Атрофия зрительного нерва

Лечение травматической атрофии зрительного нерва в ОН КЛИНИК

Экспертное оборудование и применение новейших технологий позволяют проводить эффективную терапию атрофии и восстанавливать зрительную функцию. В Центре Офтальмологии имеется всё необходимое для оказания компетентной помощи пациентам даже с тяжелыми формами атрофии и отягощенным анамнезом.

Главное – это наши врачи, которые имеют большой опыт и понимают специфику лечения атрофии зрительного нерва. Вы можете довериться им в полной мере – они помогли тысячам пациентам побороть опасные состояния, придерживаясь комплексного подхода. Назначается лечение, которое одновременно снижает степень фиброзных изменений, восстанавливает питание волокон нерва, нормализует кровообращение. Усилия направляются на устранение самой причины атрофии, что объясняет высокую эффективность лечебного комплекса.

Запишитесь на прием, как только вы заметили первые признаки ухудшения зрения!

Доверяйте Ваше здоровье профессионалам – обращайтесь в Центр Офтальмологии ОН КЛИНИК!

Схема применения Очков Сидоренко при дистрофических изменениях зрительного нерва и частичной атрофии зрительного нерва:

1. Курс трофической терапии — 1,5 месяца(рекомендуется предварительно в течение 2 недель принимать один из препаратов, улучшающих питание и кровообращение в тканях глаза):

• для устранения гипоксии один из препаратов – рибоксин, максидол;
• антиоксиданты: окулист или капилар;
• черника форте, лютеин комплекс.

2. Инфразвукоцветовое воздействие(через две недели приема препаратов):

Последовательность вакуумного пневмомассажа:

1. За 30 мин. до лечения назначается аевит и аспирин упса.
2. Вставьте вилку прибора в электророзетку (220 В). Пациент располагается в удобной позе.
3. Кнопку «Сеть», находящуюся на задней стороне прибора, перевести в положение «Включено» (кнопка нажата).
4. Минибарокамеры Очков Сидоренко располагаются на глазах, края должны плотно прилегать к краям глазниц пациента.
5. Включите кнопку «Пуск» на лицевой стороне прибора.
6. Длительность первой процедуры 3 минуты. Продолжительность каждого последующего сеанса увеличивать на 2-3 мин., дойти до 10 минут (дети до 7 лет до 5 минут) и до конца курса использовать Очки Сидоренко в течение 10 мин.
7. Выключается аппарат автоматически через каждые 2-3 минуты.
8. По окончании сеанса пневмомассажа используйте цветотерапию (см. ниже), а затем снимите очки. Кнопку «Сеть» перевести в положение «Выключено» (кнопка ненажата). Выньте вилку из розетки.
9. Курс лечения составляет 10 процедур.

Последовательность цветотерапии:

Использование светодиодов очков профессора Панкова «Радуга Прозрения», встроенных в Очки Сидоренко, повышает эффективность процедуры.

1. Перед первым использованием аппарата отвернуть колпачки батарей­ного блока (на обоих излучателях) и удалить (иголкой, булавкой) предохра­нительную заглушку.
2. Для включения аппарата завернуть до упора колпачки батарейного блока.
3. Закрыть глаза, надеть аппарат. Длительность первого сеанса не более 3 минут. Продолжительность каждого последующего сеанса увеличивать на 1-2 мин., дойти до 7 минут (дети до 7 лет до 5 минут) и до конца курса лечиться по 7 мин.
4. Для выключения отвернуть колпачки на пол-оборота.
5. Курс лечения составляет 10 процедур.

Вирусные невриты

Вызывать неврит могут не только бактерии, но и всем известные вирусные патологии. Например, корь, герпес, респираторно-вирусная инфекция (она же ОРВИ) или грипп.

Симптомы вирусных невритов зрительного нерва:

• Повышение температуры, кашель, насморк, недомогание и другие клинические проявления, характерные для вирусных заболеваний;
• Головные боли, светобоязнь, тошнота и рвота, изменения в работе сердца, параличи гладких мышц и конечностей;
• Жалобы на появления пятен или тумана перед глазами (часто поражается только один из них), отек оптического нерва, появление слепого участка в поле зрения;
• Резкое снижение зрительной функции.

Особенность такой разновидности болезни заключается в том, что она имеет две степени поражения глаз: тотальную и частичную. При тотальном поражении наступает полная слепота, в случае частичного вирусного неврита зрение может сохраняться вплоть до 1.0, но вместе с тем снижается способность к видению в темное время суток, ухудшается цветовосприятие.

История создания зрительного протеза

Немецкий психолог Иоганн Пуркинье в 1823 году заинтересовался вопросами зрения и галлюцинаций, а также возможностью искусственной стимуляции зрительных образов. Принято считать, что именно он впервые описал зрительные вспышки — фосфены, которые он получил при проведении простого опыта c аккумулятором, пропуская через голову электрический ток и описывая свой визуальный опыт.

Спустя 130 лет, в 1956 году, австралийский ученый Дж. И. Тассикер запатентовал первый ретинальный имплант, который не давал какого-то полезного зрения, но показал, что можно искусственно вызывать зрительные сигналы.

Ретинальный имплант (имплант сетчатки) «вводит» визуальную информацию в сетчатку, электрически стимулируя выжившие нейроны сетчатки. Пока вызванные зрительные восприятия имели довольно низкое разрешение, но достаточное для распознавания простых объектов.

Но глазное протезирование долго тормозилось из-за технологических ограничений. Прошло очень много времени, прежде чем появились какие-то реальные разработки, которые смогли дать «полезное зрение», то есть зрение, которым человек мог бы воспользоваться. В 2019 году в мире насчитывалось около 50 активных проектов, фокусирующихся на протезировании зрения.

Атрофия зрительного нерва и способы ее лечения

До сих пор нет методик, позволяющих до конца излечить атрофию и на 100% восстановить зрение. Но есть возможность замедлить или даже остановить развитие этой болезни. Лечение, разумеется, всегда определяется причинами, вызвавшими атрофию. Если заболевание было спровоцировано инфекцией, назначается антибактериальная терапия. При подозрении на наличие опухоли или кисты больной получает направление к онкологу либо нейрохирургу (в этом случае может понадобиться операция).

После устранения причины проводится направленное воздействие на зрительные нервы и прилегающие ткани. Терапия может включать прием сосудорасширяющих препаратов, физио- и рефлексотерапию. При своевременном обнаружении и правильном лечении заболевания прогнозы в целом, как правило, благоприятные.

Выразите Свою Реакцию

Симптомы

Одним из главных симптомов неврита глаза является резкое ухудшение зрения — оно наблюдается более чем у 90% больных. Чаще всего поражается только один глаз.

Вторым обязательным симптомом считается нарушение цветового зрения — то есть способности воспринимать все цвета спектра, правильно их трактовать и различать тона и оттенки. В случае с воспалением зрительного нерва картина приобретает схожую с дальтонизмом проблематику, симптомы могут проявляться в виде полной цветовой слепоты или характеризоваться частичным нарушением цветовосприятия.

Такое проявление, как позитивный феномен Утхоффа, также является симптомом неврита глаза. Это клинический синдром, свойственный больным с рассеянным склерозом, который заключается в ухудшении психических и неврологических симптомов болезни — пациенты чувствуют повышенную утомляемость, слабость, усталость, нарушение внимания, памяти и других когнитивных навыков. Отношение феномена к невриту глазного нерва можно объяснить тем, что существует определенная связь между этим заболеванием и рассеянным склерозом. Так, считается, что у 50% больных неврит является первым признаком рассеянного склероза, а у пациентов с этой формой склероза неврит проявляется примерно в 40-50% случаев.

Треть пациентов жалуется на появление оптических феноменов — своего рода зрительных галлюцинаций, схожих с эффектом от применения галлюциногенных или психотропных веществ, но вызванный неадекватной стимуляцией в отделах зрительного анализатора. Наиболее частое проявление при неврите — фотопсия, характеризующаяся появлением перед глазами ложных движущихся образов, таких как искры, вспышки, светящиеся круги и так далее. При воспалении глаза пациенты ощущают боли в глазнице, возникает тошнота, потемнение в глазах, также при неврите глаз отекает.

Вторичная (фоновая) ретинопатия

Диабетическая ретинопатия

Прогрессирующий патогенез сахарного диабета 1 или 2 типа является основной причиной диабетической формы болезни. 

В развитии патологии выделяют три стадии:

1. ангиопатия;

2. ретинопатия (простая);

3. пролиферирующая ретинопатия.

Первая стадия затрагивает капиллярную сеть внутренней оболочки глаза, нарушая её нормальное функционирование. Процессы обратимы, однако создают условия для перехода в другую стадию – диабетической ретинопатии. Здесь уже негативные изменения более глубокие, связанные с уплотнением сосудистых стенок и возрастанием их проницаемости (ангиосклеротические). В структурах сетчатки образуются множественные геморрагии, липидные, белковые отложения, возможен частичный гемофтальм.

Патогенез пролиферирующей стадии выражается в неоваскуляризации сетчатки с последующим врастанием аномальных сосудов, отягощенными частыми кровоизлияниями в стекловидное тело. Деструктивные необратимые процессы в витреуме приводят к неминуемому отслоению сетчатки и полной слепоте.

Диабетическая ретинопатия глаз является самым частым осложнением диабета, выражающимся в стремительной потере зрения вплоть до атрофии зрительных органов и инвалидации пациента.

Гипертоническая ретинопатия

Патология связана с нарушением микроциркуляции и деформацией венол и альвеол сетчатки вследствие артериальной гипертензии, тяжелого поражения почек, острого токсикологического состояния при беременности. Тяжесть течения гипертонической болезни обуславливает степень поражения глаз.

Стадии гипертонических ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии имеют в анамнезе те же механизмы развития, что и при диабетической форме.

Гипертоническая нейроретинопатия характеризуется отеком зрительных нервных окончаний, локальным отслоением внутренней оболочки глаза. Это тяжелое состояние, спровоцированное, как правило, гипертензией почечной недостаточности. В большинстве случаев ретинопатия глаз, находящаяся в этой стадии, заканчивается атрофией зрительного нерва и неизбежной слепотой.

Атеросклеротическая ретинопатия

Эта форма вызвана прогрессирующим атеросклерозом сосудов. Стадии ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии выражаются в патологическом увеличении диаметра кровеносного русла, его деформацией, изменениями в системах метаболизма и кровоснабжения. Множественные кровоизлияния, кристаллические отложения, обесцвечивание диска зрительного нерва (ДЗН) – клиника болезни на стадии нейроретинопатии, которая может закончиться блокадой сосудистой сетки с последующей ишемией.

Геморрагическая ретинопатия

Офтальмозаболевание является следствием патологий крови различного генеза: анемии, лейкозов, миеломной болезни и др. Клиническая картина ретинопатии при этом напрямую зависит от непосредственного заболевания-первопричины. Так при анемии диагностируется выраженная бледность глазного дна, расширение сосудов. Не редко появление гемофтальмов, очаговое отслоение сетчатки.

Миеломная болезнь провоцирует тяжелое состояние, сопровождающееся микроаневризмами, тромботическими венозными блокадами, множественными геморрагиями.

При лейкозах ретинопатия глаз обусловлена извитостью капилляров, отёчностью сетчатки и ДЗН, скоплением экссудата, гемофтальмом.

Прогноз офтальмологического расстройства при любой геморрагической патологии довольно серьёзный и требует назначения обширного курса терапии в отношении как причины так и следствия.

Травматическая ретинопатия

В этом случае болезнь провоцируется внезапным и резким спазмом сосудов, вызванным прямым механическим воздействием на грудную клетку. В результате возникает гипоксия сетчатки, кровоизлияния, скопление транссудативной жидкости, глубокий отёк ДЗН с дальнейшей атрофией.

Наследственная оптическая нейропатия Лебера — можно ли вылечить болезнь?

Пока наследственная нейропатия оптическая считается неизлечимым заболеванием, но учеными ведется постоянный поиск новых путей для терапии подобной патологии. Благодаря методам генной терапии можно существенно замедлить прогрессирование болезней и улучшить качество жизни пациентов.

Стремительное прогрессирование болезни Лебера приводит к быстрой потере зрения людьми, которые всю свою жизнь видели нормально и не имели проблем со зрением. Неутешительный диагноз, а также информация о том, что болезнь пока не лечится, серьезно сказываются на самочувствии таких пациентов, которые не были готовы к инвалидности. Многие из существующих методик лечения патологии оказались малоэффективными, в том числе и хирургическое вмешательство.

К счастью, ученые, занимающиеся редкими патологиями, прикладывают немало усилий к тому, чтобы найти средство излечения. Особую надежду специалисты возлагают на генную терапию, и у многих исследовательских групп уже есть неплохие результаты. Иногда препятствием к продолжению экспериментов является их этическая сторона, так как дальнейшие исследования предполагают использование разработанной методики на людях. Есть ли успехи хотя бы с использованием экспериментальных моделей? Да, генетикам уже удалось найти путь к решению проблемы.

Так, группа ученых из Майами, используя экспериментальные модели, доказала, что мутировавшие гены можно безопасно заменить здоровыми, это предотвратит ухудшение питания клеток зрительного нерва. Для исправления генетического дефекта в митохондрии необходимо ввести нормальную ДНК — это позволит исправить нарушение и восстановить зрительную функцию. Ученые сообщают, что такой подход будет эффективным и в отношении других заболеваний, вызванных митохондриальными мутациями, а также различных нарушений, связанных с процессами старения организма.

Можно ли вылечить неврит зрительного нерва при рассеянном склерозе?

Если к развитию неврита, поражающего зрительный нерв, привел рассеянный склероз, прогноз лечения во многом будет зависеть от ранней диагностики.

На сегодняшний день не существует специфической терапии РС, которая могла бы полностью избавить человека от этого заболевания, восстановить целостность оболочек нервных волокон. Если при РС диагностирован нисходящий неврит зрительного нерва, лечение этой патологии будет симптоматическим, а также направленным на подавление активности иммунной системы.

Полностью вылечить офтальмологическую патологию при сохранении основного аутоиммунного заболевания почти невозможно, но, если болезнь диагностирована своевременно, до необратимых изменений, есть шанс сохранить и восстановить зрение, уменьшить количество обострений и снизить выраженность симптоматики.

Лечение ретробульбарного оптического неврита при РС

Правильный диагноз и установленная причина неврита позволяют назначить пациенту лечение. Если специалисты установили, что симптомы зрительного неврита вызваны рассеянным склерозом, то схема лечения может быть примерно следующей.

• Глюкокортикоидные препараты, в частности метилпреднизолон, назначают в остром периоде заболевания. Они оказывают мощное противовоспалительное действие, устраняют симптомы поражения зрительного нерва, замедляют продвижение клеток иммунной системы к мозгу, уменьшают количество антител в крови. Кортикостероиды используются преимущественно для купирования признаков неврита в период обострения. Как правило, лекарство вводят внутривенно в назначенной врачом дозе на протяжении от трех до семи дней. Впоследствии назначают оральный прием тех же глюкокортикоидов с постепенным снижением дозировки. Нужно учитывать, что повреждение зрительного нерва продолжается не только в период обострения, но и в стадии ремиссии, поэтому зачастую офтальмологи назначают курсы поддерживающей гормональной терапии и вне острой фазы заболевания.
• Противовоспалительные нестероидные средства применяются для уменьшения воспалительного процесса.
• Иммуномодуляторы или иммуносупрессоры позволяют подавить активность иммунной системы и тем самым снизить ее разрушающее действие на оболочки нервных волокон. Поскольку специфического лечения рассеянного склероза не существует, медикаментозное воздействие на иммунную систему становится одним из главных терапевтических методов.

Помимо перечисленных методов, схема лечения может включать дегидратационную терапию, назначение витамина В12, препаратов с антиоксидантным действием.

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

К заболеваниям ЦНС, провоцирующим или «запускающим» атрофические процессы в зрительном нерве, относятся, в основном, опухоли гипофиза, хиазмы (сдавливающие перекресты зрительных нервов), инфекционно-воспалительные процессы мозговых оболочек (энцефалиты, менингиты, арахноидиты) и общий абсцесс головного мозга, демиелинизирующие заболевания (напр., рассеянный склероз), черепно-мозговые травмы и ранения в челюстно-лицевой области, особенно с непосредственным механическим повреждением зрительного нерва.

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

Атрофия зрительного нерва может оказаться осложнением и исходом тяжелых инфекций, возбудителями которых в различных случаях выступают и бактерии (сифилис, туберкулезная микобактерия Коха), и вирусы (корь, краснуха, грипп, герпес, даже «обычная» аденовирусная ОРВИ), и паразиты (внутриклеточный токсоплазмоз, кишечный аскаридоз и пр.).

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Источники

• Du Y., Chen Q., Fan Y., Zhu J., He J., Zou H., Sun D., Xin B., Feng D., Fulham M., Wang X., Wang L., Xu X. Automatic identification of myopic maculopathy related imaging features in optic disc region via machine learning methods. // J Transl Med — 2021 — Vol19 — N1 — p.167; PMID:33902640
• Bajpai V., Madan S., Beri S. Arteritic anterior ischaemic optic neuropathy: An update. // Eur J Ophthalmol — 2021 — Vol — NNULL — p.11206721211009447; PMID:33892603
• Xu X., Wang P., Jia X., Sun W., Li S., Xiao X., Hejtmancik JF., Zhang Q. Pathogenicity evaluation and the genotype-phenotype analysis of OPA1 variants. // Mol Genet Genomics — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33884488
• Ab Gani NH., Ibrahim M., Wan Hitam WH., Masnon NA., Hassan A. Bilateral Optic Atrophy in a Young Patient With Chronic Anaemia Secondary to End-Stage Renal Disease. // Cureus — 2021 — Vol13 — N3 — p.e13969; PMID:33884230
• Munk MR., Kurmann T., Márquez-Neila P., Zinkernagel MS., Wolf S., Sznitman R. Assessment of patient specific information in the wild on fundus photography and optical coherence tomography. // Sci Rep — 2021 — Vol11 — N1 — p.8621; PMID:33883573
• D’Angelo L., Astro E., De Luise M., Kurelac I., Umesh-Ganesh N., Ding S., Fearnley IM., Gasparre G., Zeviani M., Porcelli AM., Fernandez-Vizarra E., Iommarini L. NDUFS3 depletion permits complex I maturation and reveals TMEM126A/OPA7 as an assembly factor binding the ND4-module intermediate. // Cell Rep — 2021 — Vol35 — N3 — p.109002; PMID:33882309
• Tarcin G., Turan H., Dagdeviren Cakir A., Ozer Y., Aykut A., Alpman Durmaz A., Ercan O., Evliyaoglu O. Different clinical entities of the same mutation: a case report of three sisters with Wolfram syndrome and efficacy of dipeptidyl peptidase-4 inhibitor therapy. // J Pediatr Endocrinol Metab — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33882198
• Vetro A., Nielsen HN., Holm R., Hevner RF., Parrini E., Powis Z., Møller RS., Bellan C., Simonati A., Lesca G., Helbig KL., Palmer EE., Mei D., Ballardini E., Haeringen AV., Syrbe S., Leuzzi V., Cioni G., Curry CJ., Costain G., Santucci M., Chong K., Mancini GMS., Clayton-Smith J., A-Collaborators AA., Bigoni S., Scheffer IE., Dobyns WB., Vilsen B., Guerrini R. ATP1A2- and ATP1A3-associated early profound epileptic encephalopathy and polymicrogyria. // Brain — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33880529
• Acharya A., Raza SI., Anwar MZ., Bharadwaj T., Liaqat K., Khokhar MAS., Everard JL., Nasir A., Nickerson DA., Bamshad MJ., Ansar M., Schrauwen I., Ahmad W., Leal SM. Wolfram-like syndrome with bicuspid aortic valve due to a homozygous missense variant in CDK13. // J Hum Genet — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33879837
• Formosa LE., Reljic B., Sharpe AJ., Hock DH., Muellner-Wong L., Stroud DA., Ryan MT. Optic atrophy-associated TMEM126A is an assembly factor for the ND4-module of mitochondrial complex I. // Proc Natl Acad Sci U S A — 2021 — Vol118 — N17 — p.; PMID:33879611

Первые ретинальные импланты

Пару лет назад на рынке было доступно три ретинальных импланта, которые прошли клинические испытания и были сертифицированы государственными регулирующими органами: европейским CE Mark и американским FDA.

• Second Sight Medical Products, США
• Pixium Vision, Франция
• Retina Implant AG, Германия

Так выглядели первые ретинальные импланты

(Фото: DPG Media)

Бионические импланты — это целая система внешних и внутренних устройств.

IRIS II (Pixium Vision) и Argus II (Second Sight) имели внешние устройства (очки с видеокамерой и блок обработки видеосигнала). Слепой человек смотрит при помощи камеры, с нее картинка направляется в процессор, где изображение обрабатывается и распадается на 60 пикселей (для системы Argus II). Затем сигнал направляется через трансмиттер на электродную решетку, вживленную на сетчатке, и электрическим током стимулируются оставшиеся живые клетки.

В немецком импланте Alfa АMS (Retina Implant) нет внешних устройств, и человек видит своим собственным глазом. Имплант на 1600 электродов вживляется под сетчатку. Свет через глаз попадает на светочувствительные элементы и происходит стимуляция током. Питается имплант от подкожного магнитного коннектора.

Субретинальный имплантат Alpha AMS компании Retina Implant AG

(Фото: ResearchGate)

Все три ретинальных импланта больше не производятся, так как появилось новое поколение кортикальных протезов (для стимуляции коры головного мозга, а не сетчатки глаза). Однако хотя проектов по фундаментальным разработкам по улучшению ретинальных имплантов еще много, ни один из них не прошел клинические испытания:

• Улучшенный имплант DRY AMD PRIMA компании Pixium с увеличением количества электродов для стимуляции большего количества клеток сетчатки проходит клинические испытания. Для участия в программе испытаний еще ищут пять кандидатов;
• Retina Implant AG закрыли производство;
• Second Sight проводят клинические испытания своего кортикального импланта, но в марте 2020 года компания уволила 80% сотрудников из эксплуатационно-производственного подразделения.

Лечение атрофии зрительного нерва

Атрофию зрительного нерва, в том числе частичную, практически невозможно вылечить, ведь пораженные нервные волокна не восстановить. Существует слабая надежда, что будет эффект от терапии тех волокон, которые еще разрушены не до конца и частично сохраняют свою жизнедеятельность. Правда, если этот момент уже упущен, зрение утеряно бесповоротно.

Стоит помнить, что зачастую частчная атрофия зрительного нерва не является отдельным заболеванием, а развивается из-за неких патологических процессов, развивающихся в отделах зрительного пути. Поэтому, ее лечение, как правило, начинают с устранения причин патологии. Если, к этому времени атрофия еще достаточно не развилась, то в течение какого-то времени (иногда до двух месяцев) скорее всего произойдет нормализация картины, с восстановлением зрительных функций.

Медикаментозное лечение при данном заболевании направлено на своевременное устранение отеков и воспаления, улучшение трофики зрительного нерва и его кровообращения, восстановление проводимости нервных волокон.

Необходимо отметить, что процесс этот длительный, при слабо выраженном эффекте, который,и вовсе отсутствует в запущенных случаях. Поэтому, успех лечения, конечно зависит от того, насколько быстро диагностирована атрофия.

1. Как отмечалось выше, основное — это лечение заболевания, ставшего причиной атрофии, поэтому назначают комплексную терапию с различной формы препаратами: глазные капли, инъекции (общие и местные), таблетки, физиотерапия. Подобное лечение ставит своей целью:
2. Улучшение кровообращения, питающих нерв сосудов. Для этого применяют сосудорасширяющие средства (компламин, но-шпу, никотиновую кислоту, папаверин, дибазол, галидор, эуфиллин, сермион, трентал), а также антикоагулянты (гепарин или тиклид);
3. Улучшение процессов тканевых обмена и активирование регенерации пораженных тканей. Для этого рекомендуют биогенные стимуляторы (алоэ экстракт, торфот, стекловидное тело и т.п.), тамины (В1,В2,В6, аскорутин), ферментативные средства (фибринолизин, лидазу), необходимые аминокислоты (глутаминовую кислоту), а также иммуностимуляторы (женьшень, элеуторококк);
4. Купирование воспалительных процессов посредством гормональных препаратов (дексаметазона, преднизолона);
5. Улучшение функций центральной нервной системы (церебролизин, ноотропил, фезам, эмоксипин, кавинтон).

Любые препараты необходимо принимать строго по схеме, назначенной лечащим врачом, после установления диагноза. Так как, только специалист способен подобрать оптимальное лечение, учитывающее сопутствующие заболевания.

Вместе с тем могут быть назначены физиотерапевтические процедуры и иглорефлексотерапия; сеансы лазерной, магнитной, а также электростимуляции тканей зрительного нерва.

Подобное лечение необходимо повторять курсами несколько раз в год.

При очевидном падении зрения может быть присвоена группа инвалидности.

Ослепшим вследствие заболевания и слабовидящим назначают курсы реабилитации, которые преследуют цель устранения или компенсации ограничений жизнедеятельности, которые возникли из-за утраты зрения.

Помните, что данное заболевание не поддается лечению народными средствами, не теряйте на него драгоценное время, когда еще есть шанс вылечить атрофию и сохранить зрение.

Ретробульбарный неврит зрительного нерва как симптом РС

Специалисты отмечают, что зачастую ретробульбарный неврит на протяжении многих лет остается единственным симптомом РС. По статистике этот диагноз ставят примерно 15% пациентов с начальной формой заболевания. По мере развития аутоиммунной болезни ретробульбарный неврит выявляется у половины всех пациентов.

Если проявления воспалительного процесса не сильно мешают человеку, он может длительное время не посещать врачей. Это приводит к поздней диагностике болезни, когда эффективность лечения будет гораздо ниже, чем на ранней стадии.

Опытные офтальмологи, которые видят у человека признаки ретробульбарного неврита, обязательно инициируют полное диагностическое обследование и отправляют пациента на консультацию и диагностику в том числе к врачу-неврологу.