Эндокардит

Патофизиология

Иллюстрация нормального сердца против сердца с дилатационной кардиомиопатией

Прогрессирование сердечной недостаточности связано с ремоделированием левого желудочка, которое проявляется в постепенном увеличении конечного диастолического и конечного систолического объемов левого желудочка, истончении стенки и изменении геометрии камеры на более сферическую, менее удлиненную форму. Этот процесс обычно связан с постоянным снижением фракции выброса . Концепция ремоделирования сердца была первоначально разработана для описания изменений, которые происходят в дни и месяцы после инфаркта миокарда.

Компенсационные эффекты

По мере прогрессирования ДКМП активируются два компенсаторных механизма в ответ на нарушение сократимости миоцитов и уменьшение ударного объема:

  • Закон Фрэнка-Старлинга
  • Нейрогормональная обратная связь через активацию симпатической нервной системы и ренин-ангиотензиновой системы.

Эти ответы первоначально компенсируют снижение сердечного выброса и поддерживают бессимптомные реакции с ДКМП. Однако со временем эти механизмы становятся пагубными, внутрисосудистый объем становится слишком большим, а прогрессирующая дилатация приводит к симптомам сердечной недостаточности.

Вычислительные модели

Расширение сердца — это трансверсально изотропный необратимый процесс, возникающий в результате чрезмерной деформации миокарда . Модель вычисления объемного, изотропного и роста сердечной стенки предсказывает взаимосвязь между сердечными деформациями (например, перегрузкой объемом после инфаркта миокарда) и дилатацией, используя следующие управляющие уравнения:

F знак равно F е ⋅ F грамм {\ Displaystyle F = F ^ {e} \ cdot F ^ {g} \,}

где — упругое растяжение объема, которое является обратимым и необратимым, изотропный рост объема, описываемый как:
F е {\ displaystyle F ^ {e}} F грамм {\ displaystyle F ^ {g}}

F грамм знак равно я + λ грамм — 1 ж ⊗ ж {\ displaystyle F ^ {g} = \ mathbb {I} + f_ {0} \ otimes f_ {0} \,}

где представляет собой вектор, который точки вдоль кардиомиоцитов «S длинной оси и является кардиомиоцит растяжения из — за роста. Общий рост кардиомиоцитов определяется по формуле:
ж {\ displaystyle f_ {0}} λ грамм {\ displaystyle \ lambda ^ {g}}

λ знак равно λ е ⋅ F λ грамм {\ displaystyle \ lambda = \ lambda ^ {e} \ cdot F \ lambda ^ {g} \,}

Вышеупомянутая модель показывает постепенное расширение миокарда , особенно миокарда желудочков, для поддержки перегрузки объемом крови в камерах. Дилатация проявляется в увеличении общей массы сердца и диаметра сердца. Кардиомиоциты достигают максимальной длины 150 м в эндокарде и 130 м в эпикарде за счет добавления саркомеров. Из-за увеличения диаметра расширенное сердце имеет сферическую форму, в отличие от эллиптической формы здорового человеческого сердца. Кроме того, стенки желудочков имеют одинаковую толщину, характерную для патофизиологической дилатации сердца.
μ {\ displaystyle \ mu} μ {\ displaystyle \ mu}

Клапанные эффекты

По мере увеличения желудочков митральный и трикуспидальный клапаны могут потерять способность правильно соединяться. Эта потеря коаптации может привести к митральной и трикуспидальной регургитации . В результате пациенты с ДКМП подвергаются повышенному риску фибрилляции предсердий . Кроме того, ударный объем уменьшается, и на желудочек приходится большая объемная нагрузка, что усиливает симптомы сердечной недостаточности.

1.Общие сведения

Эндокард – соединительнотканная оболочка (содержащая эластичные волокна и гладкомышечные клетки), которая выстилает внутренние поверхности сердца. По своему составу и строению эта оболочка соответствует сосудистым стенкам, а сердечные клапаны представляют собой, по сути, складки эндокарда.

Далее, эндокардит – общее название воспалительных процессов во внутренней оболочке и клапанах сердца. Такие воспаления могут развиваться под действием различных факторов, но чаще всего причиной выступает инфекция, инвазия патогенных микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков, простейших).

Кандидозами называют системные инфекции грибкового происхождения (микозы), вызываемые активностью условно-патогенных дрожжевых грибов рода Кандида. Лишь несколько из почти 200 видов Кандида могут быть опасными для человека, – в частности, широко известная «молочница» Candida albicans.

Таким образом, кандидозный эндокардит – инфекционно-воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца, при определенных условиях вызываемый грибками рода Кандида.

Кандидозный эндокардит представляет собой редкую, но всегда серьезную проблему в кардиологии; это заболевание чревато тяжелыми осложнениями, является сложным в диагностике (более чем в половине случаев оно диагностируется посмертно) и характеризуется летальностью на уровне 2,3-2,4%.

Физиотерапия

При фарингите лечение у взрослых и детей дополняется физиотерапевтическими методами. Их назначают в период выздоровления после острой формы болезни или в стадии ремиссии при хроническом течении. Назначается электрофорез с калия йодидом, терапия УВЧ, ультразвуковые процедуры, аппликации парафина или озокерита на подчелюстную область.

Эффективные процедуры при гипертрофическом гранулезном хроническом фарингите – лазеротерапия и радиоволновая дезинтеграция. С помощью этих методов разрушается гранулезная ткань, образующаяся на задней стенке глотки.

При хроническом фарингите полезно лечение на бальнеологических и морских курортах.

Патогенез

Инфекционный эндокардит возникает вследствие взаимодействия трех факторов:

  • бактериемии, возникающей при ряде обстоятельств (преходящей бактериемии);
  • состояния организма человека;
  • тропности микроорганизма к эндокарду и степени вирулентности.

Если в результате воздействия высокоскоростного и турбулентного потока крови возникло повреждение эндотелия, он известен как первичный. Далее возникает адгезия тромбоцитов. Всё больше откладывается фибрин, в зоне пораженного эндотелия формируется тромб. Циркулирующие микроорганизмы оседают в области небактериального эндокардита и размножаются.

Преходящая бактериемия часто возникает при обычной чистке зу­бов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов и прочих сто­матологических вмешательствах.

Микроорганизмы, которые являются возбудителями эндокардиты, попадают в кровь в основном с поверхности слизистых или из очагов инфекции. В организме может индуцироваться прокоагулянтное состояние. Важную роль в прогрессировании про­цесса играют цитокины, высвобождающиеся в результате повреждения сердечных структур.

На клапанах сердца «оседают» микроорганизмы, которые приводят к иммунным нарушениям. В результате этого может быть повреждение разных органов и тканей. Часто при ИЭ в крови находятся циркулирующие иммунные ком­плексы, а белки системы комплемента снижены.

Вегетации чаще расположены в левых отделах сердца — на аорталь­ном и митральном клапанах

В патогенезе имеет важное значение такой фактор как бактериемия, а также метастазы инфекции (в разных органах формируются абсцессы микро размеров)

Эндокардит у детей

У детей наиболее часто встречается бактериальный вид данного заболевания. Патология выражается поражением митрального и аортального клапанов, а затем распространяется на внутренние сердечные ткани:

  • ребенок ощущает острый токсикоз;
  • ткани эндокарда воспаляются;
  • происходит поражение миокарда;
  • сосуды могут закупориваться;
  • нарушается кровоток.

Инфекционный эндокардит у детей обычно развивается более быстрыми темпами, воспаление может охватить другие внутренние органы и привести к печеночной, почечной недостаточности. Поэтому за профессиональной кардиологической помощью в данном случае необходимо обратиться в кратчайшие сроки.

Лечение инфекционного эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита начинается с высоких доз серьезных антибиотиков, как правило, внутривенных. Продолжается лечение, в зависимости от конкретного вида микроорганизма-возбудителя, от двух до шести недель. В случае неэффективности лечения (высокая температура, дальнейший рост вегетаций по данным эхокардиографии) принимается решение о хирургическом лечении (сердце вскрывается, вегетации вычищаются, при необходимости пораженный клапан заменяется на искусственный). Однако, как было описано ранее, лечение не всегда бывает успешным, и, несмотря на прогресс медицины, летальность при инфекционном эндокардите существенно не снижается.

Меры профилактики инфекционного эндокардита

Если вам необходимо какое-либо оперативное вмешательство (от удаления зуба до полостной операции), обязательно спросите у лечащего врача, нужны ли какие-либо действия с вашей стороны для антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита (иногда превентивная антибиотикотерапия уже включена в план стационарного лечения). Если доктор даст рекомендации по «домашнему» приему антибиотиков, обязательно выполните их.

Если вы случайно незначительно повредили кожные покровы (порез), обязательно обработайте ранку антисептиком (спирт, зеленка или йод). Если порез или прокол глубокий, нужно сразу принять антибиотик (например, при отсутствии аллергии на пенициллин аугментин 1 грамм однократно).

Используемые источники

  1. Данилов А.И., Козлов Р.С., Козлов С.Н. и др. Особенности антимикробнойтерапии инфекционного эндокардита в Российской Федерации.Антибиотики и химиотерапия 2018;63(9-10):48-52 .
  2. Данилов А.И., Осипенкова Т.А., Нанкевич И.Н. Современные особенностиклинической картины инфекционного эндокардита в РоссийскойФедерации. Трудный пациент 2019;17(6-7):6-8 .
  3. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the manage-ment of infective endocarditis: The Task Force for the Management of InfectiveEndocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by:European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the EuropeanAssociation of Nuclear Medicine (EANM). Europ Heart J 2015;36(44):3075-128.
  4. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis,antimicrobial therapy, and management of complications: a statement for health-care professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, andKawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and theCouncils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery andAnesthesia, American Heart Association: endorsed by the Infectious DiseasesSociety of America. Circulation 2005;111(23):394-434.
  5. Abdallah L, Habib G, Remadi JP, et al. Comparison of prognosis of Staphy-lococcusaureusleft-sided prosthetic endocarditis and prosthetic endocarditiscaused by other pathogens. Arch Cardiovasc Dis 2016;109(10):542-9.
  6. Yombi JC, Yuma SN, Pasguet A, et al. Staphylococcal versus streptococcal infec-tive endocarditis in a tertiary hospital in Belgium: epidemiology, clinical charac-teristics and outcome. Acta Clinica Belgica 2017;4:1-7.
  7. Пономарева Е.Ю., Ландфанг С.В. Анализ госпитальной летальности приинфекционном эндокардите. Фундаментальные исследования 2015;1-6:1222-5 .
  8. Саковец Т.В., Хузина Г.Р. Неврологические осложнения при инфекцион-ном эндокардите: клиника, диагностика, лечение. Практическая медицина2018;16(10):25-9 .
  9. Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты. Москва, 2001 .
  10. Carneiro TS, Awtry E, Dobrilovic N, et al. Neurological complications of endo-carditis: a multidisciplinary review with focus on surgical decision making.Seminars Neurol 2019; 39(04): 495-506..
  11. Morotti A, Gamba M, Costa P, et al. Infective endocarditis presenting withintracranial bleeding. J Emerg Med 2016;51(1):50-4.
  12. Соболева В.Н., Гордеев И.Г., Волов Н.А., Отарова С.М. Инфекционныйэндокардит и микотические аневризмы (клинические наблюдения).Терапевт 2013;7:65-70 .
  13. Glucksman A., Naut E. Cerebral aneurysm from cardiobacterium hominis endo-carditis. Connecticut Med 2016;80(5):297-300.
  14. Chambers J, Sandoe J, Ray S, et al. The infective endocarditis team: recommen-dations from an international working group. Heart 2014;100(7):524-27.
  15. Toyoda N, Chikwe J, Itagaki S, et al. Trends in infective endocarditis inCalifornia and New York State, 1998-2013. J Amer Med Ass 2017;317(16):1652-60.
  16. Berdejo J, Shibayama K, Harada K, et al. Evaluation of vegetation size and itsrelationship with embolism in infective endocarditis: a real-time 3-dimensionaltransesophageal echocardiography study. Circulation Cardiovasc Imag2013;7(1):149-54.
  17. Fukuda W., K. Daitoku, M. Minakawa et al. Management of infective endocardi-tis with cerebral complications. Annals of Thoracic and Cardiovascular Surgery2014; 20(3):229-236.
  18. Данилов А.И., Абраменкова Н.Ю., Милягин В.А., Осипенкова Т.А.Эхокардиографическое исследование пациентов с инфекционным эндокар-дитом в Российской Федерации. Вестник Смоленской государственноймедицинской академии 2019; 18(1):95-98 .
  19. Hodges KE, Hussain ST, Stewart WJ, Pettersson GB. Surgical management ofinfective endocarditis complicated by ischemic stroke. J Cardiol Surg 2017;32(1):9-1

Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита

Чаще всего используются критерии диагностики ИЭ, которые были предложены специалистами исследовательской группы Duke Endocarditis Service из Даремского университета (США).

Большие критерии

1. Положительные результаты посева крови:

А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита. Стойкая бактериемия.

2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда:

А. ЭхоКГ-изменения, которые типичны для инфекционного эндокардита:

Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ).

Малые критерии

1. Наличие болезней сердца, предрасполагающих к развитию инфекцион-ного эндокардита, или внутривенное введение наркотических веществ;

2. Повышенная температура тела человека — более 38°С;

3. Сосудистые осложнения (кровоизлияния в конъюнктиву, септический инфаркт легкого, эмболии крупных артерий, внутричерепное кровоизлияние, микотические аневризмы);

4. Иммунные проявления (узелки Ослера, гломерулонефрит, ревматоидный фактор, пятна Рота);

5. Микробиологические данные (серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит, или положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию);

Диагностика

ИЭ подозревают, если у человека есть лихорадка с ознобом, в сердце есть шумы, меняется форма пальцев, увеличивается селезенка, находят изменения в моче, фиксируют эмболию

Важное значение имеет выделение возбудителя заболевания, чтобы подтвердить диагноз и выбрать противомикробные препараты

Нельзя сказать, что диагностика ИЭ простая. У человека может не быть лихорадки, если есть СН или выраженная почечная недостаточность. Также лихорадки часто не наблюдают у тех, кто принимает антибиотики или антипиретики. Врачи могут не зафиксировать сердечный шум, он отсутствует примерно у 15% лиц с ИЭ.

 Анализ крови

Больше чем у 50% пациентов находят умеренно выраженную нормохромную анемию, особенно при подострой форме инфекционного эндокардита. Почти у 100% больных СОЭ выше нормы, значение иногда достигает 70-80 мм/ч. Даже при эффективной терапии СОЭ будет повышена на протяжении от 3 до 6 месяцев. При нормальной СОЭ нельзя отбрасывать диагноз ИЭ. Типичным проявлением болезни является со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом хотя количество лейкоцитов может находиться в пределах нормы или быть сниженным. Часто увеличивается концентрация сиаловых кислот и диспротеинемия с увеличением уров­ня у-глобулинов.

Для ИЭ характерны такие изменения крови как иммунные комплексы. Их концентрация зависит от длительности болезни, выраженности внесердечных признаков, о которых писали выше. Типично обнаружение СРБ. При адекватном лечении он нормализу­ется раньше СОЭ.

Анализ мочи

При анализе мочи находят протеинурию и микрогематурию, причиной чего может быть повышение температуры или появление тромбоэмболии. Если развивается гломерулонефрит, в моче находят выраженную стойкую протеинурию и гематурию. При инфекционном эндокардите вероятно прогрессирование нефрита с развитием почеч­ной недостаточности.

Гемокультура

При подостром течении ИЭ бактериемия постоянная. Чтобы обнаружить ее, лучше всего 3 раза провести забор крови из вены в объеме 16-20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. Когда будет выявлен возбудитель эндокардита, определяют чувствительность его к антибиотикам.

Примерно у 50; больных кровь при терапии антибиотиками бывает стерильной. Такое может быть также, если возбудителями ИЭ являются грибы и хламидии, а также некоторые бактерии. Чтобы получить результаты, иногда увеличивают время инкубации, применяют серологические исследования с реакцией непрямой иммунофлюоресценции.

Электрокардиография

ЭКГ обнаруживает в 4-16 случаях из 100 нарушения проводимости. Они появляются как результат абсцесса миокарда или очаго­вого миокардита на фоне ИЭ. Если есть эмболическое поражение венечных артерий, можно обнаружить на ЭКГ изменения, как при инфаркте миокарда, то есть будет выражен зубец 0.

Эхокардиография

ЭхоКГ выявляет вегетации, размер который от 4-5 мм. Также вегетации можно выявить, причем более успешно, при чреспищеводной ЭхоКГ. ЭхоКГ позволяет обнаружить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. Этот метод актуален за динамикой процесса и эффективностью проводимой терапии.

Причины кардитов и их диагностика

Диагностировать кардит в домашних условиях, а тем более вылечить народными средствами, невозможно. Для эффективного лечения кардитов необходимо выявить причину развития:

  1. Аутоимунные заболевания являются причиной кардита в том случае, когда иммунные клетки организма «путают» собственные ткани с чужеродными агентами и стараются от них избавиться. Аутоимунные кардиты могут быть следствием системной красной волчанки (СКВ), ревматоидного  артрита, болезни Бехтерева и т.д., в т.ч. протекающих скрыто, без явного поражения суставов.
  2. Недиагностированная инфекция (вирусная, бактериальная, грибковая, внутриклеточная). Типичной инфекцией, вызывающей кардит, является стрептококковая, однако в некоторых случаях развитие кардита провоцируют микоплазмы, хламидии, боррелии, бруцеллы, йерсинии, вирусы группы герпес  (вирус Эпштейн-Барр, герпес 6 типа, цитомегаловирус). Некоторые инфекционные агенты не поражают сердце, а провоцируют  аутоиммунные реакции.
  3. Аллергическая реакция. В некоторых случаях развитие кардита вызывает применение некоторых лекарственных средств или введение вакцин и сывороток.

Выявление причины, вызвавшей кардит, проводится в несколько этапов:

  • Биохимическое исследование крови;
  • Микробиологические исследования (культуральные бактериологические посевы, иммунофлуоресцентный анализ, ПЦР) для выявления возбудителя, вызвавшего кардит.
  • Иммунологические исследования: иммунограмма проводится для того, чтобы найти неработающее звено иммунитета, выпадение функции которого позволило развиться кардиту.
  • Исследование функции сердца необходимо провести потому, что кардиты в любом случае сопровождаются нарушением функции сердца.

Лечение кардитов. Не откладывайте визит к врачу,  доверьте ему Ваше здоровье.

Средства местного действия

При вирусном фарингите, а также как дополнение к лечению бактериального назначаются препараты местного действия:

  • Антисептики предотвращают размножение болезнетворных микроорганизмов, очищают слизистую носоглотки. К ним относятся Фарингосепт (таблетки для рассасывания), Антиангин-Формула (пастилки), Септолете нео (пастилки), растворы Вокадин и Мирамистин, аэрозоли Гексаспрей и Гексорал, таблетки Фарингосепт.
  • Антибиотики для локальной терапии: Грамицидин С, Граммидин.
  • Противовоспалительные и обезболивающие средства – Стрепсилс Интенсив, Тантум Верде.
  • Растительные препараты: растворы Ромазулан (с ромашкой), Ротокан (с ромашкой, календулой и тысячелистником), Эвкалимин (с эвкалиптом).
  • Стимуляторы местного иммунитета – Имудон.

Часто одно средство содержит несколько действующих компонентов:

  • пастилки Ангидин: два антисептика и витамин С;
  • таблетки Анти-Ангин: обезболивающее, антисептик, витамин С и ментол;
  • таблетки Гексализ: обезболивающее, противовоспалительное, антисептик;
  • пастилки Дрилл: обезболивающее и антисептик;
  • аэрозоль Ингалипт: антимикробное, антисептик, эфирные масла;
  • аэрозоль Каметон: камфора, ментол, эвкалиптовое масло, антисептик;
  • леденцы Нео-ангин: обезболивающее, охлаждающее, антисептическое;
  • аэрозоль Пропосол: прополис, глицерин, этанол;
  • таблетки Себидин: антисептик и витамин С;
  • таблетки Септогал и пастилки Септолете: ментол, антисептик, эфирные масла.

Выбирать эти средства лучше по назначению врача. Препараты с содержанием хлоргексидина нежелательно использовать у детей, растительные компоненты – у лиц с аллергической предрасположенностью.

1.Общие сведения

Холестерин (в западной литературе – холестерол) представляет собой органическое соединение из группы жирных спиртов. Это один из бесчисленных биохимических регуляторов и модераторов нормальной жизнедеятельности организма.

Однако именно о холестерине сегодня говорят и пишут чрезвычайно много, причем иной раз в такой тональности, что это вызывает массовую истерию и «холестеринофобию» (периодически обостряющуюся, например, в США и других странах, где население отличается повышенной внушаемостью).

Однако и недооценивать, а тем более игнорировать этиопатогенетическое значение холестерина, – вернее, одной из его фракций, – по меньшей мере неразумно. Широко известно, что повышенная, избыточная концентрация холестерина является главным фактором риска тех заболеваний, которые, в свою очередь, устойчиво лидируют среди причин ненасильственной летальности: артериальная гипертензия, ИБС (ишемическая болезнь сердца), инфаркт миокарда, ОНМК (ишемические инсульты и другие острые нарушения мозгового кровообращения).

Эндогенный холестерин, т.е. «производимый внутри» для собственных нужд (печенью, гонадами, кишечником, почками и другими органами) составляет примерно 75-80% от всего содержащегося в организме холестерина. Остальное поступает извне, с пищей, причем широко известен тот факт, что в растительных продуктах содержание холестерина меньше в сотни, а иногда в тысячи раз, чем в продуктах животного происхождения.

Растворенный в крови холестерин разделяется на две фракции липопротеидов (липопротеинов), – сложных соединений липидов (жиров) и протеинов (белков). Более тяжелые ЛПВП, или липопротеиды высокой плотности, являются своего рода профилактикой и защитой от атеросклероза; напротив, ЛПНП, липопротеиды низкой плотности – прямая его причина.

Именно ЛПНП, циркулируя в кровеносной системе, оседают на стенках сосудов в виде кашицеобразных отложений, известных под названием «атеросклеротические бляшки». Сужение просветов бляшками приводит к сокращению естественного кровоснабжения тканей (ишемии), последствиями чего становятся дегенеративно-дистрофические или атрофические изменения, а при острой катастрофической ишемии – массовая гибель клеток (некроз, в этом случае называемый инфарктом или инсультом).

В силу указанных причин ЛПНП на уровне обыденного сознания и речи часто называют «плохим», а ЛПВП, соответственно, «хорошим» холестерином.

В целом, холестерин организму совершенно необходим: он служит одним из строительных материалов для клеточных мембран и одним из регуляторов секреции ключевых гормонов, опосредованно участвует в процессах пищеварения и продукции эндогенных витаминов группы D.

Гиперхолестеринемия, то есть повышенное содержание холестерина в крови, не соответствует ключевым критериям понятия «болезнь». Однако это, как показано выше, – несомненный и исключительно мощный фактор риска.

Заключение

Проблема неврологических осложнений ИЭ остается одной из наиболее серьезных в кардионеврологии. Для ее успешного
решения необходимы усилия широкого круга специалистов – кардиологов, кардиохирургов, неврологов, нейрохирургов,
врачей функциональной диагностики и других. Современная диагностика ИЭ основывается на предложенных в 1994 г. и
впоследствии дополненных Duke критериев, согласно которым ключевая роль отводится бактериологическому
исследованию крови и визуализирующим методам диагностики. Вместе с тем, в Российской Федерации отмечается
чрезвычайно низкая частота выделения этиологически значимых возбудителей из крови, а также недостаточно широкое
использование чреспищеводной эхокардиографии, позволяющей диагностировать поражение клапанов сердца на начальных
стадиях заболевания. Ранняя диагностика ИЭ и назначение адекватной АМТ способствуют максимальному сокращению
риска неврологических осложнений. В случае развития таких осложнений показания к хирургическому лечению
сохраняются, но потенциальная польза его должна быть сопоставлена с операционным риском и послеоперационным
прогнозом.

Среди неврологических осложнений ИЭ чаще всего встречается ишемическое поражение головного мозга вследствие
тромбоэмболии церебральных сосудов. Наиболее высокий риск тромбоэмболических осложнений наблюдается в первые 2
недели заболевания и ассоциирован с размерами и подвижностью вегетаций, наличием в анамнезе эпизода
тромбоэмболии, а также видом этиологически значимого микроорганизма. Знание вариантов поражения нервной системы
при ИЭ, которое может маскировать основное заболевание, позволит в более ранние сроки поставить правильный
диагноз и своевременно назначить лечение, способствующее снижению смертности и улучшению прогноза у данной
категории пациентов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector