Малярийный плазмодий

Патология малярии.

Синхронизация приступов происходит под воздействием иммунной системы хозяина – по мере развития иммунного ответа — уничтожение небольших партий мерозоитов —> постепенно все более и более синхронно.Два основных фактора, определяющие клинические проявления при малярии:• воспалительный ответ хозяина – озноб и лихорадка;• анемия в результате потери эритроцитов.3-х дневная лихорадка:приступы начинаются с ощущения интенсивного охлаждения из-за резкого повышения температуры до 40-41°С, сопровождающегося интенсивным дрожанием (лихорадкой), часто с тошнотой и рвотой. Это продолжается в течение часа, за чем следует горячая фаза, включающая головную боль и часто состояние бреда. Лихорадка заканчивается обильным потовыделением (обильной испариной). Температура тела снижается до нормальной в течение 2-3 часов. Пациент может далее спать в течение 8-12 часов и иметь нормальное самочувствие до следующего приступа.Лихорадка – иммунный ответ. + увеличение печени и селезенки – необходимо для увеличения числа лимфоцитов и ретикулярных клеток.Прогрессирующее малокровие – разрушение эритроцитов + аутоиммунный ответ.

При поражении falciparum – приступы продолжаются до 20-36 часов – пациент не восстанавливается до начала следующего приступа.Примерно в 10% falciparum — развивается церебральная малярия (малярийная кома), в 80% с летальным исходом. Характеризуется головными болями и последующим впадением пациента в коматозное состояние, часто сопровождающееся конвульсиями. Особенно характерно для детей. В конечном счете, смерть наступает из-за повышения температуры до 42°С. Дополнительные осложнения – отек легких, часто как результат избыточного поступления жидкости в пациента.

Лихорадка черной воды (black water fever) – темно красная моча из-за высокого содержания гемоглобина и продуктов распада; может приводить к повреждению почек (иногда – полная блокада почек). На этой стадии выздоровление пациента маловероятно.Ближние рецидивы – в течение 6 месяцев после заражения. Характерно для спонтанного выздоровления или незаконченного лечения – паразит «задавлен» иммунитетом, но при ослаблении иммунитета – вспышка размножения паразита, оставшегося в крови.Отдаленные рецидивы – через год и более.

История

Рисунок Лавераном различных стадий P. falciparum на свежей крови (1880 г.).

Малярия Falciparum была известна древним грекам , которые дали общее название πυρετός pyretós «лихорадка». Гиппократ (ок. 460–370 гг. До н. Э.) Дал несколько описаний . Он был распространен во всей древнеегипетской и римской цивилизациях. Именно римляне назвали болезнь «малярией» — маля для плохого и ария для воздуха, поскольку они считали, что болезнь распространяется через зараженный воздух или миазмы .

Открытие

Немецкий врач Иоганн Фридрих Меккель , должно быть, был первым, кто увидел P. falciparum, но не знал, что это было. В 1847 году он сообщил о наличии гранул черного пигмента в крови и селезенке пациента, умершего от малярии. Врач французской армии Шарль Луи Альфонс Лаверан , работая в больнице Бона (ныне Аннаба в Алжире), правильно определил паразита как возбудителя малярии в 1880 году. Он представил свое открытие во Французской медицинской академии в Париже и опубликовал его. в «Ланцет» в 1881 году. Он дал научное название Oscillaria malariae . Но его открытие было воспринято скептически, главным образом потому, что к тому времени ведущие врачи, такие как Теодор Альбрехт, Эдвин Клебс и Коррадо Томмази-Крудели, заявили, что они обнаружили бактерию (которую они назвали Bacillus malariae ) в качестве возбудителя малярии. Открытие Лаверан получило широкое признание только через пять лет, когда Камилло Гольджи подтвердил наличие паразита с помощью более совершенного микроскопа и техники окрашивания. Лаверан был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1907 году за свою работу. В 1900 году итальянский зоолог Джованни Баттиста Грасси классифицировал виды Plasmodium, основываясь на времени лихорадки у пациента; злокачественная третичная малярия была вызвана Laverania malariae (теперь P. falciparum ), доброкачественная третичная малярия — Haemamoeba vivax (теперь P. vivax ) и четвертичная малярия — Haemamoeba malariae (теперь P. malariae ).

Британский врач Патрик Мэнсон сформулировал теорию малярии от комаров в 1894 году; до этого времени считалось, что малярийные паразиты распространяются в воздухе как миазмы , греческое слово, означающее загрязнение. Его коллега Рональд Росс , хирург британской армии, отправился в Индию, чтобы проверить теорию. В 1897 году Росс обнаружил, что малярийные паразиты обитают у некоторых комаров. В следующем году он продемонстрировал, что малярийный паразит птиц может передаваться комарами от одной птицы к другой. Примерно в то же время Грасси продемонстрировал, что P. falciparum передается людям только самками анофелинового комара (в его случае Anopheles claviger ). Росс, Мэнсон и Грасси были номинированы на Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1902 году. При спорных обстоятельствах для награждения был выбран только Рональд Росс.

По таксономии велись долгие дебаты. Только в 1954 году Международная комиссия по зоологической номенклатуре официально одобрила биномиум Plasmodium falciparum . Допустимый род Plasmodium был создан двумя итальянскими врачами Этторе Маркиафава и Анджело Челли в 1885 году. Название вида было введено американским врачом Уильямом Генри Велчем в 1897 году. Оно происходит от латинского falx , что означает «серп», и parum, что означает «как или равно другому «.

Происхождение и эволюция

В настоящее время принято считать, что P. falciparum произошел от вида Laverania (подрод Plasmodium, обнаруженного у обезьян), присутствующего у горилл в Западной Африке. Генетическое разнообразие указывает на то, что простейшие человека появились около 10 000 лет назад. Ближайшим родственником P. falciparum является P. praefalciparum , паразит горилл , что подтверждается последовательностями митохондриальной , апикопластической и ядерной ДНК . Эти два вида тесно связаны с паразитом шимпанзе P. reichenowi , который ранее считался ближайшим родственником P. falciparum . Когда-то считалось, что P. falciparum произошел от паразита птиц.

Уровни генетического полиморфизма в геноме P. falciparum чрезвычайно низки по сравнению с таковыми у близкородственных видов Plasmodium , инфицирующих обезьяны (включая P. praefalciparum ). Это свидетельствует о недавнем происхождении P. falciparum у людей, поскольку единственный штамм P. praefalciparum стал способен инфицировать людей. Генетическая информация Plasmodium falciparum сигнализирует о недавнем расширении, которое совпадает с сельскохозяйственной революцией. Вероятно, что развитие экстенсивного сельского хозяйства увеличило плотность популяции комаров за счет увеличения количества мест размножения, что могло спровоцировать эволюцию и распространение Plasmodium falciparum .

Жизненный цикл

Жизненный цикл плазмодиев на примере малярии у человека

Все плазмодии имеют сложный жизненный цикл с обязательным переключением хозяев между насекомыми, у которых происходит половое размножение, и позвоночными, у которых происходит бесполое размножение. У позвоночных следует отличать первую, в основном бессимптомную фазу разрастания экзоэритроцитов в ткани от второй фазы разрастания эритроцитов в крови, которая сопровождается симптомами заболевания.

Размножение у позвоночных: экзоэритроцитарная фаза

Жизненный цикл начинается со спорозоитов, которые попадают в организм позвоночного животного через слюну инфицированных комаров. Веретеновидные спорозоиты проникают в клетки-хозяева и сначала размножаются в ткани в экзоэритроцитарной фазе посредством шизогонии . У млекопитающих комары вводят паразитов в дерму , откуда они активно мигрируют в кровеносные сосуды и переносятся по ним в печень в течение нескольких минут. Там они, вероятно, мигрируют через клетки Купфера в гепатоциты , в которых, в зависимости от вида, они массово размножаются в течение 2-16 дней. У приматов тканевые шизонты могут достигать размеров более 80 микрон и содержать десятки тысяч мерозоитов. У некоторых видов Plasmodium в печени могут развиваться покоящиеся формы, так называемые гипнозоиты , которые могут рецидивировать после излечения болезни. Это известно, например, для P. cynomolgi , P. fieldi , P. ovale , P. simiovale и P. vivax . На этой стадии во многих тканях обнаруживаются птичьи и рептильные паразиты. Птичий паразит P. relictum, например, размножается экзоэритроцитически в коже, печени, селезенке и костном мозге. Другие виды, включая виды, инфицированные рептилиями, такие как P. mexicanum , были обнаружены в эндотелиальных клетках и в гемопоэтических клетках. Однако в случае многих паразитов птиц и рептилий место размножения экзоэритроцитов неизвестно. У млекопитающих экзоэритроцитарная фаза обычно протекает бессимптомно; у птичьих паразитов уже на этой стадии могут возникать серьезные заболевания. Массивное заражение костного мозга P. elongatum может привести к смерти, как и экзоэритроцитарная шизогония P. gallinaceum в эндотелии капилляров различных органов, особенно головного мозга.

Размножение у позвоночных: эритроцитарная фаза

Каждый из тканевых шизонтов производит большое количество мелких мерозоитов, которые высвобождаются и атакуют эритроциты во второй фазе инфекции в крови, при которой дальнейшее бесполое размножение происходит посредством шизогонии. Это увеличение крови, которое занимает от одного до трех дней в зависимости от вида, является причиной симптомов малярии. У приматов размножение в этой фазе часто синхронизировано, так что многие зрелые кровяные шизонты одновременно выделяют мерозоиты, что сопровождается выделением токсических веществ. Это приводит к известной периодичности приступов лихорадки при малярии. У других млекопитающих и птиц синхронность развития менее выражена, у рептилий она вообще не наблюдается.

Некоторые плазмодии развиваются в половые формы в эритроцитах, гаметоцитах. Они необходимы для завершения жизненного цикла и дальнейшего распространения комаров.

Размножение у насекомых

Гаметоциты могут попадать в организм комаров с кровью и запускать новый цикл развития в кишечнике насекомого. В процессе, называемом эксфлагелляцией, микрогаметоциты в кишечнике комара в течение нескольких минут делятся на микрогаметоны, которые несут один жгутик и, соответственно, подвижны. Зигота образуется в результате слияния микрогаметы с макрогаметой , в которой затем происходит мейотическое деление . Зигота превращается в подвижную оокинету в кишечнике, которая превращается в ооцисту в стенке кишечника. При этом, в зависимости от типа и температуры, многие новые спорозоиты образуются в течение примерно одной-четырех недель в результате множественного деления клеток. В конечном итоге они мигрируют в слюнную железу комара, где превращаются в очень заразные формы. Оттуда они могут быть переданы новому позвоночному хозяину.

Малярия в России

С доисторических времен и до середины XX века малярия была распространена по всему миру (за исключением Крайнего Севера), в том числе и на большей части территории России.

На Руси болезнь называли «трясухой», «бледнухой» или «мертвячкой». В середине 1930-х по Советскому Союзу прокатилась масштабная эпидемия малярии, которая затронула Поволжье, Урал и Украину. Однако индустриализация, осушение болот и развитие медицины постепенно помогли справиться с малярией. В 1962 году власти объявили, что болезнь полностью побеждена.

После развала Советского Союза болезнь вернулась в Среднюю Азию. В 2000-х годах большинство случаев завоза инфекции в Россию были связаны с мигрантами из Таджикистана, Азербайджана и Узбекистана. Однако ситуация там быстро исправилась — сегодня единственным постсоветским государством, где присутствует эндемичная малярия, остается Таджикистан, но и он близок к тому, чтобы полностью победить болезнь .

Последнее десятилетие в России регистрируется 80-120 случаев малярии в год. Все они завозные — чаще всего из Африки, а также из Индии, Таиланда, Латинской Америки и стран Ближнего Востока .

В 2020 году основным поставщиком малярии в Россию стала Танзания, одна из немногих стран, не закрывших границы для туристов. По словам главы Роспотребнадзора Анны Поповой, оттуда было завезено 11 случаев малярии. Известно, что двое заболевших умерли.

Симптоматика малярийного плазмодия: малярия

Малярийный плазмодий. Люди, зараженные малярийным плазмодием, находятся в серьезной опасности, так как их организм подвергается мощной интоксикации с возможными многочисленными осложнениями. Во время выхода мерозоитов из эритроцитов и гепотацитов в кровь человека поступает большое количество токсинов, образованных в результате жизнедеятельности самих мерозоитов и в результате распада гемоглобина.

Эта интоксикация сопровождается приступообразным повышением температуры тела (порой до 41ºС), ознобом, головными и мышечными болями, сильной слабостью. Приступы лихорадки длятся от 1,5 до 2 часов. После лихорадки отмечается возникновение сильной жажды, сухости во рту, чувства жара. Когда температура приходит в норму, все другие проявления прекращаются, наступает облегчение и больной засыпает.

На всем протяжении болезни происходит от 10 до 15 приступов, после чего в крови формируются антитела в ответ на антигены паразитов. Больной не испытывает симптомов заболевания, но остается опасным для окружающих, так как некоторые мерозоиты и гамонты по-прежнему продолжают жить в крови больного.

Подобные приступы при четырехдневной малярии наступают через каждые 72 часа. У некоторых больных этим видом малярии отсутствуют симптомы. Трехдневная и овалемалярия сопровождаются приступами лихорадки через каждые 48 часов.

И при укусе такого паразитоностителя в теле комара продолжится жизненный цикл плазмодия. Заразиться малярией можно не только от комаров, но и при переливании крови, взятой от донора-паразитоносителя. Это случается из-за того, что в эритроцитах донорской крови не всегда можно обнаружить шизонты плазмодиев, так как на момент исследования они могут находиться в гепатоцитах.

Узнайте больше:

По материалам — ,

Расскажи друзьям! Желаете оставить комментарий? Опуститесь чуточку ниже✎..

Эпидемиология малярии

Малярия — это болезнь, передающаяся от паразитов рода Plasmodium, будучи пятью видами, упомянутыми в предыдущем разделе, основными возбудителями.

С географической точки зрения это затрагивает тропические и субтропические страны. Это связано с тем, что паразит и его переносчик оптимально развиваются в условиях окружающей среды, которые преобладают в этих районах..

Эта болезнь в этих странах стала основной проблемой общественного здравоохранения, особенно в тех, где уровень бедности высок.

передача

Форма передачи малярии — через укус женского комара рода малярийный комар. Это вектор, который играет определяющую роль в жизненном цикле паразита.

Инкубационный период

Инкубационный период — это время, необходимое индивидууму для проявления какого-либо признака или симптома после того, как паразит проник в его организм..

Каждый вид Plasmodium имеет свой инкубационный период:

  • P. falciparum: 7 — 14 дней
  • P. vivax: 8 — 14 дней
  • P. malariae: 7 — 30 дней
  • P. ovale: 8 — 14 дней

Клиническая картина

Тяжесть клинической картины зависит от причинных видов. Хотя симптомы, как правило, одинаковы, когда возбудителем является вид Plasmodium falciparum, они развиваются в сторону более серьезной картины.

Среди симптомов и признаков наиболее характерных для этого заболевания упоминаются:

  • Высокая температура
  • озноб
  • потение
  • анемия
  • головная боль
  • Тошнота и рвота
  • Мышечные боли

Если малярия вызвана Plasmodium falciparum, Могут быть некоторые признаки, которые считаются «опасными» и которые предупреждают о серьезных осложнениях в течение болезни. Среди них:

  • желтуха
  • Цианоз (синий цвет кожи и слизистых оболочек из-за недостатка оксигенации)
  • диспноэ
  • Тахипноэ (увеличение частоты дыхания)
  • Гиперемезис (тошнота и сильная рвота)
  • Гиперпирексия (Чрезвычайно высокая температура)
  • Неврологические изменения

диагностика

Диагноз заболевания ставится с помощью лабораторных исследований. Наиболее часто используется оценка мазка периферической крови, по которой можно определить наличие или отсутствие паразитов..

Однако, чтобы результат этого теста был полностью надежным, необходимо, чтобы лицо, выполняющее его, было экспертом. Иногда его необходимо повторить несколько раз, чтобы поставить точный диагноз.

Точно так же существуют другие тесты, которые, хотя они и более дорогие, но и более надежные. Одним из них является полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая представляет собой метод молекулярной диагностики, при котором идентифицируется ДНК возбудителя. Другие передовые методы включают непрямую иммунофлюоресценцию и иммуноанализ.

лечение

Наиболее эффективное лечение малярии основано на комбинации некоторых лекарств, среди которых препарат, который дал лучшие результаты, — хлорохин. Производные артемизинина, хинин в сочетании с доксициклином или клиндамицином и мефлохином также использовались..

Быстрое применение лечения важно после того, как патология была диагностирована, поскольку ее отсроченное внимание может вызвать серьезные осложнения, такие как почечная и печеночная недостаточность, менингит, дыхательная недостаточность, гемолитическая анемия и, наконец, смерть

Как проявляется малярия у человека

Это заболевание развивается не сразу, а по мере размножения и распространения плазмодия. Малярию обычно делят на несколько категорий. Чаще всего люди болеют доброкачественной трехдневной формой. Она имеет следующие симптомы.

  1. Через 5-20 дней после укуса зараженным комаром появляется сильный озноб, который вскоре переходит в повышенную температуру. Лихорадка и жар длятся до 10 часов, после чего температура спадает. Так проявляется реакция организма на первый выход возбудителей малярии из эритроцитов. Трехдневной эта форма заболевания называется, потому что лихорадочное состояние повторяется через каждые 3 дня. Если за это время произойдет заражение с укусом еще одного комара, то лихорадочное состояние будет проявляться чаще.
  2. Поскольку на фоне интоксикации снижается снабжение организма кислородом, то начинается цепная реакция разрушения организма. Особенно это сказывается на состоянии центральной нервной системы и печени.
  3. После приступов лихорадки могут появиться следующие дополнительные симптомы: учащение пульса, тошнота, рвота, помутнение сознаний, появление галлюцинаций, снижение артериального давления, возникновение анемии. Интоксикация способствует появлению болей во всем теле.
  4. Если в человека вводится сразу много плазмодиев, то возможно появление коматозного состояния.

При всех этих неприятных симптомах в целом прогноз заболевания вполне благоприятен. Если повторное инфицирование отсутствует, то через определенное время, в зависимости от тяжести заболевания, наступает выздоровление. Однако зараженный человек на протяжении нескольких лет может испытывать новые приступы, которые постепенно становятся все слабее.

Последствия укусов малярийного комара

Существует еще трехдневная молниеносная малярия. Ее симптомы подобны проявлению доброкачественной формы, но патологический процесс проявляется значительно сильнее и с тяжелыми осложнениями. Может произойти слипание эритроцитов. Эти блоки уже не переносятся кровью и прикрепляются к стенкам мелких сосудов. Это может способствовать полному перекрытию просветов сосудов, что чревато летальным исходом.

Именно такая форма малярии обычно приводит к функциональным нарушениям не только нервной, но и пищеварительной системы. Особенно сильно поражаются печень и почки.

Существует еще гемоглобинурийная или черноводная малярия. Она встречается редко, видимо, за счет того, что развивается преимущественно у людей, которые впервые попали в места, где свирепствует малярия.

Черноводной эту болезнь назвали за практически черный цвет мочи, что свидетельствует о быстро протекающем некрозе почек.

Малярия — заболевание тяжелое, опасное и порой смертельное. Однако население, живущее в зонах локализации малярийных комаров, переносит малярию легче, чем приезжие европейцы. Наблюдается появление иммунитета и пожизненной латентной стадии заболевания у тех народов, которые из поколения в поколение подвергаются заражениям малярийным плазмодием. Для всего остального населения планеты главными правилами остаются: профилактика, своевременная диагностика, правильное лечение.

Амбициозный слизевик делает карьеру в электротехнике

Клаус-Питер Заунер из британского университета Саутгемптона совместно с коллегами из университета Кобе разработал биоробота на основе плазмодия. Плазмодий находился в кювете в форме шестиконечной звезды и был дистанционно подключен к шестиногому роботу (рис. 9). Как мы помним, плазмодий не любит яркого света, старается его избегать, мигрируя в более комфортные условия. Его движение проецируется на конечности робота. Естественно, скорость передвижения «плазмобота» низкая, однако замечателен сам механизм его функционирования: роботом управляет единственная клетка.

Эндрю Адаматский (Университет Западной Англии) считает, и с этим трудно не согласиться, что плазмодий всего лишь подчиняется биологическим, физическим и химическим законам. Но именно в работе Адаматского и его коллеги Джеффа Джонса был получен «словарь» плазмодия (см. таблицу). Электронные датчики, подключенные к агаровым каплям с миксомицетом, зарегистрировали его электрические сигналы, причем удалось выделить те из них, что связаны с определенными состояниями гигантской клетки (Biophysical Review and Letters, 2011, 6, 29–57, doi: 10.1142/S1793048011001257).

Более того, ученые конвертировали эти данные в спектрограммы, сопоставив активность разных электродов со звуками разной частоты, и воспроизвели звуковую запись (Journal of Bionic Engineering, 2011, 8, 107–113, doi: 10.1016/ S1672-6529(11)60016-4). Послушать, о чем поет плазмодий, можно на YouTube. По словам исследователей, в такой форме пространственно-временное поведение миксомицета удобнее воспринимать.

Кроме того, команда Адаматского обнаружила мемристорные свойства плазмодия, пропуская через тяж ток различного напряжения, такие же свойства ранее были обнаружены у человеческой кожи и крови. Мемристор — это резистор с памятью, сопротивление которого в цепи меняется под действием приложенного напряжения: таким образом, у мемристора в каждый момент времени есть своего рода память о том, что происходило в электрической цепи прежде. Теоретически по емкости и быстроте они превосходят современную флеш-память, могут даже заменить Random Access Memory — один из видов памяти компьютера, и все это без расходования энергии.

Срок работы плазмодиального мемристора — всего 3–5 дней. Но ученые надеются увеличить это время, и тогда станет возможным разработать биокомпьютер на основе P. polycephalum, электронные схемы которого будут гораздо экологичнее тех, что производятся сегодня.

В одной из работ ученые успешно смоделировали поведение плазмодия, способного запоминать, с помощью мемристоров в LC-контуре (Physical Review 2009, E, 80(2), 021926; doi: 10.1103/PhysRevE.80.021926). Хотя это исследование не объясняет, что за механизмы обеспечивают «память» плазмодия, электронная схема с мемристором прекрасно моделирует его поведение. Положительное напряжение в схеме моделировало благоприятные условия, отрицательное — наоборот, за скорость движения плазмодия отвечало напряжение на мемристоре. При подаче отрицательного напряжения колебания в контуре быстро затухают, однако, если несколько раз повторять действие и при этом период прилагаемого напряжения будет похож на период контура, напряжение на мемристоре в определенный момент запомнит неблагоприятные события, и при напоминании отрицательным импульсом будет замедлять колебания. Совсем как в экспериментах японских ученых с «сухой стимуляцией»!

Многие слышали о так называемых lab-on-a-chip — лабораториях на чипе: миниатюрных приборах, осуществляющих реакции с микроколичествами веществ, например, для быстрого проведения анализа, ранее считавшегося сложным. Адаматский с коллегами и в этой области нашли применение P. polycephalum (Materials Today, 2014, 17 (2). 86–91, doi:10.1016/j.mattod.2014.01.018). Полезными вновь оказались хемотаксические способности организма: раскладывая вокруг плазмодия овсяные хлопья и соль, исследователи вырастили из него логические элементы «исключающее ИЛИ» и «ни X ни Y». В перспективе с помощью данной сети можно будет программировать лабочипы.

Состав

Мазок крови из культуры P. falciparum (штамм K1 — бесполые формы) — несколько эритроцитов имеют внутри себя кольцевые стадии. Ближе к центру — шизонт, слева — трофозоит.

Кольцевые формы в красных кровяных тельцах (окраска по Гимзе)

P. falciparum не имеет фиксированной структуры, но претерпевает постоянные изменения в течение своего жизненного цикла. Спорозоит имеет веретеновидную форму, длину 10–15 мкм. В печени он вырастает в яйцевидный шизонт диаметром 30–70 мкм. Каждый шизонт производит мерозоиты, каждый из которых составляет примерно 1,5 мкм в длину и 1 мкм в диаметре. В эритроците мерозоит образует кольцевидную структуру, превращаясь в трофозоит. Трофозоиты питаются гемоглобином и образуют гранулированный пигмент, называемый гемозоином . В отличие от таковых у других видов Plasmodium , гаметоциты P. falciparum имеют удлиненную и серповидную форму, по которой их иногда можно идентифицировать. Зрелый гаметоцит имеет длину 8–12 мкм и ширину 3–6 мкм. Оокинета также имеет удлиненную форму, ее размер составляет около 18–24 мкм. Ооциста имеет округлую форму и может достигать 80 мкм в диаметре. Микроскопическое исследование мазка крови выявляет только ранние (кольцевые) трофозоиты и гаметоциты, находящиеся в периферической крови. Зрелые трофозоиты или шизонты в мазках периферической крови, поскольку они обычно секвестрируются в тканях. Иногда на поверхности эритроцитов видны нечеткие красные точки в форме запятой. Эти точки представляют собой расщелину Маурера и представляют собой секреторные органеллы, вырабатывающие белки и ферменты, необходимые для процессов поглощения питательных веществ и уклонения от иммунитета.

Апикальный комплекс, который на самом деле представляет собой комбинацию органелл, является важной структурой. Он содержит секреторные органеллы, называемые роптриями и микронемами, которые жизненно важны для подвижности, адгезии, инвазии клеток-хозяев и образования паразитофорных вакуолей

Как апикомплексан , он содержит пластиду , апикопласт , похожий на хлоропласты растений , которые они, вероятно, приобрели в результате поглощения (или вторжения) эукариотической водоросли и сохранения пластиды водорослей как отличительной органеллы, заключенной в четыре мембраны . Апикопласт участвует в синтезе липидов и некоторых других соединений и представляет собой привлекательную мишень для лекарств. Во время стадии инфекции, связанной с бесполой кровью, важной функцией апикопласта является выработка предшественников изопреноидов изопентенилпирофосфата (IPP) и диметилаллилпирофосфата (DMAPP) через путь MEP (немевалонатный) .

Геном

В 1995 г. был учрежден проект « Геном малярии » для секвенирования генома P. falciparum . О геноме его митохондрии сообщили в 1995 году, о геноме нефотосинтетической пластиды, известной как апикопласт, в 1996 году, а о последовательности первой ядерной хромосомы (хромосомы 2) в 1998 году. О последовательности хромосомы 3 сообщили в 1999 году, а о всем геноме. было сообщено 3 октября 2002 года. Геном размером примерно 24 мегабаза чрезвычайно богат AT (около 80%) и организован в 14 хромосом. Было описано чуть более 5300 генов. Многие гены, участвующие в антигенных вариациях, расположены в субтеломерных областях хромосом. Они делятся на вар , РИФ и stevor семей. В геноме существует 59 генов var , 149 Rif и 28 генов stevor , а также несколько псевдогенов и усечений. По оценкам, 551, или примерно 10%, из предсказанных белков, кодируемых ядром, нацелены на апикопласт, в то время как 4,7% протеома нацелены на митохондрии.

классификация

Пол Plasmodium Он охватывает в общей сложности 175 видов. Многие из них поражают позвоночных (включая людей), вызывая такие заболевания, как малярия или малярия.

Среди наиболее изученных видов, в связи с их влиянием на здоровье, можно отметить:

  • Plasmodium vivax: Это один из паразитов, который чаще всего встречается в качестве возбудителя малярии. К счастью, это вызывает вариант этого заболевания, который является доброкачественным и не вызывает столько хаоса, как другие виды.
  • Plasmodium falciparum: Это самый опасный вид из всех. На его долю приходится 80% случаев малярии, регистрируемых ежегодно. Кроме того, это потенциально смертельно (в 90% случаев). Он особенно распространен на африканском континенте, особенно в районе к югу от Сахары.
  • Plasmodium malariae: Это еще один вид, ответственный за генерацию малярии не только у людей, но и у собак. Тип малярии, который он вызывает, относительно доброкачественный, без фатальных последствий..
  • Плазмодий овальный: Также считается патогенным агентом, ответственным за тип доброкачественной малярии. Это типично для некоторых регионов азиатского континента, таких как Филиппины и Индонезия..
  • Plasmodium Knowlesi: это вид Plasmodium, который до недавнего времени считался видом, вызывающим патологии у других приматов. Однако с развитием технологий молекулярной диагностики было установлено, что он также вызывает малярию у людей, особенно в Малайзии..
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector