от предыдущего, изображения проговариваются вслух, а не демонстрируются пациенту. На следующий день проводят новую серию тестов с другими словами. Человек считается здоровым, если он запомнил 20-22 слова.

Профилактика

Чтобы не допустить развития цереброваскулярной патологии, надо смолоду следить за здоровьем. Гипертоники должны постоянно измерять артериальное давление, не допуская превышения его показателей 140/90 рт. ст. Если это случилось, следует предпринимать меры для его нормализации. Среди профилактических мер можно выделить следующие действия:

• следить за весом;
• придерживаться правильного питания, ограничить употребление животных жиров, соли;
• избегать стрессов, эмоциональных нагрузок, физического перенапряжения;
• не курить, ограничить употребление алкоголя, игнорировать наркотики;
• вести подвижный образ жизни, отдавать предпочтение ходьбе пешком, прогулкам на природе;
• ежедневно делать зарядку;
• избегать ситуаций, которые могут привести к травме головы;
• нормализовать режим труда и отдыха;
• высыпаться.

Патогенез панических атак

Причины возникновения панических атак объясняются несколькими теориями. Работа исследователей в данном вопросе существенно затруднена неопределенностью пациентов касательно причин возникновения атаки, а также неспособностью связать психотравмирующую ситуацию и пароксизм. Из-за этого нет полной определенности касательно причин болезни. Дополнительным затрудняющим фактором является стремительное течение панических атак и внезапное их проявление.

Наиболее современным подходом к причинам возникновения панических атак является наплыв беспокойных мыслей на пациента, который не обоснован абсолютно ничем. Под влиянием этих мыслей начинает активно вырабатываться адреналин и иные катехоламины. В результате существенно повышается АД, а сосуды – сужаются. Артериальная гипертензия при панических атаках одолевает даже тех людей, которые имеют абсолютно нормальный преморбидный фон. В тканях скапливается лактат натрия, снижается концентрация газа СО2 в крови, учащается дыхание, может появиться тахикардия. Вследствие данных нарушений возникает ощущение дурноты, дереализации, а также головокружения.

Во время панических атак в головном мозге происходит активация церебральных хеморецепторов, имеющих высокую чувствительность к изменению состава газов в крови. Параллельно с этим гиперактивируются норадренергические нейроны. В результате чувство тревоги и страх нарастают, а паническая атака только усиливается.

Формы

В зависимости от изменений температурных показателей, субфебрилитет классифицируется следующим образом.

Перемежающаяся лихорадка — температура сначала немного понижается, а затем снова повышается, и такое чередование длится на протяжении нескольких дней.

• Ремитирующая — температура в течении суток колеблется больше, чем на 1°C.
• Волнообразная лихорадка — у пациента наблюдается чередование нормальной температуры с постоянным и ремитирующим состоянием.
• Постоянная лихорадка — о ней говорят, когда температура постоянно повышена, и, практически, не изменяется в течении суток.

Есть еще лихорадка неясного происхождения(генеза), причины которой выяснить врачам не удается. В этом случае отмечается повышение температуры до 38°C в период от трех неделях и более при неустановленных причинах.

Лихорадку неясного происхождения(генеза) подразделяют на следующие виды:

• так называемая, лихорадка “классическая” невыясненного генеза — к ней относят все случаи инфекционных болезней, тяжело поддающиеся диагностике, абсолютно непривычные для местности, в которой проживает пациент, или имеют атипичные формы;
• резкое снижение в крови специальных элементов, которые отвечают за иммунитет человека, также может привести к лихорадке неясного генеза;
• лихорадка госпитальная — она возникает у пациента после госпитализации в течении суток;
• цитомегаловирусную инфекцию, гистоплазмоз, микобактериоз относят к ВИЧ-ассоциированной лихорадке.

Причины хронической ишемии головного мозга

К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов

Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии. Вторым вариантом является лакунарный тип, имеющий большое число лакунарных очагов. Если такие два варианта чаще всего встречаются в теории, то на практике говорят об их смешанном типе.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Механизм становления

Чтобы сказать, как развивается нарушение, нужно понять, какие отклонения могут стать факторами цереброваскулярных заболеваний.

ЦВБ — вторичный процесс всегда. Она формируется не сам по себе, а под влиянием сторонних патологий. Строго говоря, это синдром, а не болезнь, комплекс признаков.

Первый возможный вариант развития — по атеросклеротическому типу. Суть в закупорке сосудов холестериновыми бляшками.

Реже — в стенозе артерий, аномальном сужении. Чаще подобное состояние встречается у курильщиков, любителей алкоголя.

Что касается отложения липидов, это метаболическая проблема. Возникает она в лиц с особенностями обмена веществ, пищеварения. Холестерин слишком активно усваивается, радиально «налипает» на стенки артерий.

Другая клиническая вариация — мальформации, аневризмы. Сосудистые аномалии. Врожденные и приобретенные. Развиваются, преимущественно, у представителей сильного пола.

Тромбоз. Процесс напоминает первый, с той разницей, что закупорка происходит не в результате отложения жиров, а как итог «остановки» в просвете артерии слипшегося сгустка форменных клеток крови.

Цереброваскулярная болезнь как таковая формируется при частичном закрытии, если тромб окклюдировал сосуд полностью, вероятно развитие обширного геморрагического инсульта (с разрывом артерии) и гибели пациента.

По характеру эти процессы различны, но они объединены дальнейшим течением отклонения. Сосуд механически перекрыт. Значит, кровь не может свободно циркулировать, участок за местом поражения подвергается ишемии.

Помимо этого, организм стремится компенсировать отклонение: растет артериальное давление. Дополнительный фактор риска.

Есть и другой механизм становления патологического процесса. Он связан с падением сократительной способности миокарда на фоне множества заболеваний кардиальных структур: от перенесенного инфаркта и последующего кардиосклероза до недостаточности, ИБС, пороков клапанов и прочих нарушений.

Насосная функция ослабевает, значит, кровь по большому кругу двигается хуже, количество поступающего питания к головному мозгу меньше необходимого. Развивается гипоксия (кислородное голодание) и атрофия тканей.

В зависимости от степени нарушения клиническая картина может быть выраженной или же неуловимой. В последнем случае пациент обращается к специалисту нескоро.

Выявление патогенеза имеет большое клиническое значение: определив, как именно формируется ишемия, можно устранить фактор.

Вторая стадия

Характеризуется усугубляющейся неврологической симптоматикой, которой присуще формирование не явного синдрома, тем не менее такого, который впоследствии доминирует. Кроме того, могут быть выявлены различного рода экстрапирамидные нарушения, а также атаксия, псевдобульбарный синдром и даже дисфункция ЧН. Интересно, что с течением времени жалобы становятся всё менее выраженными, они уже не так остро воспринимаются самим больным. Однако в это время происходит усугубление и нагнетание эмоционального фона. Происходит нарастание когнитивной функции, вплоть до начала нейродинамических нарушений, которые в дальнейшем могут быть дополнены дизрегуляторным синдромом.

Кроме того, на второй стадии ухудшается способность больного контролировать собственные действия, также имеются сложности с планированием дел, которые человек желает предпринять в следующий момент времени. Хотя и происходит нарушение в выполнении действий, однако способность к компенсации сохраняется продолжительное время. Кроме того, проявляются признаки пониженной социальной адаптации.

Что такое цереброваскулярная болезнь

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10), к цереброваскулярным заболеваниям относят состояния, при которых патологически изменяются церебральные сосуды головного мозга, вызывая нарушение мозгового кровотока. Это может спровоцировать закупорку или разрыв артерии, что приведет к разрушению тканей мозга, инвалидности, смерти.

Ситуация опасна прежде всего тем, что головной мозг является главным органом центральной нервной системы, который управляет всеми происходящими в организме процессами, в том числе обрабатывает информацию, которая поступает к нему от органов чувств

Он расшифровывает и воспроизводит звуки, отвечает за отрицательные и положительные эмоции, внимание, память, координацию, мышление

По большей части головной мозг состоит из нейронов (паренхимы) и глиальных (стромы) клеток:

• Нейроны обрабатывают, хранят и передают информацию с помощью химических или электрических сигналов. Связаны друг с другом синаптическими связями, взаимодействуя через которые они передают импульсы, которые контролируют работу всего организма.
• Глиальные клетки являются помощниками нейронов. Они обеспечивают условия для правильной передачи нервных импульсов и поддерживают работу паренхимы.

Работа нейронов требует больших энергетических затрат, которые главный орган нервной системы получает через кровь, поступающую к нему через сеть кровеносных сосудов. Между тканями мозга и плазмой находится гематоэнцефалический барьер, который защищает главный орган ЦНС от различных инфекций и выборочно пропускает к нему поступившие в составе крови вещества.

Если происходит повреждение сосудов, их разрыв или закупорка, это негативно сказывается на работе главного органа центральной нервной системы, и он перестает справляться со своими обязанностями. Организм сразу же реагирует на это симптомами разной степени тяжести, в зависимости от вида поражения. Если вовремя не обратить на них внимания и не заняться лечением, последствием может быть деградация личности, паралич, смертельный исход.

Причины

Истончение, разрыв, закупорку сосудов головного мозга вызывают разные причины. Среди них можно выделить:

• Атеросклероз. Отложение на венах и артериях холестериновых бляшек, которые спустя некоторое время твердеют и заменяют собой здоровые ткани стенок сосудов, из-за чего те становятся ломкими. Кроме того, в ходе этого процесса вены и артерии травмируются, из-за чего образуются тромбы. По мере разрастания бляшек сужается просвет сосудов, что вызывает рост давления крови и ухудшение кровотока.
• Артериальная гипертензия. Стойкий рост артериального давления приводит к возрастанию нагрузки на стенки сосудов, их хрупкости и последующему нарушению мозгового кровотока. Особенно опасно, если ситуация сопровождается атеросклерозом, спазмом, тромбозами или другими болезнями, из-за которых произошло повреждение или блокировка сосудов.
• Остеохондроз шейного отдела. При нем из-за смещения диска произошло сужение артерий, по которому кровь поступает в головной мозг.
• Сахарный диабет. Глюкоза является единственным источником, из которого головной мозг извлекает энергию. Если он не в состоянии усваивать ее в нужном количестве, начинается энергетический голод, что приводит к смерти нейронов. Кроме того, сахарный диабет вызывает проблемы со свертываемостью крови, атеросклероз.
• Врожденные патологии в строении сосудов. Эти изменения главного органа центральной нервной системы имеют огромное значение.

Цереброваскулярная болезнь способна развиться из-за черепно-мозговой травмы, опухолей головного мозга, подагры. В зоне риска – пожилые люди: со временем происходит изнашивание всех органов и систем, в том числе и сосудов. Курение, алкоголизм, постоянные длительные стрессы, малоподвижный образ жизни, ожирение тоже негативно влияют на кровеносные сосуды и вызывают их деструкцию.

Лечение панической атаки

Основной подход к лечению панической атаки – это взаимодействие психолога и невролога, которые совместными усилиями стараются на подсознательном уровне убедить пациента, что паническая атака не является заболеванием, не несет риск его жизни и здоровью, а также может контролироваться самим пациентов. Изменение взгляда на различные жизненные ситуации – один из важнейших моментов выздоровления.

В медикаментозном лечении особое место занимают антидепрессанты (трициклические и тетрациклические). Однако их эффективность первые несколько недель не проявляется, а симптомы панических атак в этот период могут стать более выраженными. Спустя примерно два месяца наступает этап максимальной эффективности препаратов. Среди лекарственных средств наиболее распространенными являются ципрамил, флувоксамин, флуоксетин, пароксетин, сертралин.

При желании пациенту могут быть назначены различные бензодиазепины. Они не усиливают симптомы панической атаки и являются более эффективными с момента применения, однако данные препараты не рекомендуется применять более 4 недель из-за риска зависимости от них. К тому же, они малоэффективны при депрессивных расстройствах. Как правило, данные препараты рекомендуют к применению для купирования пароксизмов.

Выбор медикаментозной методики лечения является исключительно индивидуальным. Как правило, курс употребления препаратов составляет 6 месяцев и больше. Полный отказ от применения медикаментов актуален лишь в случаях, когда паническая атака не повторялась в течение 40 дней.

Контроль дыхания – наиболее простая и эффективная немедикаментозная терапия. Пациенту необходимо сделать максимально глубокий вдох и задержать дыхание как можно дольше. После этого необходимо сделать медленный выдох. При этом нужно стараться расслабить свое тело, а глаза закрыть. Данное упражнение рекомендуется к повторению порядка 15-20 раз. Разрешается сделать небольшую паузу в несколько стандартных вдохов и выдохов.